羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞凋亡的影响

目的:研究羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长抑制和凋亡作用的影响。方法:采用CCK8检测不同浓度羟喜树碱对SW-13细胞增殖的影响;流式细胞仪测定药物作用前后的细胞凋亡情况。结果:不同浓度的羟喜树碱分别作用24,48,72h后,SW-13细胞的生长增殖均受到明显抑制(P<0.01),并呈时间和浓度依赖性;流式细胞术显示SW-13细胞凋亡率随羟喜树碱浓度的增加而升高。结论:羟喜树碱可以显著抑制人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长,促进其凋亡。

羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长增殖的影响

目的观察羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长增殖的影响。方法体外培养人肾上腺皮质癌SW-13细胞,随机分为干预组和对照组,干预组加入羟喜树碱使其终浓度为0.8μg/ml,对照组不加羟喜树碱,分别培养48 h后,采用台盼蓝拒染法观察羟喜树碱对SW-13细胞生长增殖的影响。结果光镜下可见干预组SW-13细胞数减少,死亡细胞数较多,干预组活细胞率明显低于对照组(P<0.05)。结论羟喜树碱可能具有抑制人肾上腺皮质癌SW-13细胞增殖并促进其死亡的作用。

绞股蓝总皂苷对人肾上腺皮质癌SW-13细胞增殖及凋亡蛋白Caspase-8表达的影响

目的探讨绞股蓝总皂苷(Gyp)体外干预对人肾上腺皮质癌(ACC)SW-13细胞增殖及其含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)表达的影响。方法采用MTT法检测不同浓度的Gyp对SW-13细胞增殖的影响;普通显微镜下观察细胞形态学改变;实时荧光定量PCR检测Gyp干预后Caspase-8表达的变化。结果 Gyp对SW-13细胞增殖产生明显地抑制作用,且呈时间和浓度依赖性;光镜下观察,Gyp干预后SW-13细胞凋亡特征更明显;实时荧光定量PCR结果显示,Gyp干预后SW-13细胞Caspase-8 mRNA表达明显上调(P<0.01)。结论 Gyp可显著抑制人ACC SW-13细胞的增殖,其作用机制可能为通过上调Caspase-8 mRNA的表达来实现。

着丝粒蛋白H在肾上腺皮质癌的表达及对肾上腺皮质癌细胞活力和迁移的影响

目的:研究着丝粒蛋白H(CENP-H)在肾上腺皮质癌(ACC)的表达,分析其与疾病进展和预后的关系;探索敲减CENP-H表达对ACC细胞活力和迁移的影响。方法:应用GEPIA2数据库分析CENP-H在76例ACC患者和128例健康对照中的mRNA表达,并分析其在不同肿瘤分期的表达及与预后的相关性;运用UALCAN数据库进一步分析CENP-H在ACC不同肿瘤分期的mRNA表达及与预后的相关性;采用免疫组织化学染色检测CENP-H蛋白在ACC和正常肾上腺石蜡切片的表达。构建敲减CENP-H表达的siRNA(siCENP-H),将人ACC细胞系H295R分为siCENP-H组和siNC组;CCK-8实验检测细胞活力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,Western blot实验检测CENP-H、p-ERK1/2、t-ERK1/2、p-P38、t-P38、p-JNK1/2和t-JNK1/2蛋白水平。结果:CENP-H在ACC中表达较健康对照显著升高,且与肿瘤分期和预后显著相关;CENP-H蛋白在ACC组织中的表达水平显著高于正常肾上腺;敲减CENP-H后,H295R细胞活力和迁移能力较对照组显著降低,p-P38和p-JNK1/2蛋白水平显著降低,以p-JNK1/2的降低尤为显著。结论:CENP-H在ACC中高表达;敲减CENP-H表达能抑制ACC细胞活力和迁移,其机制可能与抑制P38和JNK信号通路的活化有关。

