去氢骆驼蓬碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡

目的:探讨去氢骆驼蓬碱(Harmine,HM)诱导人胃腺癌SGC7901细胞凋亡的作用。方法:MTT法检测HM对该细胞系的生存抑制率,光镜下观察凋亡细胞,流式细胞仪(FCM)检测凋亡率,基因组DNA琼脂糖凝胶电泳(DNALadder)检测凋亡梯状条带。结果:HM处理SGC7901细胞后,细胞的存活率明显降低;细胞形态观察到有核固缩与核断裂的凋亡现象;流式细胞仪测定细胞周期的G1期前有亚二倍体的凋亡峰;基因组DNA琼脂糖凝胶电泳检测到明显的凋亡梯状条带。结论:HM能诱导人胃腺癌SGC7901细胞的凋亡。

近场光学显微镜结合量子点标记人胃腺癌SGC-7901细胞靶点的观察

扫描近场光学显微镜突破衍射极限,具有纳米量级的空间分辨率,量子点(QD s)标记有荧光强度高且抗光漂白能力强等优点。结合上述两种技术,对人胃腺癌SGC-7901细胞膜表面特异性结合的叶酸受体(FR)进行成像探测,获得了叶酸受体在SGC-7901细胞膜表面上的分布,以及细胞内化外源性叶酸过程中叶酸受体在细胞膜表面的分布变化,成像的光学分辨率达到120 nm。实验结果表明:特异性结合的叶酸受体在SGC-7901细胞膜表面的分布,绝大部分是以聚集体的形式存在。随着SGC-7901细胞内化叶酸量的增加,叶酸受体在细胞膜表面的分布密度逐渐降低,并在经过120 m in左右趋于稳定。上述方法和手段为实现单细胞水平上靶点分布和变化的长期监测,肿瘤细胞内化受体的机制研究提供了新的技术途径。

藤黄酸诱导人胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用(英文)

目的 :探讨藤黄酸 (gambogicacid ,GA)诱导体外培养人胃腺癌SGC 790 1细胞凋亡的作用。方法 :通过MTT比色法分析藤黄酸对人胃癌SGC 790 1细胞在 2 4 ,4 8,72h增殖的影响 ,并通过光镜、电镜观察细胞形态学的改变及流式细胞术检测藤黄酸对SGC 790 1肿瘤细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响 ,用免疫组化方法检测凋亡相关基因bax和bcl 2的蛋白表达变化。结果 :藤黄酸可明显抑制SGC 790 1细胞的增殖 ,4 8h半数生长抑制剂量 (IC50 )为 1.4 7,1.6 μmol/L的藤黄酸可导致 790 1细胞形态学的改变 ,流式细胞术显示细胞周期亦发生变化 ,G2 /M期细胞增加 ,凋亡率呈时间 剂量相关性。同剂量的藤黄酸还可增加抑癌基因bax和减少诱癌基因bcl 2的蛋白表达量。结论 :藤黄酸可明显抑制SGC 790 1肿瘤细胞的生长 ,诱导细胞凋亡 ,其分子机制可能与其减少Bcl 2 /Bax的比值相关。

大蒜素对人胃腺癌SGC-7901细胞株端粒酶活性和细胞凋亡的影响

为观察大蒜素对胃腺癌SGC 790 1细胞端粒酶活性和细胞凋亡的影响。采用不同浓度的大蒜素处理SGC 790 1细胞后 ,用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的改变 ;用TRAP PCR ELISA法检测端粒酶活性的变化。结果显示 ,大蒜素能够改变细胞周期的分布 ,增加G2 /M期细胞比例 ;呈剂量依赖性诱导其凋亡 ;大蒜素对端粒酶活性的抑制作用也有时间和剂量依赖性。提示大蒜素能够抑制端粒酶的活性 。

