细香葱提取物对人胃癌细胞SGC7901抑制作用

通过四甲基偶氮唑蓝比色法和流式细胞术研究不同细香葱提取物对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用及其对细胞周期、凋亡率的影响。结果显示,细香葱抗胃癌活性成分主要集中在75%乙醇提取部位,同一区域不同品种细香葱抑制胃癌细胞增殖作用存在显著性差异(P<0.05),其中3号细香葱75%乙醇提取物的抑制作用最强,其24、48、72 h时IC50值分别为(0.88±0.07)、(0.45±0.08)、(0.21±0.03)mg/m L;SGC7901细胞经1.0、2.0 mg/m L的细香葱75%乙醇提取物处理48 h后,S期细胞所占比例显著增多(P<0.05),细香葱75%乙醇提取物阻碍人胃癌细胞SGC7901由S期向G2期的转化,将细胞周期阻滞于S期;同时,实验组细胞相比对照组凋亡率显著上升(P<0.05),存在量效关系。综上,细香葱75%乙醇提取物能够阻滞人胃癌细胞SGC7901由S期向G2期转化、促进其凋亡并抑制细胞增殖,细香葱具有开发成为抗胃癌功能食品的潜力。

β-榄香烯对人胃癌细胞SGC7901的抑制作用及部分机制

目的研究β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901的增殖、凋亡、迁移及赖氨酰氧化酶（LOX）的影响。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞,MTS法及流式细胞术检测不同浓度β-榄香烯对SGC7901细胞增殖与凋亡的影响,划痕实验、Transwell小室迁移实验检测β-榄香烯对细胞迁移的影响,酶标仪法检测β-榄香烯对LOX酶活性的影响,Western blot法检测LOX蛋白表达的变化。结果β-榄香烯（50~800μmol/L）对SGC7901细胞的抑制作用呈时间依赖和浓度依赖性。β-榄香烯（100、200、400、800μmol/L）处理SGC7901细胞24 h后,凋亡率分别为8.1%、8.2%、18.7%、41.9%,与对照组（4.9%）比较,凋亡率明显升高（P〈0.05）。划痕实验、Transwell实验结果显示β-榄香烯对SGC7901细胞的迁移有明显抑制作用（P〈0.05）。β-榄香烯浓度依赖性地降低SGC7901细胞LOX酶活性（P〈0.05）。Western blot结果显示β-榄香烯可下调SGC7901细胞LOX的蛋白表达。结论β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901有明显抑制增殖、迁移及促进凋亡作用,抑制LOX酶活性和蛋白表达可能是其发挥作用的机制之一。

顺铂诱导人胃癌细胞SGC7901和人肝癌细胞HepG2凋亡的细胞形态学变化的比较

目的观察顺铂诱导人胃腺癌细胞SGC7901和人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的细胞形态学的异同并探讨其意义。方法用倒置显微镜、荧光显微镜、透射电镜观察细胞经顺铂处理后的形态学改变。采用流式细胞术研究CDDP对两株肿瘤细胞诱导凋亡中DNA含量的影响。结果经顺铂处理后,两株肿瘤细胞均表现出一些共同的凋亡形态学特征,如细胞及细胞核皱缩,微绒毛消失,细胞膜皱缩但完整,细胞内荧光强度增强。细胞超微结构变化如线粒体肿胀,胞质空泡化。但两者在细胞核形态方面表现出较大的差异;SGC7901表现为核染色质呈团块状或环状,聚集于核膜下;而HepG2主要表现为核碎裂、核膜崩解,核染色质呈梅花状散落在细胞中和一些细胞器通过细胞出芽裂解成由细胞膜包绕的凋亡小体并被周围细胞吞噬。在两者的流式细胞DNA的直方图上均检测到了亚二倍体峰。结论顺铂可诱导SGC7901和HepG2产生不同形态的细胞凋亡,其中SGC7901主要表现为核固缩,HepG2表现为核碎裂。这种差异具有重要的生理意义。