基于细胞焦亡基因构建肾上腺皮质癌预后模型及免疫微环境分析

目的:建立一个细胞焦亡基因相关的肾上腺皮质癌预后模型,分析其免疫微环境并实验验证。方法:运用TCGA数据库和GTEx数据库筛选焦亡相关的差异表达基因,Cox回归和Lasso分析构建ACC预后风险模型,外部队列验证预后价值及临床相关性,对差异表达基因进行GO-KEGG和GSEA富集分析,探究致癌可能的相关通路,ssGSEA算法、Pearson相关性分析研究ACC的免疫微环境,实时荧光定量及免疫组化实验验证预测结果。结果:Lasso分析成功构建了ACC风险模型,Cox多因素回归分析显示风险评分可作为评价预后的独立因素。高风险患者具有更低的OS和PFI,时间依赖性ROC曲线下面积(AUC)均大于0.5。风险模型还与T、M、N临床分期相关,对外部队列进行同样的风险分组,显示高风险患者预后更差,进一步证实风险模型的普适性。富集分析显示E2f、MYC等致癌通路被显著上调。高风险组中多数免疫细胞浸润较差,且MHC分子、趋化因子等分子分泌下降,不利于抗癌免疫微环境的形成。TP53和DNNB1蛋白提示为ACC的潜在治疗靶点。实时荧光定量和免疫组化实验验证了模型的普适性。结论:本研究利用生物信息学方法,成功构建出肾上腺皮质癌风险模型,外部验证良好,具有较准确的预后能力。免疫微环境分析得出ACC患者常处于免疫抑制状态,因此热门免疫检查点抑制剂效果不佳。TP53和DNNB1癌蛋白在高风险患者中表达显著,可作为潜在治疗靶点,以改善免疫治疗失效的现状。希望该风险模型能为肾上腺皮质癌的预后识别及靶向治疗提供新思路。

Tob1通过诱导自噬抑制肾上腺皮质癌细胞SW-13增殖促进细胞凋亡的机制研究

目的:探讨Tob1对肾上腺皮质癌细胞自噬的作用及其影响。方法:将体外培养的SW-13细胞分为对照组、空载质粒转染组以及pcDNA3.1-Tob1质粒转染组。实时荧光定量PCR检测各组细胞中Tob1的mRNA表达。Western blot检测Tob1以及自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62和Beclin 1的表达。LC3免疫荧光检测细胞自噬水平。随后在转染pcDNA3.1-Tob1质粒的SW-13细胞中加入自噬抑制剂3-MA处理,CCK-8检测细胞增殖,Tunel检测细胞凋亡。结果:pcDNA3.1-Tob1质粒转染显著上调SW-13细胞中Tob1的mRNA和蛋白表达,提升LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin 1水平,降低p62蛋白表达,并显著提升细胞自噬水平(P<0.05)。与对照组相比,pcDNA3.1-Tob1组SW-13细胞增殖降低,细胞凋亡增加;与pcDNA3.1-Tob1组相比,pcDNA3.1-Tob1+3-MA组细胞增殖提升,细胞凋亡降低(P<0.05)。结论:Tob1能够通过激活细胞自噬降低人皮质癌细胞SW-13增殖并促进其凋亡。

氯硝柳胺对肾上腺皮质癌SW-13细胞增殖和凋亡的影响

目的研究氯硝柳胺对人肾上腺皮质癌SW-13细胞株细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞迁移力、侵袭力的影响。方法通过体外培养SW-13细胞,采用CCK8法和i CELLigence实时无标记细胞增殖监测仪检测不同浓度氯硝柳胺对细胞增殖的影响;设对照组和氯硝柳胺组,流式细胞技术检测氯硝柳胺作用后SW-13细胞周期的变化,AO/EB染色法和Annexin V/PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率的变化,Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力的变化,Western blot(WB)法检测β-catenin/LRP6表达的变化。结果不同浓度的氯硝柳胺分别作用SW-13细胞24、48、72、96、120 h后,呈时间和浓度依赖性抑制SW-13细胞增殖(F=157.93,P<0.001);流式细胞仪周期检测结果显示24、48、72 h后,与对照组相比氯硝柳胺组将SW-13细胞周期阻滞在G0/G1期(P=0.001、0.005、0.008);AO/EB染色法和Annexin V/PI染色法结果均显示氯硝柳胺组的凋亡率与对照组相比明显升高(P<0.001);Transwell实验结果示氯硝柳胺组SW-13细胞的侵袭力降低(P<0.001),细胞划痕实验结果显示氯硝柳胺组SW-13细胞的迁移能力下降(P=0.002),WB结果示氯硝柳胺组SW-13细胞β-catenin/LRP6的表达明显降低(P<0.001)。结论氯硝柳胺抑制人肾上腺皮质癌SW-13细胞增殖,阻滞细胞周期,抑制侵袭及迁移能力,促进细胞凋亡;可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

