丙双吗啉(AT_(2153))对人胃腺癌细胞株SGC-7901照射后修复的影响

实验和临床资料表明乙双吗啉能增加低LET射线对肿瘤的杀伤作用,临床随机分组观察表明它与60Co同时应用于治疗Ⅲ期和Ⅳ期鼻咽癌治疗增益比为1.12。但乙双吗咻水溶性低,增加放射效应不够理想。

表没食子儿茶素没食子酸酯对人胃腺癌细胞株MGC-803增殖和凋亡的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃腺癌细胞株MGC-803的作用及其机制。方法:对数生长期的MGC-803细胞分别用不同剂量的EGCG处理(25,50,100μmol·L-1),另设空白组,细胞培养48 h后,利用噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖情况;流式检测细胞凋亡情况,免疫印迹法检测p38,p-p38,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),Cleavage-Caspase-3蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,EGCG可以成浓度依赖性的诱导MGC-803细胞的增值抑制和凋亡,明显上调Bax和Cleavage-Caspase-3蛋白表达,明显下调p-p38和Bcl-2蛋白,均具有明显的统计学差异(P<0.05,P<0.01),对p38表达无明显影响。结论:EGCG可通过抑制p38信号通路激活而诱导MGC-803细胞增值抑制和凋亡。

多西紫杉醇对人胃癌细胞株MKN-45的抑制及诱导凋亡作用的研究

目的：研究多西紫杉醇对人胃腺癌MKN-45细胞的生长抑制作用及诱导人胃腺癌细胞凋亡作用。方法：采用MTT法测定细胞增殖抑制率，流式细胞技术检测细胞周期分布和凋亡率，应用电镜观察细胞凋亡的形态特点。结果：（1）多西紫杉醇在1．25～80μg·ml^-1质量浓度范围内对MKN-45细胞株有抑制增殖作用，此作用与药物质量浓度呈正相关。（2）终质量浓度为20μg·ml^-1的多西紫杉醇作用于MKN-45细胞8h有凋亡峰的出现，12h凋亡率接近50％。（3）以20μg·ml^-1的多西紫杉醇诱导MKN-45细胞凋亡3h和6h与未加药的对照组比较，可见MKN-45细胞周期被阻滞在G2／M期，s期比例减少。（4）20μg·ml^-1的多西紫杉醇作用MKN-45细胞12h，可见典型的凋亡形态学改变。结论：多西紫杉醇可抑制人胃腺癌MKN-45细胞增殖，诱导MKN-45细胞凋亡。

华蟾素对MGC-80-3细胞生长及凋亡影响的实验研究

目的 :观察华蟾素对细胞生长及凋亡的影响。方法 :应用体外细胞培养技术、MTT测定、集落形成试验、电镜观察及DNA琼脂糖凝胶电泳等方法。结果 :华蟾素对MGC 80 3细胞的生长有显著抑制作用 ,能抑制细胞的集落形成 ,MTT法测定 ,其IC50 约为 0 16 μg/ml;电镜下观察到细胞呈凋亡特征 ;琼脂糖凝胶电泳显示DNA呈梯状降解。 结论 :华蟾素能抑制MGC- 80 - 3细胞生长 ,药物作用方式在较高浓度时以细胞毒作用为主 ,在较低浓度时以诱导细胞凋亡为主。诱导细胞凋亡是华蟾素抗肿瘤的重要方式之一。

TGF-β1对AGS细胞上皮-间充质转化及体外侵袭的影响

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对人胃癌细胞株AGS发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及体外侵袭的影响。方法将体外培养的AGS用TGF-β1干预后,倒置显微镜下观察细胞形态学的变化,MTT比色法检测TGF-β1对AGS增殖的影响,细胞划痕试验和Transwell侵袭试验检测细胞运动和侵袭力的改变;免疫荧光和Western blot检测snail、E-cadherin(上皮钙粘蛋白)、和N-cadherin(神经钙粘蛋白)表达的变化。结果TGF-β1诱导AGS向间充质细胞形态转化,低浓度促进细胞增殖,而高浓度时细胞增殖率逐步降低,且snail和间充质细胞表型N-cadherin表达上调,而上皮细胞表型E-cadherin表达下调,同时细胞运动和侵袭能力大大增强。结论TGF-β1可诱导AGS发生EMT,从而增加其侵袭、转移的能力。

CKLFSF8对BGC823细胞表皮生长因子受体表达的影响

目的:探讨趋化因子CKLFSF8对人胃腺癌细胞株BGC823表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法:RTPCR检测细胞株BGC823中CKLFSF8基因的表达;利用脂质体将CKLFSF8转染BGC823;倒置显微镜观察BGC823生长情况,免疫细胞化学法检测CKLFSF8基因转染前后BGC823细胞EGFR的表达。结果:BGC823生长过程中可测到CKLFSF8表达;CKLFSF8转染前后BGC823细胞株EGFR表达的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CKLFSF8基因转染对人胃癌细胞株BGC823EGFR的表达有明显抑制作用,可望在肿瘤治疗中发挥重要作用。