川芎嗪对人胃癌细胞株SGC-7901/ADR增殖、凋亡和MDR1、GST-π表达的影响

目的：探讨川芎嗪诱导人胃癌细胞株SGC-7901/ADR凋亡及对MDR1、GST-π表达的调控作用。方法：不同剂量（0~120μM）川芎嗪内酯与人胃癌细胞株SGC-7901/ADR同培养不同时间（24、48及72 h）,50μM 5-氟尿嘧啶（5-FU）作为阳性对照组,采用CCK8法测定细胞的增殖,流式细胞术测定细胞凋亡率。用不同剂量的川芎嗪与细胞培养48 h后,采用Western blot测定MDR1、GST-π蛋白的表达情况,用半定量RT-PCR测定MDR1、GST-πmRNA表达。结果：不同浓度川芎嗪处理人胃癌细胞株SGC-7901,川芎嗪抑制SGC-7901细胞增殖呈浓度及作用时间依赖性且120μM川芎嗪的抑制率与阳性对照组相当;而且应用流式细胞仪检测发现川芎嗪作用于人胃癌细胞株SGC-7901 48 h后,细胞出现凋亡。Western blot及半定量RT-PCR检测细胞中MDR1、GST-π及其mRNA的表达,结果显示,川芎嗪可下调MDR1、GST-π表达,下调作用与TMZ相当甚至更具优势。结论：川芎嗪能够抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖,诱导其凋亡,且能抑制细胞中MDR1、GST-π的表达,其表达量与川芎嗪剂量呈现明显的时间-浓度效应关系。

尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的 :体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC - 790 1增殖的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 :采用MTT法、流式细胞仪 (FCM)、电镜等技术 ,体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC - 790 1增殖和影响及可能的机制。结果 :MTT显示尼美舒利 (12 .5～ 4 0 0 μmol/L)呈时间—剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株SGC - 790 1的增殖。FCM显示 ,DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”。S期、G2 /M期细胞比例升高 ,G1期细胞比例下降 ,阻止细胞周期的进展。电镜下见典型的细胞凋亡形态特征 :细胞核染色质致密浓缩 ,凋亡小体形成等。结论 :尼美舒利体外能显著抑制人胃癌细胞株SGC - 790 1生长 ,可能与诱导细胞凋亡阻止细胞周期进展有关。

L-精氨酸对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用

目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用。方法:以胃癌细胞株SGC-7901为研究模型,采用流式细胞术和FITC-AnnexlnV/PI双染色检测L-Arg调控细胞凋亡的作用。借助western blot技术检测细胞凋亡分子的表达,利用RT-PCR方法检测等分子生物学技术对L-Arg胃癌细胞凋亡的调控作用进行研究。结果:L-Arg明显抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,明显上调p53蛋白的表达。结论:L-Arg通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,上调促凋亡蛋白p53的表达,发挥对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用。

积雪草苷抗人胃癌细胞株SGC-7901作用的研究

目的:观察积雪草苷对人胃癌细胞株SGC-7901的作用;初步探讨积雪草作用于胃癌SGC-7901细胞的机制。方法:采用MTT法观察积雪草对胃癌细胞增值抑制的作用,流式细胞术检测积雪草苷对胃癌细胞凋亡的诱导作用,透射电镜观察SGC-7901凋亡细胞的超微结构。结果:积雪草苷作用的胃癌细胞增值被抑制;促进了胃癌细胞株SGC-7901的凋亡,并存在量效关系。透射电镜观察显示胞质浓缩,核固缩,并可见凋亡小体。结论:积雪草苷可抑制人胃癌细胞SGC-7901的增值并诱导其凋亡。

附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡及细胞周期的影响

目的:观察附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖以及凋亡的影响。方法:运用MTT法,测定经附子生物碱处理后体外培养SGC-7901细胞的增殖活性。分别采用Annexin-V/PI双染法、流式细胞仪检测附子生物碱对细胞凋亡周期的影响。结果:①附子生物碱分别作用人胃癌细胞株SGC-7901 24 h、48 h、72 h后的IC50为0.231 8±0.002 2、0.160 1±0.022 7、0.103 1±0.023 1 mg·mL-1,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01)。②当附子生物碱浓度达到0.8 mg·mL-1时出现明显的凋亡,凋亡率为(59.38±5.05)%。③流式细胞仪检测发现,与空白对照组相比,给药组处于S期细胞的比例显著增多,并且G0/G1期前出现凋亡亚二倍体峰。结论:附子生物碱体外对人胃癌细胞SGC-7901具有增殖抑制作用,并促进其凋亡,还可使SGC-7901细胞阻滞于S期。