姜黄素干预肾上腺皮质癌SW-13细胞的miRNA调控机制

目的 探讨姜黄素干预肾上腺皮质癌SW-13细胞的miRNA调控机制。方法 将肾上腺皮质癌SW-13细胞分为对照组和姜黄素干预组,分别加入基础培养基2 mL、50μmol/L姜黄素溶液2 mL,干预24 h后提取总RNA用于小RNA文库构建和测序。将获得的序列进行miRNA注释和新miRNA预测后,筛选差异性表达的miRNA;对差异性表达的miRNA进行靶基因预测,对靶基因进行功能和通路富集分析。使用实时荧光定量PCR鉴定部分差异性表达miRNA的表达量。结果 共筛选出44个差异性表达的miRNA,包括21个表达上调的miRNA和23个表达下调的miRNA,其中预测有靶基因且有功能的miRNA共9个。功能富集分析结果显示,靶基因主要富集在细胞增殖、细胞迁移、细胞分化和凋亡等生物学过程;通路富集分析结果显示,靶基因主要富集在癌症途径、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、内质网应激信号通路、细胞周期和凋亡途径等。实时荧光定量PCR结果提示,miR-184、miR-490-3p、miR-766-3p、miR-200b-3p、miR-200c-3p和miR-3622a-5p的表达量与小RNA测序数据结果基本一致。结论 姜黄素可能通过miR-184、miR-490-3p、miR-766-3p、miR-200c-3p、miR-3622a-5p等miRNA参与调控癌症途径、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、内质网应激信号通路、细胞周期和凋亡途径等信号通路,以抑制细胞增殖、迁移、分化和凋亡,从而发挥抗肾上腺皮质癌的作用。

在体阿霉素干预联合全克隆培养方法富集肾上腺皮质癌肿瘤干细胞的研究

目的通过阿霉素在体干预联合全克隆的富集方法来研究肾上腺皮质癌SW13肿瘤干细胞的特性.方法建立裸鼠SW13移植瘤连续传代3代模型,实验组尾静脉注射阿霉素,对照组注射等量生理盐水.收集移植瘤细胞进行单克隆培养,所获克隆分别进行克隆转移实验、克隆连续传代实验、Hoechst33342/PI双染色检测凋亡率实验,并通过RT-qPCR检测肿瘤标志物CXCR4在两组瘤体细胞中的表达.结果与对照组相比,实验组的瘤体直径小、CXCR4表达更高,实验组全克隆细胞的克隆转移能力、连续传代能力最高、凋亡率最低(P<0.05).结论在体阿霉素干预联合全克隆富集方法可以有效富集肾上腺皮质癌肿瘤干细胞,肾上腺皮质癌肿瘤干细胞高表达CXCR4.

阿昔替尼对肾上腺皮质癌SW-13细胞生物学行为的影响

目的:探究阿昔替尼(axitinib)对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生物学行为的影响。方法:CCK-8法检测不同浓度axitinib对SW-13细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞周期分布;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;划痕愈合实验及Transwell侵袭实验观察细胞迁移及侵袭的情况;Western blot实验检测细胞中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p-ERK1/2的蛋白水平。结果:Axitinib能抑制SW-13细胞活力,阻滞细胞于G_2/M期,促进细胞凋亡,并抑制SW-13细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05);axitinib可以下调SW-13细胞VEGFR2和p-ERK1/2的蛋白水平(P<0.05)。结论:Axitinib可以抑制SW-13细胞生长、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡并抑制其迁移和侵袭,其作用机制可能与抑制VEGFR2的表达和减少ERK1/2的磷酸化有关。