瑞香狼毒水提物小鼠药物血清对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的 :从整体水平探讨瑞香狼毒水提物 (SCLA)的抗癌机理。方法 :以不同剂量的SCLA灌胃给药后 ,在不同时间采集小鼠血清 ,处理体外培养的人胃腺癌SGC 790 1细胞 ,用MTT比色法和集落形成试验观察细胞增殖能力。结果 :不同剂量、不同时间SCLA小鼠的药物血清处理肿瘤细胞后 ,其MTT转化率和克隆形成率均显著降低 ;给药 2h后的药物血清表现出更强的抑制肿瘤细胞增殖作用。结论

外源性三磷酸腺苷对人胃腺癌SGC-7901细胞的生物学效应

本文报道外源性三磷酸腺苷(ATP)对人胃腺癌SGC-7901细胞系增殖的抑制效应。在SGC-7901细胞的培养基质内加入ATP后,细胞生长明显受阻抑,4天以后,抑制率可达80%以上;癌细胞质膜上的3′,5′环腺苷酸磷酸二酯酶(cAMP-PDEase)活性明显下降,而细胞内的cAMP和纤维粘连蛋白的免疫荧光强度却明显增强。癌细胞多呈梭形,微绒毛减少,表面较光滑,呈现癌细胞向正常方向逆转的表型特征。本文还就ATP作用的机理进行了讨论。

花边莲提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的影响

目的观察花边莲(HBL)提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡和增殖的影响。方法采用细胞增殖抑制试验(MTT法)、荧光显微镜观察及流式细胞仪检测等方法观察了SGC-7901细胞的形态变化、细胞凋亡率及细胞周期变化。结果HBL对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;在形态上具有凋亡细胞的形态特征;与对照组比较,HBL处理48 h后,各组胃腺癌SGC-7901细胞均出现亚二倍体峰(Sub-G1),细胞凋亡率与HBL呈剂量依赖性,并使细胞阻滞于S期。结论HBL可诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡、对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,其机制可能与细胞阻滞于S期有关。

曲古抑菌素A对人胃腺癌SGC-7901细胞株增殖及其端粒酶hTERT—mRNA表达影响的研究

目的探讨不同浓度的曲古抑菌素A(trichostatin A，TSA)对人胃腺癌SGC-7901细胞增生及其端粒酶hTERT-mRNA表达的作用。方法不同浓度的TSA与人胃腺癌SGC-7901细胞株共培养，MTT检测细胞增生，RT—PCR法检测细胞端拉酶hTERTH-mRNA的表达，同时用相差显微镜动态观察细胞形态及生长方式上的改变。结果TSA呈时间剂量依赖性抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长，同时它也能显著减少hTERT-mRNA的表达，呈剂量依赖关系。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA能抑制胃癌细胞株SGC-7901的hTERT-mRNA表达，进而抑制其生长，这可能是组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA抗肿瘤的另一机制。

褪黑素对人胃腺癌SGC-7901细胞的抑制作用

目的 研究褪黑素对人胃腺癌SGC 790 1细胞的生长抑制作用及其作用机理。方法 采用不同浓度的褪黑素通过体外细胞培养、MTT显色技术研究其抑制作用 ,通过流式细胞仪和透射电子显微镜技术观察 ,对其作用机理进行探讨。结果 褪黑素对人胃腺癌SGC 790 1细胞具有抑制作用 ,其IC30 、IG50 分别为 0 83和 1 70mmol·L- 1 。以IC30 的褪黑素处理SGC 790 1细胞 ,使其倍增时间由 31 2h延长到 38 4h。流式细胞仪观察到褪黑素导致SGC 790 1细胞G0 /G1 期比例升高 ,S期比例降低。透射电镜可观察到以IC30 的褪黑素处理的细胞 ,其超微结构发生了退行性改变。结论 褪黑素对人胃腺癌SGC 790 1细胞具有抑制作用 ,其作用机理可能是褪黑素导致细胞G0 /G1

