目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），信号传导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription3，Stat3）和低氧诱导因子HIF-1α（hypoxia-induciblefactor-1α，HIF-...目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），信号传导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription3，Stat3）和低氧诱导因子HIF-1α（hypoxia-induciblefactor-1α，HIF-1α）在肾母细胞瘤（Wilms’tumor，WT）中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SABC法辅以计算机图像分析的方法，研究Stat3，HIF-1α与VEGF在52例WT组织，47例瘤旁组织及8例正常肾组织表达强度情况。结果VEGF，Stat3及HIF-1α在WT组织中表达强度较瘤旁组织及正常肾组织显著增强（P〈0．05），且瘤旁组织中VEGF表达强度高于正常肾组织。另外，临床分期Ⅲ～Ⅳ和预后不良病理类型的WT中Stat3及VEGF表达强度明显高于临床分期Ⅰ～Ⅱ的WT，预后不良病理类型及直径≥6cm的WT中HIF-1α表达强度较预后良好型及直径〈6cm的WT升高。结论VEGF，Stat3及HIF-1α表达与肾母细胞瘤的发展预后有关，参与了肿瘤血管的生成及肿瘤的增殖侵袭，Stat3可能对HIF-1和VEGF的表达起着重要的调控作用，对于靶向治疗肾母细胞瘤具有一定意义。展开更多
文摘目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），信号传导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription3，Stat3）和低氧诱导因子HIF-1α（hypoxia-induciblefactor-1α，HIF-1α）在肾母细胞瘤（Wilms’tumor，WT）中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SABC法辅以计算机图像分析的方法，研究Stat3，HIF-1α与VEGF在52例WT组织，47例瘤旁组织及8例正常肾组织表达强度情况。结果VEGF，Stat3及HIF-1α在WT组织中表达强度较瘤旁组织及正常肾组织显著增强（P〈0．05），且瘤旁组织中VEGF表达强度高于正常肾组织。另外，临床分期Ⅲ～Ⅳ和预后不良病理类型的WT中Stat3及VEGF表达强度明显高于临床分期Ⅰ～Ⅱ的WT，预后不良病理类型及直径≥6cm的WT中HIF-1α表达强度较预后良好型及直径〈6cm的WT升高。结论VEGF，Stat3及HIF-1α表达与肾母细胞瘤的发展预后有关，参与了肿瘤血管的生成及肿瘤的增殖侵袭，Stat3可能对HIF-1和VEGF的表达起着重要的调控作用，对于靶向治疗肾母细胞瘤具有一定意义。
文摘目的探讨肾母细胞瘤基因1(WT1)对鼻咽癌细胞(CNE)-2表皮生长因子受体(EGFR)的靶向作用,证实WT1对CNE-2免疫活性的影响。方法采用WT1对CNE-2进行处理,借助蛋白质免疫印迹法(Western blot)对EGFR的蛋白表达情况进行检测,借助CKK-8观察CNE-2增殖能力情况,借助流式细胞术观察CNE-2凋亡情况,借助基质胶侵袭试验(Transwell)测定CNE-2侵袭情况。结果 Western blot测定结果显示,采用WT1组信号强度明显低于二甲亚砜(DMSO)组和空白组,差异均有统计学意义(P<0.05);WT1组检测灰度值为0.358±0.148,DMSO组为1.370±0.068,空白组为1.390±0.077,WT1组检测灰度值明显低于DMSO组和空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CKK-8检测结果显示,采用WT1进行处理后3、6、9、12h,抑制值表现为逐渐增大,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,空白组细胞凋亡率为(0.832±0.207)%,DMSO组为(2.081±1.221)%,WT1组为(20.731±1.104)%,WT1组细胞凋亡率高于空白组和DMSO组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell测定结果显示,DMSO组穿透细胞数量为67.21±2.17,WT1组为20.13±2.25,WT1组穿透细胞数量低于DMSO组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 WT1抗原能够作为CNE-2EGFR的靶向基因,可较好地实现对CNE-2EGFR免疫活性的抑制。