DAB2IP过表达对人胃癌细胞SGC7901增殖、迁移及对E-cad-herin、Snail、Twist表达的影响

目的:研究失活蛋白-2相互作用蛋白基因(DAB2IP)过表达对人胃癌细胞SGC7901增殖、迁移及对上皮间质转化(EMT)相关上皮细胞-钙黏蛋白基因(E-cadherin)、Snail、Twist蛋白表达的影响。方法:采用慢病毒介导DAB2IP过表达转染并筛选稳定人胃癌细胞SGC7901细胞株(过表达组),另设慢病组对照液转染的人胃癌细胞SGC7901作为慢病毒对照组,无转染人胃癌细胞SGC7901为空白对照组,采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测各组人胃癌细胞SGC7901 DAB2IP基因表达水平,采用噻唑蓝法(MTT)及平板克隆形成试验检测过表达DAB2IP对人胃癌细胞SGC7901增殖的影响采用细胞划痕试验检测过表达DAB2IP对人胃癌细胞SGC7901迁移的影响,采用免疫印迹(Western Blot,WB)法检测过表达DAB2IP对人胃癌细胞SGC7901中EMT相关蛋白表达水平。结果:同一时间及不同时间,空白对照组和慢病毒对照组人胃癌细胞SGC7901中DAB2IP mRNA表达水平、细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组和慢病毒对照组比较,24,48,72 h过表达组人胃癌细胞SGC7901中DAB2IP mRNA表达水平、细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.05)。与24 h比较,48和72 h过表达组人胃癌细胞SGC7901中DAB2IP mRNA表达水平、细胞增值抑制率显著升高(P<0.05),与48 h比较,72 h过表达组人胃癌细胞SGC7901中DAB2IP mRNA表达水平、细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。提示48 h过表达效果最佳,可用于下游试验。空白对照组和慢病毒对照组平板克隆形成率、细胞迁移距离、E-cadherin、Snail、Twist蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组和慢病毒对照组比较,过表达组人胃癌细胞SGC7901平板克隆形成率、细胞迁移距离、Snail、Twist蛋白水平显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著增加(P<0.05)。结论:DAB2IP过表达可抑制人胃癌细胞SGC7901增殖、迁移,可能与上调E-cadherin蛋白表达,下调Snail、Twist蛋白表达有关。

桔梗皂甙D对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用和机制研究

[目的]探讨桔梗皂甙D(platycodin D,PD)对人胃癌细胞株SGC7901增殖的抑制作用及作用机制。[方法]体外培养人胃癌细胞株SGC7901,加入终浓度分别为5~20μm·L-1的PD。采用MTT法测定药物对细胞增殖的抑制作用,Annexin V/PI双标法检测细胞凋亡率,JC-1检测线粒体膜电位的变化,Western blot检测PD对凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP、bcl-2、bax和对MAPK信号通路蛋白ERK、JNK、p38及其磷酸化蛋白p-ERK、p-JNK、p-p38表达的影响。[结果]MTT结果显示,PD作用24h和48h后,PD对SGC7901细胞增殖的抑制随浓度的增加而增强;PD作用SGC7901后,细胞凋亡率明显增加,线粒体膜电位降低。Western blot检测结果显示cleaved PARP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、bax蛋白表达量随着药物浓度的增加而升高,bcl-2蛋白表达下降,同时p-JNK、p-p38水平明显升高,p-ERK蛋白水平下降,ERK、JNK、p38蛋白的表达无明显变化。[结论]PD对胃癌细胞SGC7901有抑制增殖和诱导凋亡的作用。PD通过抑制ERK信号通路从而抑制细胞增殖,通过激活JNK和p38信号途径调控bax和bcl-2表达,导致线粒体膜电位下降,进而激活caspase,诱导癌细胞凋亡的发生。