shRNA沉默IGF-Ⅱ基因对人肾上腺皮质癌细胞株SW-13增殖与凋亡的影响

目的探讨shRNA沉默IGF-Ⅱ基因对人肾上腺皮质癌细胞株SW-13增殖与凋亡的影响。方法构建针对人IGF-Ⅱ基因的shRNA慢病毒表达载体,稳定转染人肾上腺皮质癌细胞株SW-13。将实验随机分为3组:空白对照组、阴性对照组、IGF-Ⅱ-shRNA组,应用RT-PCR检测转染后各组IGF-Ⅱ基因mRNA的表达,以MTT比色法、流式细胞术检测转染后SW-13细胞生长增殖、凋亡的情况。结果 IGF-Ⅱ-shRNA组的IGF-Ⅱ基因mRNA表达量明显低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.01),IGF-Ⅱ-shRNA组较之其他两组能明显抑制细胞的增殖(P均<0.01),IGF-Ⅱ-shRNA组的细胞凋亡率与其他两组相比显著增加(P均<0.01)。结论靶向IGF-Ⅱ基因的shR-NA可以有效抑制人肾上腺皮质癌细胞株SW-13的生长,并促进其凋亡,IGF-Ⅱ基因可能是肾上腺皮质癌治疗的一个潜在靶点。

原发性肾上腺弥漫大B细胞淋巴瘤一例

病人,男,69岁。因纳差伴消瘦3个月于2022年10月14日入院。体格检查:未触及全身浅表淋巴结肿大,既往无慢性病或特殊疾病史。辅助检查:红细胞3.64×10^(12)/L,血红蛋白118 g/L,白蛋白(ALB)38.3 g/L,前白蛋白(PA)124.0 mg/L,腺苷脱氨酶(ADA)35.4 U/L,糖(GLU)3.68 mmol/L,脂蛋白(a)336 mg/L,乳酸脱氢酶(LDH)447 U/L,α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)369 U/L,磷(P)0.83 mmol/L;糖类抗原199(CA199)242.16 KU/L,糖类抗原242(CA-242)105.83 IU/ML,血清铁蛋白(FERR)405.04 ng/ml,血浆醛固酮(ALD)53.91 pg/ml;(24时)皮质醇(CORT):4.51μg/dl,(早8时)皮质醇(CORT):4.69μg/dl,(下午4时)皮质醇(CORT):4.71μg/dl;(24时)促肾上腺皮质激素(ACTH):156.80 pg/ml,(早8时)促肾上腺皮质激素(ACTH):187.70 pg/ml,(下午4时)促肾上腺皮质激素测定(ACTH):172.10 pg/ml,提示强度贫血、低蛋白血症、肿瘤指标高、肾上腺皮质功能减退。