姜黄素联合木黄酮对人胃癌细胞株SGC-7901的作用

目的 :体外观察姜黄素及木黄酮对人胃癌细胞株 (SGC - 790 1)的联合作用。方法 :采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物效应 ,利用中效原理判定两药合用的效果。结果 :两药单独应用时随着药物剂量增加 ,其效应也增加 ,呈剂量 -效应关系 ;两药合用时合用指数CI<1。结论 :姜黄素联合木黄酮对人胃癌细胞株SGC - 790 1的作用是协同作用。

大黄素对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响与初步机制

目的:探讨大黄素诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡及其相关机制.方法:采用CCK-8法和Tunel染色法检测不同浓度大黄素处理后,SGC-7901细胞凋亡的变化;免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、cleavedCaspase3、cleaved-PARP、pre Caspase3、PARP的蛋白表达水平;JC-1染色荧光显微观察线粒体膜电位的变化.结果:CCK-8法和Tunel染色法显示大黄素呈浓度依赖性促进SGC-7901细胞的凋亡(存活率100.73%±8.97%vs 45.27%±3.75%,P<0.05);免疫印迹法显示给予60μm o l/L大黄素处理后,与空白对照组相比,细胞中B c l-2的蛋白表达显著降低(0.31±0.02 v s1.01±0.06,P<0.05),而B a x的表达显著增加(1.98±0.12 vs 1.00±0.08,P<0.05),导致Bcl-2/Bax比值显著降低(0.14±0.01 vs 1.02±0.13,P<0.05);再者,JC-1染色显示线粒体膜电位降低;活性的cleaved-Caspase3(1.73±0.13 vs 0.98±0.06,P<0.05)、cleavedPARP(2.29±0.17 vs 1.01±0.08,P<0.05)表达增加.结论:大黄素呈浓度依赖性促进SGC-7901细胞的凋亡,其作用机制可能与线粒体途径凋亡有关.

大豆异黄酮诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的研究

目的 :探讨大豆异黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC - 790 1生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法 :用MTT法检测药物效应 ,透射电镜及流式细胞仪观察大豆异黄酮处理SGC - 790 1细胞后细胞周期和细胞凋亡。结果 :( 1)MTT法证实大豆异黄酮对SGC - 790 1细胞生长有抑制作用 ,并呈剂量 -效应关系。 ( 2 )流式细胞仪分析大豆异黄酮处理SGC - 790 1细胞后细胞滞留于G2 /M期 ,并可见凋亡峰。 ( 3)透射电镜可见SGC - 790 1细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变。结论 :大豆异黄酮对人胃癌细胞SGC - 790 1有抑制作用 ,抑制作用与诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程有关 ,诱导胃癌细胞凋亡。

miR-378对人胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响

目的:探讨miR-378对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:构建miR-378表达质粒并合成miR-378反义寡核苷酸,通过实时定量RT-PCR检测miR-378的表达,然后利用MTT、流式细胞仪、transwell检测抑制与过表达miR-378对增殖、凋亡、细胞周期、迁移及侵袭的影响。结果:过表达miR-378能够抑制胃癌细胞的增殖、促进细胞凋亡以及抑制细胞的迁移与侵袭,而抑制miR-378的表达则得到相反的结果,但对细胞周期影响不大。结论:miR-378能够影响人胃癌细胞株SGC-7901的生物学行为,在胃癌中起到了抑癌基因的作用。

β-二氢青蒿素-大黄素复合物对人胃癌细胞株SGC-7901作用的实验研究

目的探讨β-二氢青蒿素-大黄素复合物能否诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关作用机制。方法四唑盐(MTT)比色法检测β-二氢青蒿素-大黄素复合物对SGC-7901细胞的抗增殖及细胞毒作用、Hoechst33258荧光染色和HE染色观察细胞凋亡的形态学改变、AnnexinV-PI双染法检测凋亡、Western Blotting方法检测CyclinD1和Ki-67蛋白的表达变化。结果 MTT结果β-二氢青蒿素-大黄素复合物对SGC-7901细胞抑制作用显著,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);镜下观察可见明显的细胞凋亡形态;流式细胞仪检测结果显示,β-二氢青蒿素-大黄素复合物能诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05);Western Blotting方法发现β-二氢青蒿素-大黄素复合物明显下调了CyclinD1和Ki-67的表达水平。结论β-二氢青蒿素-大黄素复合物可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与细胞周期阻滞有关。