鞣花酸对人胃癌细胞SGC7901的作用研究

目的通过不同浓度的鞣花酸对SGC7901细胞的作用效果观察,研究鞣花酸对人胃癌细胞的作用效果。方法用SRB法、形态学观察方法检测不同浓度的鞣花酸对SGC7901细胞的作用效果。结果 SRB结果显示鞣花酸浓度在5~40μg/m L内,对胃癌细胞SGC7901的杀伤明显,其作用效果跟药物的作用时间呈正相关,在48 h的作用效果较佳;形态学观察显示,不同浓度的鞣花酸对SGC7901细胞作用效果不同,在浓度达到40μg/m Ll时效果明显。结论鞣花酸对SGC7901细胞有明显的抑制作用。

人胃癌细胞SGC7901端粒酶的亲和纯化

尽管已意识到端粒酶可能是目前已知特异性最好的肿瘤标志，但端粒酶的临床应用迄今未能得以普及推广，其原因之一是人端粒酶的蛋白组份仍不十分清楚。为此，我们利用端粒酶核糖核蛋白的特性，尝试建立一种亲和纯化人端粒酶的手段，以期获得具有完整活性的亲和纯人胃癌端粒酶并推动端粒酶结构及应用性研究的深入。

黄连素对人胃癌细胞SGC7901凋亡影响的研究

目的:探讨黄连素对人胃癌细胞SGC7901凋亡的影响。方法:MTS法检测不同浓度的黄连素(100、150、200μmol/L)对胃癌细胞的抑制作用,Hoechst 33258染色检测不同浓度的黄连素(100、150、200μmol/L)对细胞凋亡的影响;Real Time Q-PCR检测胃癌细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax的mRNA表达;Western blot检测胃癌细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果:不同浓度的黄连素能显著降低人胃癌细胞SGC701活性(P<0.05,P<0.01),促进其凋亡,升高Cleaved Caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),降低Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:不同浓度的黄连素可诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与升高Cleaved Caspase-3、Bax的表达,降低Bcl-2的表达有关。

三氧化二砷逆转人胃癌细胞SGC7901/ADR耐药性的作用机制(英文)

Objective: To investigate the reversal effect of arsenic trioxide (As2O3) on the multidrug resistance of human gas-tric tumor SGC7901/ADR cell line to adriamycin (ADM) and its reversal mechanisms. Methods: The non-cytotoxic concentra-tion of As2O3 and the sensitivity of SGC7901/ADR cells to ADM were detected by MTT assay. The drug concentration and P-gp function of SGC7901/ADR cells were measured with flow cytometry (FCM), and the impacts of As2O3 on the GST-π and Topo II expressions of SGC7901/ADR cells were analyzed by immunohistochemical method. Results: As2O3 at 0.4 to 0.8 μmol/L concentrations were not significantly cytotoxic to SGC7901/ADR cells. As2O3 at 0.8 μmol/L could improve the sensitivity of SGC7901/ADR cells to ADM via inhibiting P-gp function, down-regulating GST-π expression and increasing the intracellular accumulation of ADM in SGC7901/ADR cells. Conclusion: As2O3 can reverse partly the drug-resistance of SGC7901/ADR cells to ADM, which may be related with inhibiting the P-gp function and down-regulating GST-π expression.

复方中药对人胃癌细胞SGC7901生长抑制作用的研究

耳的研究复方中药对人胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。方法取对数生长期的人胃癌细胞SGC7901接种96孔板，待细胞生长良好后加入含不同浓度复方中药培养液，取2个时间点（作用24h、48h）采用MTT比色法^[1]观察复方中药对人胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。结果10^4ug／L和10^5ug／L浓度组在24h、48h、均表现出抑制SGC7901细胞生长作用，且作用强于5-Fu。10^3ug／L组在2个时间点也表现出抑制SGC7901细胞生长作用，但作用弱于5-Fu。结论复方中药对人胃癌SGC7901细胞生长有显著的抑制作用，且呈剂量和时间依赖方式。