卡非佐米联合米托坦对人肾上腺皮质癌细胞H295R、SW13增殖及细胞周期的影响

目的探讨卡非佐米联合米托坦对人肾上腺皮质癌(ACC)细胞H295R、SW13增殖及细胞周期的影响。方法体外培养人ACC细胞H295R、SW13,采用MTT法确定米托坦作用H295R、SW13细胞48 h时的半数有效抑制浓度(IC_(50))值分别为18.42、62.37μmol/L,卡非佐米分别为3.86、11.62μmol/L。将两种对数生长期细胞随机分为对照组、卡非佐米组、米托坦组及序贯给药的卡非佐米→米托坦组、卡非佐米+米托坦组、米托坦→卡非佐米组,给药浓度分别为两种药物IC_(50)值的1/8、1/4、1/2、1、2倍,检测各浓度干预48 h时各组细胞增殖抑制率。根据Chou-Talaly公式计算IC_(50)及2倍IC_(50)作用下两种药物序贯给药时的联合指数(CI)。将两种对数生长期细胞随机分为对照组、米托坦单药组(25、50μmol/L)、卡非佐米单药组(1μmol/L)、卡非佐米(1μmol/L)→米托坦(25、50μmol/L)组,药物干预48 h时检测细胞增殖抑制率。将两种对数生长期细胞随机分为空白组、米托坦组、卡非佐米组、卡非佐米→米托坦组,后三组以IC_(50)药物浓度干预96 h,采用流式细胞仪检测细胞周期。结果 H295R及SW13细胞在IC_(50)及2倍IC_(50)浓度下,卡非佐米→米托坦组细胞增殖抑制率均高于米托坦→卡非佐米组及卡非佐米+米托坦组,米托坦→卡非佐米组均高于卡非佐米+米托坦组,组间比较P均<0.05。H295R和SW13细胞在米托坦、卡非佐米IC_(50)及2倍IC_(50)浓度条件下,卡非佐米→米托坦组和米托坦+卡非佐米组中两药的CI值均<1,且卡非佐米→米托坦组两药的CI值均小于米托坦+卡非佐米组(P均<0.05);米托坦→卡非佐米组中两药的CI值均<1,且均高于卡非佐米→米托坦组和米托坦+卡非佐米组(P均<0.05)。1μmol/L卡非佐米与25、50μmol/L米托坦联合的卡非佐米→米托坦组H295R及SW13增殖抑制率分别高于25、50μmol/L米托坦组(P均<0.05)。四组G1、G2/M、S期细胞百分比比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论卡非佐米联合米托坦对ACC细胞存在序贯依赖性的协同抑制细胞增殖作用,给予卡非佐米后给予米托坦的抗增殖作用最佳,但两药联合对细胞周期无明显影响。

人肾上腺皮质腺癌细胞株裸鼠移植瘤模型的建立及其意义

目的建立人肾上腺皮质腺癌移植瘤动物模型,为研究肾上腺皮质腺癌提供实验平台。方法选取4-6周龄裸鼠5只,将体外培养的人肾上腺皮质腺癌细胞株（SW-13）注射至其双侧腋窝皮下,建立人肾上腺皮质腺癌移植瘤模型。结果 6周后5只裸鼠双侧腋窝皮下均长出肿瘤,肿瘤胞膜完整,HE染色可见大量肿瘤细胞。结论成功建立人肾上腺皮质腺癌移植瘤动物模型,可以为肾上腺皮质腺癌的研究提供有效的动物模型平台。

肾上腺嗜酸细胞型皮质癌临床病理观察

目的报道2例肾上腺嗜酸细胞型皮质癌,分析其临床病理特征。方法对2例肾上腺嗜酸细胞型皮质癌进行组织形态学、免疫组化和电镜研究,并复习相关文献。结果肾上腺嗜酸细胞型皮质癌多见于中、青年,无明显性别倾向。肿瘤切面灰白、灰黄色,常有坏死,瘤细胞弥漫分布,胞质强嗜酸性,核明显异型;免疫标记显示Inhibin-α+/-,Melan-A和Syn(+),Ki-67<5%。电镜示肿瘤细胞充满线粒体。结论肾上腺嗜酸细胞型皮质癌非常罕见,病理形态学观察及免疫组化标记为其明确诊断的依据,可能为低度恶性肿瘤。

肾上腺皮质嗜酸细胞癌7例临床病理分析

目的探讨7例肾上腺皮质嗜酸细胞癌临床及病理特点。方法回顾性分析7例肾上腺皮质嗜酸细胞癌的临床特点、组织形态学特征,并复习相关文献。结果 7例肾上腺皮质癌中皮质醇增多症1例,原发性醛固酮增多症2例,无功能性4例。7例均为肾上腺超声诊断,术后病理诊断均为肾上腺皮质嗜酸细胞癌。6例进行随访,随访时间(21.7±20.6)个月,死亡3例。结论肾上腺皮质嗜酸细胞癌罕见,诊断依据病理学及免疫表型,多为无功能性(57.1%),亦可表现内分泌功能异常(42.9%),非低恶性度肿瘤,治疗以手术为主。