人胃腺癌SGC-7901细胞与^(125)I-叶酸体外结合特性研究

目的 探讨人胃低分化腺癌SGC 790 1细胞与1 2 5I 叶酸体外结合特性及其细胞表面存在高密度、高亲和力叶酸受体的可能性。方法 采用放射配基受体结合分析法 ,观察SGC 790 1细胞和1 2 5I 叶酸结合与时间的关系、特异结合位点及亲和程度、不同竞争剂对SGC 790 1细胞结合1 2 5I 叶酸的影响及SGC 790 1细胞内化1 2 5I 叶酸的程度。结果 SGC 790 1细胞与1 2 5I 叶酸结合具有特异性、高亲和性、饱和性、竞争性及温度依赖性 ,其最大叶酸特异结合位点Bmax为 14 3 2 6fmol 10 6 细胞 ,平衡解离常数Kd 为 2 86× 10 - 1 0 mol L ,1 2 5I 叶酸可通过叶酸受体途径内化入SGC 790 1细胞。结论 SGC 790 1细胞表面具有高密度和高亲和力的叶酸受体及可供介导叶酸靶向诊断和治疗的靶点。

莪术油诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的研究

该实验目的是探究莪术油(zedoray turmeric oil,ZTO)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用。不同浓度的ZTO作用人胃腺癌SGC-7901细胞48 h后,采用台盼兰拒染法检测细胞生长抑制率;光学显微镜、荧光显微镜、透射电镜下观察细胞的形态和超微结构;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化;Annexin V-FITC法检测细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2 m RNA和蛋白表达水平。结果显示,作用人胃腺癌SGC-7901细胞48 h,ZTO的最佳浓度是110μg/m L,IC50为(108.002±0.305)μg/m L;显微镜下细胞呈不同程度的凋亡特征;DNA电泳可见梯状条带;最佳药物浓度作用细胞48 h的早期凋亡率为(25.07±0.82)%;Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),表明ZTO通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡。

ATP1B1真核表达质粒的构建及其对胃腺癌SGC-7901细胞的作用

目的构建Na+,K+-ATP酶β1亚基(ATP1B1)真核表达质粒,为利用ATP1B1进行肿瘤基因治疗奠定基础。方法以白细胞文库为模板扩增ATP1B1 cDNA,定向插入到pEGFP-C3真核表达质粒中,构建pEGFP-ATP1B1重组质粒;经酶切分析和测序鉴定后,通过脂质体介导转染胃腺癌SGC-7901细胞,利用real-time PCR检测转染后SGC-7901细胞的ATP1B1基因表达,并进行其ATP酶活性检测;MTT法测定转染后SGC-7901细胞的增殖活性。结果重组质粒经鉴定证实含有ATP1B1 cDNA序列,转染pEGFP-ATP1B1的SGC-7901细胞ATP1B1基因表达增高达129.2%,ATP酶活性增强为(2.95±0.210)%,细胞生长增殖显著受抑。结论成功构建了ATP1B1真核表达质粒,为进一步利用ATP1B1研究恶性肿瘤基因治疗奠定基础。

紫杉醇诱导体外培养胃腺癌细胞系SGC-7901凋亡

目的 研究紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC 790 1的凋亡诱导作用。方法 紫杉醇不同浓度、不同作用时间分别处理胃腺癌细胞系SGC 790 1。采用MTT法测定胃癌细胞的生长抑制率 ,通过组织学观察、TUNEL等手段检测胃腺癌细胞系SGC 790 1细胞凋亡情况。结果 紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC 790 1有明显的抑制作用 ,并在一定剂量和时间范围内诱导胃腺癌细胞系SGC 790 1凋亡 ,随着药物浓度的增加及时间的延长 ,凋亡细胞明显增多 ,当紫杉醇作用浓度为 2 0 μmol L以上时 ,细胞出现破碎、坏死。结论 紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC 790 1有明显的抑制作用 ,诱导凋亡是其发挥抗癌作用的机制之一。