秦皮乙素对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响

目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Western blot法检测迁移、侵袭及糖酵解相关蛋白的表达水平。结果AES能够抑制SGC-7901细胞的增殖活力,且这种抑制效果与AES的剂量成正相关。随着AES剂量的梯度增加,SGC-7901细胞的迁移、侵袭及糖酵解能力逐渐降低(P<0.05)。AES可以下调SGC-7901细胞HIF-1α、MMP-2、MMP-9、GLUT1、LDHA蛋白的表达水平(P<0.05)。结论AES对人胃癌SGC-7901细胞增殖活性及迁移、侵袭能力有抑制作用,通过抑制人胃癌SGC-7901细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成降低糖酵解水平。AES可能通过影响缺氧诱导因子HIF-1α抑制SGC-7901细胞迁移、侵袭及有氧糖酵解过程。

芒柄花黄素对人胃癌细胞系SGC7901生长、增殖及侵袭影响

目的:探讨芒柄花黄素(Form)对人胃癌细胞株SGC7901的作用及机制。方法:用不同浓度(0、20、40、80μmol/L)Form处理SGC7901后,采用Hoechst、MTT、流式细胞术等检测细胞抑制率、细胞周期、细胞核形态及凋亡。采用蛋白质印迹检测β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4及p-AKT、AKT、BCL-2、BAX、Caspase3等蛋白的表达,RT-PCR检测BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1及BAX、Caspase3等m RNA表达。结果:Form抑制SGC7901细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性。Hoechst结果表明,相比于对照组(0μmol/L),实验组Form(20、40、80μmol/L)作用48 h后,细胞核固缩、溶解,破裂后呈颗粒状聚集。流式细胞术结果显示,不同浓度Form处理48 h,细胞凋亡率分别为17.0%、21.5%、32.5%,呈浓度依赖性。RT-PCR结果显示,SGC7901中Caspase3、BAX m RNA表达量随Form浓度增加而上升(P<0.01);BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1的m RNA表达量逐渐降低(P<0.01)。WB结果表明,SGC7901细胞中β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4以及p-AKT、AKT、BCL-2等蛋白的相对表达量随Form浓度增加而降低(P<0.01);Caspase3、BAX等蛋白表达逐渐上升(P<0.01)。结论:Form具有促进SGC7901细胞凋亡的作用;其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号,活化Caspase家族实现的。

白术水提物通过PI3K-Akt-NF-κB通路抑制胃癌SGC-7901细胞的潜在机制

目的:探讨白术(Atractylodes macrocephala)水提物抑制胃癌SGC-7901细胞活性的潜在机制。方法:分别使用蒸馏水(对照)和白术水提物(白术治疗组)灌胃SD大鼠后,采集静脉血后分离其血清、过滤并分别命名为对照组血清(CON-S)和白术组血清(AM-S)。将胃癌SGC7901细胞分为对照组、10%AM-S组和20%AM-S组,其中两个AM-S组细胞分别在相应浓度的AM-S血清中培养24 h,对照组细胞用正常培养基培养相同时间,收取SGC7901细胞和上清液用于进一步分析。使用MTT法检测各组细胞活力,通过商业试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,采用ELISA试剂盒检测各组细胞中IL-6和TNF-α的含量,采用WB法评估各组细胞中PI3K-Akt-NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:10%AM-S组和20%AM-S组的SGC7901胃癌细胞增殖活力相较于对照组分别降低48.9%和53.25%(P<0.05或P<0.01);胃癌细胞上清液中,相较于对照组,10%AM-S组和20%AM-S组LDH水平分别升高29.25%和123%、SOD活性分别升高18%和54.60%、MDA水平分别降低27.8%和40.0%,IL-6水平分别降低15%和17.5%、TNF-α水平分别降低29.71%和40.16%(P<0.05或P<0.01)。相较于对照组,AM-S组中PI3K-AktNF-κB信号相关蛋白的水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:白术水提物可以通过抑制癌细胞增殖活力、促进凋亡、抑制肿瘤微环境中的促炎因子分泌以及改变细胞内的氧化应激水平等方式抑制胃癌,其机制可能是通过抑制PI3K-Akt-NF-κB通路来实现这些抗癌作用的。

