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二甲双胍介导NF-κB信号通路对糖尿病肾病细胞损伤的保护作用
1
作者
刘丹阳
吴振永
+1 位作者
孙亚茹
崔玉秀
《激光生物学报》
CAS
2024年第3期275-283,共9页
为探究二甲双胍介导核因子-κB(NF-κB)信号通路对糖尿病肾病细胞损伤的保护作用,体外培养人肾小球足细胞(HGPC),利用10、20、30和40 mmol/L D-葡萄糖进行干预,筛选构建HGPC高糖炎症损伤模型的D-葡萄糖最适浓度;再利用20、40、80、160 m...
为探究二甲双胍介导核因子-κB(NF-κB)信号通路对糖尿病肾病细胞损伤的保护作用,体外培养人肾小球足细胞(HGPC),利用10、20、30和40 mmol/L D-葡萄糖进行干预,筛选构建HGPC高糖炎症损伤模型的D-葡萄糖最适浓度;再利用20、40、80、160 mmol/L二甲双胍进行干预,筛选最适二甲双胍浓度;随后将细胞分为对照组(Con组)、高糖组(HG组)、二甲双胍组(Met组,30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍)、抑制剂组(Y组,30 mmol/L D-葡萄糖+1μmol/L NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082)、二甲双胍+抑制剂组(Met+Y组,30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍+1μmol/L BAY 11-7082)和二甲双胍+激动剂组(Met+A组,30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍+1μmol/L NF-κB通路激动剂Prostratin),干预24 h。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎症因子水平;Transwell小室法测定细胞侵袭和迁移能力;蛋白免疫印迹(WB)法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、纤连蛋白(FN)、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果显示:选择30 mmol/L D-葡萄糖干预HGPC细胞24 h以构建HGPC高糖炎症模型,80 mmol/L为二甲双胍最适浓度;HG组细胞炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平、细胞侵袭、迁移能力以及N-cadherin、vimentin、FN和p-NF-κB p65蛋白水平高于Con组,E-cadherin蛋白表达水平低于Con组(P<0.05);与HG组相比,Met组和Y组细胞炎症因子TNF-α、IL-1β水平、细胞侵袭能力、迁移能力、N-cadherin、vimentin、FN和p-NF-κB p65蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05);与Met组相比,加入BAY 11-7082后,上述指标趋势更显著(P<0.05),Met+A组趋势与Met+Y组相反(P<0.05)。二甲双胍通过阻断NF-κB通路激活抑制D-葡萄糖诱导的HGPC炎症反应、侵袭、迁移和上皮间质转化进程,保护高糖诱导的足细胞损伤。
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关键词
糖尿病
肾
病
二甲双胍
核因子-ΚB信号通路
D-葡萄糖诱导
人肾小球足细胞炎症
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职称材料
题名
二甲双胍介导NF-κB信号通路对糖尿病肾病细胞损伤的保护作用
1
作者
刘丹阳
吴振永
孙亚茹
崔玉秀
机构
保定市第二中心医院检验科
出处
《激光生物学报》
CAS
2024年第3期275-283,共9页
基金
2022年保定市科技计划项目基金项目(2241ZF204)。
文摘
为探究二甲双胍介导核因子-κB(NF-κB)信号通路对糖尿病肾病细胞损伤的保护作用,体外培养人肾小球足细胞(HGPC),利用10、20、30和40 mmol/L D-葡萄糖进行干预,筛选构建HGPC高糖炎症损伤模型的D-葡萄糖最适浓度;再利用20、40、80、160 mmol/L二甲双胍进行干预,筛选最适二甲双胍浓度;随后将细胞分为对照组(Con组)、高糖组(HG组)、二甲双胍组(Met组,30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍)、抑制剂组(Y组,30 mmol/L D-葡萄糖+1μmol/L NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082)、二甲双胍+抑制剂组(Met+Y组,30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍+1μmol/L BAY 11-7082)和二甲双胍+激动剂组(Met+A组,30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍+1μmol/L NF-κB通路激动剂Prostratin),干预24 h。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎症因子水平;Transwell小室法测定细胞侵袭和迁移能力;蛋白免疫印迹(WB)法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、纤连蛋白(FN)、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果显示:选择30 mmol/L D-葡萄糖干预HGPC细胞24 h以构建HGPC高糖炎症模型,80 mmol/L为二甲双胍最适浓度;HG组细胞炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平、细胞侵袭、迁移能力以及N-cadherin、vimentin、FN和p-NF-κB p65蛋白水平高于Con组,E-cadherin蛋白表达水平低于Con组(P<0.05);与HG组相比,Met组和Y组细胞炎症因子TNF-α、IL-1β水平、细胞侵袭能力、迁移能力、N-cadherin、vimentin、FN和p-NF-κB p65蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05);与Met组相比,加入BAY 11-7082后,上述指标趋势更显著(P<0.05),Met+A组趋势与Met+Y组相反(P<0.05)。二甲双胍通过阻断NF-κB通路激活抑制D-葡萄糖诱导的HGPC炎症反应、侵袭、迁移和上皮间质转化进程,保护高糖诱导的足细胞损伤。
关键词
糖尿病
肾
病
二甲双胍
核因子-ΚB信号通路
D-葡萄糖诱导
人肾小球足细胞炎症
Keywords
diabetic nephropathy
metformin
nuclear factor-κB signaling pathway
D-glucose induction
inflammation of human glomerular podocytes
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
二甲双胍介导NF-κB信号通路对糖尿病肾病细胞损伤的保护作用
刘丹阳
吴振永
孙亚茹
崔玉秀
《激光生物学报》
CAS
2024
0
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