奥美拉唑增强奥沙利铂对胃腺癌SGC-7901细胞毒性作用的体外实验

目的观察奥沙利铂(OXA)与囊泡型质子泵(V-ATPase)非特异性抑制剂奥美拉唑(OME)在体外对人胃腺癌细胞株SGC-7901增殖的影响。方法 OME浓度为10、20、40、80、160、320μg/ml分别预处理SGC-7901细胞24 h、48 h后采用MTT法检测奥沙利铂对SGC-7901细胞生长的影响;碘化丙啶(PI)单染流式细胞仪检测胃腺癌SGC-7901的凋亡。结果体外实验表明奥美拉唑联合奥沙利铂可显著抑制SGC-7901细胞的生长,且联合用药效果优于单用奥沙利铂。结论奥美拉唑与奥沙利铂联合使用在体外可显著抑制SGC-7901细胞的生长。

芫菁体内结合斑蝥素对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用

本文考察了芫菁体内结合斑蝥素和人工合成的斑蝥素盐类衍生物斑蝥素酸镁的体外抗肿瘤活性。采用WST-1法检测两者在体外对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用。实验结果显示两者对SGC-7901细胞均表现出明显的抑制效果,且随药物浓度升高其抑制作用增强,呈剂量效应关系;其半数抑制浓度(IC50)分别为10.86和8.65μmol/L。此外,通过流式细胞术检测表明,结合斑蝥素能引起SGC-7901细胞G0～G1期阻滞;斑蝥素酸镁则引起SGC-7901细胞S期阻滞,两者均能通过干预SGC-7901细胞的周期来抑制其增殖。

丹参及其联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

目的:探讨中药丹参对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法:采用Annexin V-FITC/PI双染法,使用流式细胞仪检测不同浓度丹参、5-FU及二者联合对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡率影响。采用荧光显微镜观察不同浓度丹参、5-FU及二者联合对人胃癌SGC-7901细胞凋亡数量的影响。结果:1)不同浓度丹参溶液作用于人胃腺癌SGC-7901细胞后,细胞的凋亡率大于阴性对照组,且随药物浓度的增加而增加;2)丹参、5-FU联合用药作用于人胃癌SGC-7901细胞后,细胞的凋亡率大于单纯丹参组和5-FU组,且随丹参药物浓度的增加而增加;3)通过荧光显微镜观察可见联合用药组细胞数量少于阴性对照组,凋亡细胞数随药物浓度的增加而增多。结论:丹参能引起人胃癌SGC-7901细胞形态变化,能促进5-FU诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,且有剂量依赖性。

癌宁诱导人胃腺癌细胞SGC-7901凋亡的形态学变化及未端标记

目的:探索癌宁对人胃癌细胞的诱导凋亡作用。方法:采用体外细胞培养技术,通过形态学、分子生物学方法,对中药复方癌宁和顺铂诱导胃癌细胞凋亡进行了深入研究。结果:经癌宁及顺铂处理后的细胞出现凋亡形态学改变;癌宁在1 g/L浓度对细胞的凋亡诱导率是46.36％,与25 mg/L顺铂对细胞的凋亡诱导率49.12％间无显著差异(P>0.05),两者均与空白对照组有显著差异(P<0.01)。结论:癌宁及顺铂对人胃癌细胞具有诱导凋亡作用,中药复方癌宁可望成为一种有前途的新的癌细胞凋亡诱导剂。