COUP-TFⅡ在胃癌组织中表达及对胃癌SGC7901细胞中VEGFR3-NRP2轴转录活性的调控

目的:探讨COUP-TFⅡ在胃癌中对淋巴转移相关因子VEGFR3-NRP2轴的调控分子机制。方法:收集2015年3月至2015年8月在滨州医学院附属医院手术切除的60例胃癌组织和相应的癌旁组织及正常胃黏膜活检组织,用免疫组化和qPCR法检测COUP-TFⅡ、VEGFR3和NRP2的表达;培养胃癌细胞SGC7901和BGC823,构建过表达和siRNA-COUP-TFⅡ质粒后转染SGC7901细胞,用WB和qPCR检测转染后SGC7901细胞中COUP-TFⅡ、VEGFR3、NRP2的表达,用免疫共沉淀(CHIP)和双荧光素酶报告基因实验验证COUP-TFⅡ与VEGFR3-NRP2轴的靶向关系。结果:免疫组化检测显示,VEGFR3、NRP2、COUP-TFⅡ在胃癌组织中呈高表达(P<0.01);q PCR结果显示,与癌旁组织和正常组织相比,胃癌组织VEGFR3、NRP2和COUPTFⅡ的mRNA呈高表达(P<0.05或P<0.01);WB和qPCR法结果显示,与对照组相比,过表达COUP-TFⅡ组SGC7901细胞中COUP-TFⅡmRNA和蛋白水平表达均显著升高(均P<0.01);敲减组SGC7901细胞中COUP-TFⅡmRNA和蛋白水平均显著下降(P<0.05或P<0.01),且VEGFR3和NRP2 mRNA水平也均显著下降(均P<0.01);CHIP结果显示,SGC7901和BGC823细胞中COUP-TFⅡ抗体的免疫共沉淀物中含有VEGFR3和NRP2启动子DNA序列;双荧光素酶报告基因实验结果显示,COUP TFⅡ表达水平与VEGFR3和NRP2表达水平呈正相关。结论:COUP-TFⅡ在胃癌组织中高表达且对VEGFR3-NRP2轴存在正性调控作用,且在胃癌中高表达,COUP-TFⅡ可能为胃癌治疗的新靶点。

姜黄素诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的研究

目的观察姜黄素体外诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度的姜黄素处理SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin,MDC)荧光染色和Hoechst33342荧光染色观察细胞自噬和凋亡的发生;流式细胞术检测细胞凋亡率;Westernblot检测细胞凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1及LC3Ⅱ的表达。结果姜黄素可呈剂量依赖性明显抑制SGC7901的生长。MDC染色显示,40μmol/L姜黄素在作用12 h后即可诱导SGC7901细胞发生自噬,24 h自噬减少;Hoechst33342荧光染色显示,40μmol/L姜黄素诱导凋亡在24 h最明显;流式细胞术显示,40μmol/L姜黄素作用24 h时SGC7901细胞凋亡率明显增加。Western blot检测显示,姜黄素诱导SGC7901细胞自噬性凋亡过程中,凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1及LC3的表达均上调。结论姜黄素通过诱导自噬性凋亡抑制人胃癌细胞SGC7901的生长,其机制与NF-κB、Beclin1及LC3蛋白的表达上调有关。