人精子细胞膜透明质酸酶对肾上腺癌细胞SW13增殖影响的研究

目的 探讨人精子细胞膜结合型透明质酸酶 (PH2 0 )对人肾上腺癌细胞SW 13生长的影响。方法将人全长PH2 0cDNA转染到体外培养人肾上腺癌细胞SW 13细胞株中 ,将细胞置入软琼脂培养板中 ,研究集落形成的改变 ;再将同样的细胞种植到 10d龄鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM )上 ,研究肿瘤生长大小的变化 ;细胞培养在2 4孔培养板中 ,采用细胞计数方法研究细胞的生长曲线。结果 转PH2 0基因的SW 13细胞在软琼脂培养板中的集落形成能力明显增强 ,CAM上的SW 13增殖程度明显高于对照组 ,转PH2 0基因后SW 13细胞生长曲线上升。结论 PH2 0可促进人肾上腺癌细胞SW 13的增殖 ,提高SW

MSCT对肾上腺不典型嗜铬细胞瘤与皮质癌的鉴别诊断价值

目的分析肾上腺不典型嗜铬细胞瘤与皮质癌的MSCT表现,寻找两者在MSCT方面有意义的鉴别点,提高诊断能力。方法回顾性分析经过手术后病理证实,具有完整MSCT检查及术后病理资料的不典型肾上腺嗜铬细胞瘤19例,肾上腺皮质癌13例,探讨两者鉴别点。结果不典型PHEO表面多呈浅分叶状,ACC则呈不规则深分叶为主。不典型PHEO边缘多清楚,ACC病灶长径<5cm时边缘多清楚,长径>5cm时边缘模糊。ACC出现出血、钙化、囊变坏死的可能性高于不典型PHEO。ACC以中央钙化及中央星形坏死囊变为主,不典型PHEO以边缘钙化及病灶边缘不规则坏死囊变为主。动态增强扫描不典型PHEO呈动脉期明显强化,ACC则呈轻-中度强化。ACC有实性部分丝络样强化、坏死区壁结节强化等特征形态。不典型PHEO可呈环状强化与ACC鉴别,但不具特征。结论 MSCT对肾上腺不典型嗜铬细胞瘤与皮质癌鉴别诊断有一定程度的价值。

肾上腺嗜酸细胞型皮质癌的临床病理特征及表皮生长因子受体基因状态

目的探讨肾上腺嗜酸细胞型皮质癌临床病理特征及其表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）蛋白表达、基因突变和基因拷贝数改变情况。方法回顾性分析2000年1月至2009年12月在北京协和医院手术切除的9例肾上腺嗜酸细胞型皮质癌的临床特点、组织形态学特征,并以9例肾上腺嗜酸细胞型皮质腺瘤为对照,应用免疫组织化学、Scorpion ARMS突变系统及荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）的方法分析EGFR在二者中的蛋白表达、基因突变和基因拷贝数改变的情况。结果 9例肾上腺嗜酸细胞型皮质癌中,Cushing综合征2例,无功能性皮质癌7例。病例随访时间6~56个月,皮质癌患者失访2例,死亡6例。肾上腺嗜酸细胞型皮质癌中EGFR蛋白过表达率为77.8%（7/9）,EGFR FISH阳性率为55.6%（5/9）;仅有22.2%（2/9）皮质腺瘤存在EGFR蛋白的表达,且EGFR FISH均为阴性。肾上腺嗜酸细胞型皮质腺瘤及皮质癌中均未检测出EGFR基因扩增及基因突变。结论肾上腺嗜酸细胞型皮质癌非常罕见,其诊断依据病理学及免疫表型,EGFR蛋白过表达和7号染色体的高多体性较腺瘤更常见,可能有助于与后者的鉴别诊断,也有可能成为今后临床分子靶向治疗的潜在方向。

肾上腺嗜酸细胞型皮质癌1例

患者男，40岁。因发现胰尾肿块而行手术，术中见肿块位于腹膜后，即行剥离术。肉眼检查：肿瘤呈结节状，大小8．5cm×8．5cm×5．5cm，似有完整包膜，表面较光滑，切面灰红、实性、质软、细腻、分叶状。镜下见肿瘤由嗜酸性细胞构成，瘤细胞大小不等，多边形或椭圆形，胞质丰富，红染，细颗粒状，细胞核有异型性，形态多样，多深染，偏位，并可见核内假包涵体及核仁，偶见多核细胞，