PACAP对人胰腺癌细胞株JF305的促生长作用

目的 :观察垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (pituitaryadenylatecyclase activatingpolypeptide ,PACAP)对人胰腺癌细胞株JF30 5的生长调控作用 ;通过测定cAMP含量、[Ca2 + ]i 浓度 ,探讨PACAP受体后信息传导。方法 :细胞培养 ,分别加入不同浓度的PACAP1-3 8、PACAP6-3 8。应用MTT法观察细胞增殖程度 ;放免法测定细胞内cAMP含量 ;Fura - 2 /AM测定 [Ca2 + ]i 浓度。结果 :PACAP1-3 8促进JF30 5的生长 ,促进JF30 5cAMP ,Ca2 + 的生成 ,呈剂量依赖性 ,PACAP6-3 8拮抗PACAP1-3 8的上述作用。结论 :PACAP促进JF30 5的增殖 ;PACAP6-3 8能拮抗其促生长作用。受体后信息传递是通过腺苷酸环化酶途径和钙

鞘氨醇调节人胰腺癌细胞株JF305生长和钙代谢

目的 :观察鞘氨醇对人胰腺癌细胞株 JF30 5的增殖作用 ;观察鞘氨醇对人胰腺细胞株 JF30 5内Ca2 + 浓度的影响 ,探讨鞘氨醇的细胞信使作用。方法 :细胞培养后 ,分别加入不同浓度的鞘氨醇 ,应用四甲基偶氮唑盐 MTT比色法来观察细胞增殖程度 ;应用 Fura- 2 / AM荧光比色测定 [Ca2 + ]i 结果 :鞘氨醇促进人胰腺癌细胞株JF30 5的生长 ,促进 JF30 5内 Ca2 +的生成 ,3min内达峰值 ,并在 0 .5 μ m ol/ L～ 2 .0 μ mol/ L 时呈剂量依赖性。结论 :鞘氨醇能促进人胰腺癌细胞株 JF30 5增殖 ;鞘氨醇的信使作用是通过刺激 Ca2 +转运的和 Ca2

DPC4基因通过mTOR信号通路诱导胰腺癌细胞自噬

目的验证过表达DPC4基因对胰腺癌细胞增殖侵袭的抑制作用,探讨mTOR信号通路对其激活自噬的调控作用。方法构建DPC4过表达载体,转染胰腺癌JF305细胞,CCK-8、Transwell检测其对胰腺癌JF305细胞的增殖侵袭能力,透射电镜观察自噬小体,Western blotting法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、mTOR、p-mTOR、4EBP1、p-4EBP1的表达。结果过表达DPC4可以抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭;激活自噬,电镜下DPC4过表达细胞中自噬颗粒明显增多;自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ在过表达DPC4的JF305细胞中表达升高,同时下调p-mTOR和p-4EBP1的表达水平。结论DPC4基因可以抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力,其作用机制与抑制mTOR信号通路、激活自噬相关。