胃癌细胞系SGC7901通过间充质干细胞原纤毛调控钙信号对成骨分化的影响

目的探究胃癌细胞系SGC7901如何影响间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化。方法分离SD大鼠乳鼠股骨,获取原代MSCs。将原代MSCs和经血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)处理的原代MSCs分别与胃黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系SGC7901共培养,并以成骨诱导培养基(OS培养基)诱导72 h,提取MSCs总蛋白和总RNA。对总RNA进行RNA-seq检测并对显著差异基因进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)和真核直系同源群(euKaryotic Ortholog Groups,KOG)可视化分析;以GAPDH为内参,Western blot检测成骨标志蛋白,钙信号相关蛋白和原纤毛结构相关蛋白表达;对共培养后获取的MSCs总蛋白进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测。结果MSCs原代培养细胞呈多角形或梭形;经过成骨诱导培养基(OS培养基)诱导,茜素红染色矿化结节呈红色;以SGC7901为对照,MSCs细胞高表达CD44,低表达CD34。与GES-1共培养相比,SGC7901共培养的MSCs中骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)和Runx2表达均降低(P<0.01),ALP酶活力显著降低(P<0.001)。SGC7901共培养上调了MSCs中乙酰化α-微管蛋白和γ-微管蛋白表达(P<0.01)。RNA-seq分析显著差异基因共3712个,2756个基因表达上调,956个基因表达下调;SGC7901共培养的MSCs中ADRB3和PLN表达均降低(P<0.001)。经过AngⅡ处理后,SGC7901共培养抑制的Runx2和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达水平增加(P<0.05),ALP酶活力增强(P<0.001)。结论胃癌细胞SGC7901通过促进MSCs原纤毛生长,抑制钙信号从而抑制MSCs成骨分化。

四硫化四砷对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用

目的:研究四硫化四砷(As4S4)对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用及其作用机制。方法:体外培养SGC7901,取对数生长期的细胞分为空白对照组(不加药物)和20、40、60、80μmol/LAs4S4处理组,分别作用24、48、72 h。采用MTT法检测细胞增殖的抑制率,透射电镜观察细胞的形态,流式细胞仪分析细胞的周期分布,逆转录-聚合酶链式反应法和蛋白质印迹法检测作用48 h后细胞中凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA和蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,20(作用48、72 h)、40、60、80μmol/LAs4S4处理组细胞增殖的抑制率明显升高(P<0.01),与浓度和时间呈正相关;从40μmol/L As4S4处理组细胞开始出现凋亡,60μmol/L As4S4处理组细胞开始出现大量凋亡,细胞周期阻滞于S期;与空白对照组比较,As4S4处理组细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白表达随As4S4浓度的增加而减弱,Bax mRNA和蛋白表达随As4S4浓度的增加而增强。结论:As4S4具有抑制SGC7901细胞增殖的作用,其机制可能与诱导细胞凋亡、下调Bcl-2表达、上调Bax表达有关。

熊果酸体外抗胃癌细胞SGC7901机制的研究

目的 探讨熊果酸（ursolic acid,UA）体外抑制胃癌细胞SGC7901生长的作用机制.方法 体外培养人胃癌细胞株SGC7901,MTT法观察不同浓度UA作用不同时间对细胞生长的影响;不同浓度UA（0～40 μmol/L）处理SGC7901细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;荧光染料Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western Blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 20～40 μmol/L UA可抑制SGC7901的生长,并呈浓度和时间依赖性,其作用12、24、36、48 h的IC50分别为（57.50±1.18）、（34.28±2.05）、（27.54±1.11）、（24.83±1.02）μmol/L.20～40 μmol/L UA作用24 h后,SGC7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;同时细胞被阻滞于G0/G1期并发生凋亡,随药物浓度升高,凋亡率增加,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减少,Bax无明显变化.结论 熊果酸对SGC7901细胞具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能与细胞毒作用、增殖抑制作用以及下调凋亡相关蛋白Bcl-2表达而促进凋亡有关.

黄芪对SGC7901胃癌细胞COX-1、COX-2、VEGF和PGE_2表达的影响

目的:观察黄芪对人胃癌SGC7901细胞中COX-1、COX-2、VEGF和PGE_2表达的影响。方法:采用MTT试验观察黄芪对胃癌细胞的抑制作用,用RT-PCR以及Western blot方法研究加药后人胃癌细胞COX-1、COX-2基因及其蛋白表达的变化。用ELISA方法检测培养基中VEGF、PGE_2的表达情况。结果:黄芪能抑制人胃癌细胞生长,呈一定的量效特征;并能抑制人胃癌细胞COX-2、VEGF和PGE_2的表达。结论:黄芪抗肿瘤的机制可能是通过抑制COX-2,进而抑制其下游产物PEG_2的表达及使VEGF表达下调,从而抑制肿瘤的生长。