Bcl-2基因沉默对胃腺癌SGC-7901细胞5-Fu敏感性的影响

目的探讨B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因沉默增强胃腺癌SGC-7901细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的价值。方法设立人胃腺癌SGC-7901细胞研究组和对照组,采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组人胃腺癌SGC-7901细胞中Bcl-2 m RNA的表达。研究组采用脂质体法转染化学合成的Bcl-2 si RNA序列至人胃腺癌SGC-7901细胞,对照组不进行干预。比较转染前后两组Bcl-2 m RNA的表达水平。两组均添加不同浓度5-FU,采用Annexin V标记和流式细胞仪检测48 h后两组不同浓度5-FU细胞株的增殖抑制率和凋亡率。结果两组转染前Bcl-2 m RNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与转染前比较,研究组转染后的Bcl-2 m RNA相对表达量降低(P<0.05);与对照组比较,研究组转染后的Bcl-2m RNA相对表达量降低(P<0.05)。与对照组比较,研究组培养48 h的细胞增殖抑制率和凋亡率较高(P<0.05)。结论 Bcl-2基因沉默可增强胃腺癌SGC-7901细胞对5-FU的敏感性,抑制癌细胞的增殖,并促进癌细胞的凋亡。Bcl-2基因沉默可能是改善胃腺癌5-FU疗效的有效方法。

丹参酮Ⅰ对人胃腺癌细胞SGC-7901 EIF2a和EIF3a基因表达的调控作用

目的分析丹参酮Ⅰ对人胃腺癌细胞SGC-7901真核翻译起始因子2a(EIF2a)、真核翻译起始因子3a(EIF3a)基因表达的调控作用。方法体外培养SGC-7901人胃腺癌细胞株,经丹参酮Ⅰ干预后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定EIF2a和EIF3a mRNA水平;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定丹参酮Ⅰ对SGC-7901细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率。结果不同质量浓度丹参酮Ⅰ干预后SGC-7901细胞株EIF2a mRNA和EIF3a mRNA降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);EIF2a mRNA与EIF3a mRNA比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL>5μg/mL>10μg/mL(P<0.05)。丹参酮Ⅰ1,5,10μg/mL组细胞培养不同时间A值低于空白对照组(P<0.05),抑制率高于空白对照组(P<0.05);不同时间A值比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL>5μg/mL>10μg/mL;不同时间抑制率比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL<5μg/mL<10μg/mL(P<0.05)。丹参酮Ⅰ不同质量浓度组G1期细胞比例高于空白对照组(P<0.05),S期细胞比例低于空白对照组(P<0.05);G1期细胞比例丹参酮Ⅰ不同质量浓度组对比,丹参酮Ⅰ1μg/mL<5μg/mL<10μg/mL;S期细胞比例丹参酮Ⅰ不同质量浓度组对比,丹参酮Ⅰ1μg/mL>5μg/mL>10μg/mL(P<0.05),丹参酮Ⅰ1,5,10μg/mL组细胞凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),不同质量浓度组丹参酮Ⅰ细胞凋亡率比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL<5μg/mL<10μg/mL(P<0.05)。结论丹参酮Ⅰ可通过下调人胃腺癌细胞SGC-7901 EIF2a和EIF3a基因表达,抑制癌细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。

三氧化二砷(As_2O_3)诱导人胃腺癌SGC7901细胞程序化死亡并降低c-myc基因的表达

目的：探讨Ａｓ２Ｏ３对胃腺癌ＳＧＣ７９０１细胞系的生物学效应及机制。方法：通过ＭＴＴ还原法检测Ａｓ２Ｏ３对该细胞系存活率的影响，从光学显微镜形态观察，流式细胞仪分析，ＤＮＡ凝胶电泳，细胞凋亡原位检测（ＴＵＮＥＬ）进行细胞凋亡的检测。半定量ＲＴＰＣＲ检测基因表达。结果：Ａｓ２Ｏ３处理ＳＧＣ７９０１细胞后，细胞的存活率明显降低，光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞，流式细胞仪测定细胞周期的Ｇ１期前有亚２倍体的凋亡峰，ＤＮＡ凝胶电泳显示出典型的凋亡特征：ＤＮＡ有规律断裂形成的梯状图谱，细胞凋亡原位检测发现ＤＮＡ的断裂，并降低细胞ｃｍｙｃ基因的表达。结论：Ａｓ２Ｏ３能诱导人胃腺癌ＳＧＣ７９０１细胞程序化死亡并可能通过降低ｃｍｙｃ基因的表达。