5-氟脲嘧啶及丝裂霉素C对人胃癌细胞株SGC-7901及BGC-823的相互作用的体外观察

目的 :体外观察 5 -氟脲嘧啶及丝裂霉素C对人胃癌细胞株 (SGC - 790 1及BGC - 82 3)的相互作用。方法 :采用MTT法利用中效原理判定两药合用的效果。结果 :两种药单独应用时随着药物剂量增加 ,其效应也增加 ;两药大剂量 (大于中效剂量 )合用时是协同作用 (CI<1 ) ,小剂量 (小于中效剂量 )合用时是拮抗作用 (CI >1 ) ;两药给药时间次序不同不会影响效应大小。结论 :上述两种药合用大剂量是协同 ,而小剂量则拮抗 。

奥曲肽对人胃癌细胞株SGC-7901生长和凋亡的影响

目的:研究生长抑素类似物奥曲肽对人胃癌细胞株SGC- 7901生长和凋亡的作用. 方法:取人胃癌细胞株SGC-7901,体外培养后以处于对数生长的细胞制成单细胞悬液,加入不同浓度的奥曲肽,以MTT法进行细胞增生试验,并以不含药物的培养液为阴性对照;通过HE染色和电子显微镜观察细胞形态,通过流式细胞仪测定SGC-7901细胞周期和凋亡率. 结果:奥曲肽在一定浓度范围内(160-480 mg/L)对SGC-7901 细胞的生长具有抑制作用(与对照组比较,均P<0.001), 并存在量效关系和饱和性,最大抑制率为25.4%(奥曲肽浓度400 mg/L).奥曲肽可诱导SGC-7901细胞凋亡,HE 染色见奥曲肽作用48 h,细胞开始出现凋亡的形态学改变,72 h凋亡细胞明显增多,电镜下见有典型的凋亡小体出现.流式细胞仪分析可见Gl峰前出现亚二倍体峰,猾亡率为9.42±5.29%(P<0.05). 结论:奥曲肽在体外能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞的生长,其作用与诱导肿瘤细胞凋亡有关.

基于三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用及机制研究

目的:观察三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用。方法:在SGC-7901细胞建立体外模型的基础上,通过MTT法筛选药物浓度、检测细胞活性,RT-PCR、Western Blot检测相关基因LATS2、MST1、MOB、YAP表达水平。结果:通过MTT检测分析,氟尿嘧啶和中药均可抑制SGC7901细胞增殖,且具有剂量依赖性,相比于对照组,氟尿嘧啶联合中药可显著抑制细胞增殖,RT-PCR实验分析发现,相比于对照组,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平,且联合使用改变更为明显。Western Blot分析检测亦发现,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平且联合使用改变更为明显。结论:三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶可明显阻止胃癌细胞的增殖和侵袭、迁移能力,并可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达程度,显著降低MST1、YAP的表达程度,在阻止胃癌细胞的增殖方面具有剂量依赖性。

秦皮乙素对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响

目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Western blot法检测迁移、侵袭及糖酵解相关蛋白的表达水平。结果AES能够抑制SGC-7901细胞的增殖活力,且这种抑制效果与AES的剂量成正相关。随着AES剂量的梯度增加,SGC-7901细胞的迁移、侵袭及糖酵解能力逐渐降低(P<0.05)。AES可以下调SGC-7901细胞HIF-1α、MMP-2、MMP-9、GLUT1、LDHA蛋白的表达水平(P<0.05)。结论AES对人胃癌SGC-7901细胞增殖活性及迁移、侵袭能力有抑制作用,通过抑制人胃癌SGC-7901细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成降低糖酵解水平。AES可能通过影响缺氧诱导因子HIF-1α抑制SGC-7901细胞迁移、侵袭及有氧糖酵解过程。

胃炎Ⅰ号含药血清对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用

目的探讨胃炎Ⅰ号含药血清对人胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用。方法不同浓度胃炎Ⅰ号含药血清处理人胃癌细胞株SGC-7901后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡变化。结果胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有生长抑制作用,低、中、高剂量组增殖抑制率分别为(30.33±1.79)%、(42.02±4.03)%、(60.67±2.75)%,差异有统计学意义(P<0.01)。胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有促凋亡作用,低、中、高剂量组凋亡率分别为(20.13±2.26)%、(26.61±4.41)%、(34.58±5.64)%,与空白血清组[(12.98±2.12)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有生长抑制和促凋亡作用。

亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901作用机制的研究

目的探讨亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响及其作用机制。方法采用MTT法、光镜、电镜、流式细胞仪检测和免疫细胞化学方法研究亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响。结果不同浓度(2.50～40.00μmol/L)的亚砷酸钠均能抑制SGC-7901细胞生长,且具有浓度和时间依赖性,其作用72h的中效浓度为8.69μmol/L。流式细胞仪检测发现亚砷酸钠作用48h,72h后,SGC-7901细胞出现G2/M期阻滞。形态学观察显示亚砷酸钠作用72h后,细胞出现典型的凋亡和坏死形态学改变。免疫细胞化学法发现亚砷酸钠能显著上调细胞Caspase-3蛋白的表达。结论亚砷酸钠对SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用,并可诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡和坏死,其机制可能与其抑制ROS的清除,上调Caspase-3蛋白的表达有关。

白术水提物通过PI3K-Akt-NF-κB通路抑制胃癌SGC-7901细胞的潜在机制

目的:探讨白术(Atractylodes macrocephala)水提物抑制胃癌SGC-7901细胞活性的潜在机制。方法:分别使用蒸馏水(对照)和白术水提物(白术治疗组)灌胃SD大鼠后,采集静脉血后分离其血清、过滤并分别命名为对照组血清(CON-S)和白术组血清(AM-S)。将胃癌SGC7901细胞分为对照组、10%AM-S组和20%AM-S组,其中两个AM-S组细胞分别在相应浓度的AM-S血清中培养24 h,对照组细胞用正常培养基培养相同时间,收取SGC7901细胞和上清液用于进一步分析。使用MTT法检测各组细胞活力,通过商业试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,采用ELISA试剂盒检测各组细胞中IL-6和TNF-α的含量,采用WB法评估各组细胞中PI3K-Akt-NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:10%AM-S组和20%AM-S组的SGC7901胃癌细胞增殖活力相较于对照组分别降低48.9%和53.25%(P<0.05或P<0.01);胃癌细胞上清液中,相较于对照组,10%AM-S组和20%AM-S组LDH水平分别升高29.25%和123%、SOD活性分别升高18%和54.60%、MDA水平分别降低27.8%和40.0%,IL-6水平分别降低15%和17.5%、TNF-α水平分别降低29.71%和40.16%(P<0.05或P<0.01)。相较于对照组,AM-S组中PI3K-AktNF-κB信号相关蛋白的水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:白术水提物可以通过抑制癌细胞增殖活力、促进凋亡、抑制肿瘤微环境中的促炎因子分泌以及改变细胞内的氧化应激水平等方式抑制胃癌,其机制可能是通过抑制PI3K-Akt-NF-κB通路来实现这些抗癌作用的。

人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901及其内源性VEGF的影响

目的研究人参皂苷CK对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期的影响及其对内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法以50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μg/ml的人参皂苷CK作用于胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT法检测人参皂苷CK对细胞的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;ELISA定量检测细胞培养液中内源性VEGF的含量变化。结果 MTT法显示人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901有抑制作用,并且呈浓度、时间依赖关系;SGC-7901细胞经人参皂苷作用后出现明显凋亡峰,且细胞周期被阻滞在G0/G1期;人参皂苷CK处理组VEGF含量低于对照组(P<0.05),高浓度组低于低浓度组(P<0.05),且随着作用时间延长,VEGF含量降低。结论人参皂苷CK可通过诱导凋亡抑制胃癌细胞株SGC-7901生长,并可抑制SGC-7901细胞内源性分泌VEGF,人参皂苷CK可能成为一种潜在的抗胃癌药物。

雷公藤甲素对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用及其机制

目的观察雷公藤甲素对激素依赖性人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用,并初步探讨可能的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞周期的影响,Western blotting法观察雷公藤甲素对SGC-7901细胞内雌激素受体(ER-α)蛋白表达的影响。结果雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用,并呈现良好的量-效关系。雷公藤甲素还能有效地使SGC-7901的细胞周期阻滞在S期,同时明显下调ER-α蛋白的表达。结论雷公藤甲素能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖并且使细胞周期阻滞在S期,其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用和周期阻滞作用的机制可能与其下调ER-α的表达有关。

榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株PPARγ基因的影响

目的通过观察榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株生长以及对过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγmRNA表达的影响,探讨榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖的可能机制。方法用不同浓度的榄香烯处理胃癌SGC-7901细胞,CCK-8法观察细胞增殖抑制作用;RT-PCR法检测胃癌SGC-7901细胞中PPARγmRNA表达的变化。结果榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;作用48h后明显抑制胃癌SGC-7901细胞PPARγ基因表达,呈浓度依赖性结论榄香烯可能通过下调PPARγmRNA表达抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖。