^(125)IUdR对人脑胶质瘤细胞SHG44的杀伤作用

为评价12 5IUdR对人脑胶质瘤细胞SHG4 4的杀伤作用 ,把12 5IUdR加入到SHG4 4细胞的培养基中 ,孵育后测量细胞摄取12 5IUdR的放射性活度 ;采用克隆形成法测定12 5IUdR对SHG4 4细胞生长抑制的效果。结果表明 ,培养基中12 5IUdR浓度增加时 ,SHG4 4细胞对12 5IUdR的摄取量也相应增加 (相关系数r =0 .9917)。SHG4 4细胞摄取12 5IUdR后生长受到明显抑制 ,细胞存活分数与培养基中12 5IUdR浓度呈直线负相关 (r =- 0 .9736 ) ,其半数致死剂量LD50 为 (8.7± 0 .12 )kBq/mL ,12 5IUdR组的SHG4 4细胞存活分数明显低于Na12 5I组 (P <0 .0 0 1)。结果提示 ,12 5IUdR能够掺入到SHG4 4细胞中 ,12 5IUdR对SHG4 4细胞有明显的杀伤作用 ,说明12 5IUdR可望成为治疗脑胶质瘤的潜在的一种放射性药物。

电离辐射和三氧化二砷联合对人脑胶质瘤SHG44细胞的杀灭作用

目的 研究电离辐射联合三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞的杀灭作用。方法 以SHG44细胞为实验对象,用四氮唑盐(MTT)比色法观察不同剂量的电离辐射、单独As2O3及不同剂量的电离辐射和As2O3联合对SHG44细胞的杀灭作用;用激光共聚焦显微镜观察细胞的形态学变化。结果 (1)照射与As2O3联合组SHG44细胞存活率低于单独相应剂量照射组(P<0.01)和单独As2O3组(P<0.01);(2)2Gy剂量照射+4μmol／L As2O3组对SHG44细胞杀灭作用强于6Gy剂量单独照射组(P<0.01),相当于8Gy单独照射组(P>0.05);(3)激光共聚焦显微镜下观察到As2O3处理组细胞出现明显的凋亡形态学变化。结论 电离辐射和As2O3联合对SHG44细胞的杀灭作用分别强于电离辐射和As2O3单独作用;

异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响

目的 探讨异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响。方法 采用含无血清达尔伯克氏改良伊格尔氏培养基（DMEM/F12）（含表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、B27）的悬浮细胞培养板培养、纯化胶质瘤干细胞，并通过CD133联合Nestin标记进行免疫荧光鉴定；实验分为对照组／[含二甲基亚砜（DMSO）／]、异甘草素（5~160 μmol/L）组、替莫唑胺（12.5～200 μmol/L）组、异甘草素＋替莫唑胺组（160 μmol/L＋12.5~200 μmol/L），通过细胞增殖毒性检测（CCK-8）法、流式细胞术、免疫荧光染色法分别检测细胞抑制率、细胞周期及干细胞表面相关分化蛋白表达情况。结果异甘草素随着浓度增加细胞抑制作用越强，且160 μmol/L时抑制率达32%，替莫唑胺随着浓度增加抑制作用越强，且200 μmol/L时抑制率达40%；异甘草素联合替莫唑胺组随着浓度增加抑制作用越强，且160 μmol/L＋200 μmol/L时抑制率达72%；随着异甘草素浓度增加G0/G1期细胞比例增加，细胞周期阻滞于G0/G1期；随着异甘草素浓度增加干细胞分化越多，且分化细胞的死亡越多。结论异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化，且能抑制增殖，同时增强替莫唑胺化疗敏感性。

人脑胶质瘤细胞SHG-44照射后COX-2表达与放射敏感性的关系

目的:探讨人脑胶质瘤细胞SHG-44照射存活后代细胞对放射敏感性的变化,以及环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,为临床使用COX-2抑制剂提供理论依据。方法:采用克隆形成率研究SHG-44及SHG-44照射存活后代细胞的放射敏感性;并分别用RT-PCR方法及免疫组化的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达情况。结果:与SHG-44细胞相比,SHG-44照射后代细胞对放射的敏感性下降,COX-2 mRNA及蛋白表达均升高。COX-2表达水平与SHG-44照射后代细胞放射敏感性呈负相关。结论:辐射诱导了SHG-44细胞COX-2表达的升高,使SHG-44照射后代细胞对放射敏感性下降,COX-2表达的升高可能是导致其辐射耐受的原因之一。

^(60)Coγ射线照射联合三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞DNA损伤的研究

目的研究60Coγ射线照射联合As2O3对SHG44细胞的生长抑制作用。方法以SHG44细胞为实验对象,3H-TdR掺入法研究As2O3和照射对SHG44细胞DNA合成率的影响;用单细胞凝胶电泳法,以DNA彗星尾长及尾部DNA百分含量来比较As2O3、照射分别单独作用及它们联合作用对细胞DNA的损伤。结果联合组SHG44细胞存活率低于As2O3(P<0.01);3组均诱导DNA损伤,联合作用组对细胞DNA的损伤程度明显高于照射及As2O3单独作用组。结论电离辐射和As2O3联合应用对SHG44细胞的杀灭作用均强于电离辐射和As2O3单独作用。

PTEN基因诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡及bcl-2表达下调

目的 探讨 PTEN基因对人脑胶质瘤 SHG- 4 4细胞凋亡及凋亡相关基因 bcl- 2表达的影响 ,阐明 PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制 .方法 PTEN基因体外转染 SHG- 4 4细胞 ,筛选阳性细胞克隆 ,以原位杂交、免疫组化方法检测PTEN基因的表达情况 ;采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞的凋亡情况 ;以免疫荧光法检测 bcl- 2基因的表达 .结果 PTEN基因转染的 SHG- 4 4细胞有 PTEN蛋白的表达 .透射电镜下可见转染 PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞质浓缩、核碎裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表现 ;流式细胞仪显示细胞周期从 G1 期到 S期发生抑制 ,并且在 G1 期峰前出现一明显的凋亡峰 (15 .9% ) ;细胞核 DNA琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡细胞特有的梯状条带 ;bcl-2的表达也显著下调 .结论 PTEN基因可诱导 SHG- 4 4细胞凋亡 ,并下调 bcl- 2蛋白的表达 ,这可能是

异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响

目的探讨不同浓度异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响及机制。方法实验分为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组,异甘草素(10~160μmol/L)诱导组,氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-1-alanyl]-S-ph,DAPT)(2.0μmol/L)阻断剂组,异甘草素+阻断剂组(10~160μmol/L+2.0μmol/L DAPT),采用CCK-8法、免疫荧光染色、Western blot及Real-time PCR分别检测细胞抑制率、相关分化蛋白及Notch1通路相关基因表达情况。结果异甘草素在12~48 h,随着浓度增加,细胞抑制率减弱(P<0.05),且分化细胞越多,干细胞减少;72 h后随着浓度增加,细胞抑制率增强(P<0.05),分化细胞及干细胞同时减少;隔日加药至第7 d时,经统计分析胶质瘤干细胞球数目减少、直径减小(与对照组比),且P<0.05。异甘草素作用72 h后:与对照组比较,随着异甘草素浓度的增加Nestin蛋白表达量逐渐下调(P<0.05);与对照组比较,10、40、160μmol/L组GFAP蛋白表达水平均上调(P<0.05),且40μmol/L组GFAP蛋白表达量较其他浓度组均较高,(P<0.05);与对照组比较,10、40、160μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达水平均上调(P<0.05),且10μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达量较其他浓度组均较高(P<0.05)。Notch1通路阻断剂作用后,与对照组比较,各异甘草素组和阻断剂组Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达均显著下调(P<0.05);与异甘草素组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组及阻断剂组显著下调(P<0.05);与阻断剂组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组显著下调(P<0.05)。结论异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化,且能抑制其增殖,可能与下调Notch1信号通路中的Notch1、RBP-JK及Hes1有关。

三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察As2O3对SHG44细胞的增殖抑制率;激光共聚焦显微镜检测As2O3作用于SHG44细胞后细胞内活性氧自由基(ROS)水平变化。结果 As2O3对SHG44细胞增殖具有明显抑制作用,随着As2O3浓度的升高和作用时间的延长,细胞的增殖抑制率升高,12μmol·L-1As2O3对SHG44细胞增殖的抑制率可达63.8%;As2O3可以明显提高SHG44细胞内ROS水平,其ROS水平随As2O3作用浓度的增高明显增高,具有浓度依赖关系。结论 As2O3能明显抑制SHG44细胞的增殖,抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性,其机制与升高细胞内活性氧水平有关。

pEgr-hPTEN体外稳定转染对人脑胶质瘤SHG-44细胞周期及增殖的影响

目的 探讨外源野生型PTEN基因对人脑胶质瘤SHG 4 4细胞周期及增殖的影响 ,阐明PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 脂质体包裹重组质粒pEgr hPTEN体外转染内源性PTEN基因突变的SHG 4 4胶质瘤细胞 ;G4 18筛选稳定表达细胞株并扩增培养 ;采用细胞计数法检测肿瘤细胞增殖速度 ;流式细胞术检测肿瘤细胞周期的变化。结果 经 10到 2 0dG4 18筛选得到稳定表达细胞株 ;重组质粒pEgr hPTEN稳定转染可明显抑制SHG 4 4细胞的体外增殖 ,细胞周期明显改变 ,细胞从G1期到S期发生阻滞。结论 提示转染外源野生型PTEN基因可使SHG 4 4细胞周期阻滞于G1期 ,并可抑制肿瘤细胞增殖。

SHG44人脑胶质瘤干细胞的提取、纯化与鉴定

目的:探讨SHG44人脑胶质瘤干细胞的提取、纯化与鉴定方法。方法:采用以6孔悬浮细胞培养板为载体的无血清DMEM/F12培养基(含EGF、FGF、B27)提取与纯化SHG44人脑胶质瘤干细胞,通过CD133联合Nestin标记进行免疫荧光鉴定,并在倒置显微镜下观察细胞形态及干细胞球的形态、大小及数目。结果:SHG44人脑胶质瘤干细胞能在含无血清DMEM/F12培养基的6孔悬浮细胞培养板中存活、增殖并形成干细胞球;悬浮培养3d初步形成呈巢状悬浮生长的胶质瘤干细胞团,7d后干细胞球大小、形态基本不变。经统计分析,悬浮培养板培养纯化的胶质瘤干细胞球,随着纯化次数增加,胶质瘤干细胞球更大、数目更多(P<0.05),且呈更规则球形。结论:本研究成功提取、纯化、鉴定出SHG44胶质瘤干细胞,并进行传代扩增培养;Cyagen悬浮细胞培养板可作为筛选胶质瘤干细胞的理想载体。

蛋白酶体抑制剂MG-132通过JNK信号通路对人脑胶质瘤细胞SHG-44内质网应激相关机制的探讨

目的探讨MG-132通过内质网应激途径在诱导人脑胶质瘤细胞SHG-44凋亡中的作用。选择内质网应激凋亡信号转导通路JNK,使用JNK特异阻断剂SP600125,观察MG-132通过JNK信号通路诱导胶质瘤细胞凋亡过程中凋亡指标的变化。方法传代法培养人脑胶质瘤细胞。选择浓度为5、10、15、50μmol/L的MG-132,分别作用于实验组,用噻唑噻(MTT)法筛选半数有效浓度后进行实验。实验分为5组:正常对照组、二硫苏糖醇(DTT)组、MG-132组、SP600125组、MG-132+SP600125组。试剂干预终止后,应用流式细胞仪和DNALadder评估肿瘤细胞凋亡,以聚合酶链反应(PCR)和蛋白印迹法检测内质网应激指标GRP78、JNK。结果5μmol/L为筛选的最佳抑制浓度,SHG-44细胞活力下降达39%(P<0.05)。MG-132干预后,与对照组比较,DNA电泳呈凋亡特征(梯状条带),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),GRP78m RNA表达明显增加(P<0.05)。但给予DTT后,与MG-132组表现一致,差异无统计学意义(P>0.05)。SP600125+MG-132较DTT和MG-132组有所减低,但不如单独SP600125组降低明显(P<0.05)。蛋白印迹法结果显示,与对照组比较,MG-132组和DTT组内质网应激指标GRP78、JNK表达明显增加(P<0.05),SP600125+MG-132组表达有所减低,但不如单独给予SP600125组明显(P<0.05)。结论内质网应激是MG-132诱导胶质瘤细胞凋亡的主要途径之一,JNK通路抑制剂SP600125可以部分阻断内质网应激,即JNK信号通路为MG-132发挥凋亡作用的途径之一。

CD44表达量对胶质母细胞瘤患者预后的影响分析

目的探讨CD44表达量对胶质母细胞瘤(GBM)患者预后的影响。方法选取2021年7月1日至2023年8月31日解放军总医院第一医学中心收治的102例GBM患者为研究对象,以术中切除肿瘤组织CD44积分光密度(IOD)的平均值为分界线,将研究对象分为CD44高表达组(IOD≥699023,51例)和CD44低表达组(IOD<699023,51例)。比较分析两组患者的一般资料、生存结局。采用单因素分析及Cox多因素回归方法分析GBM患者总生存率的影响因素。结果两组患者的性别、年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05)。患者术后随访时间2.6~27.5个月,中位随访时间15.0个月,10例患者存活,其中CD44高表达组有3例患者存活,CD44低表达组有7例患者存活,CD44低表达组患者的中位总生存期为18.3个月,CD44高表达组患者的中位总生存期为13.6个月,log-rank检验结果显示,CD44低表达组患者的总生存率高于CD44高表达组(χ^(2)=22.233,P<0.001)。术后放化疗、手术切除程度、肿瘤性质、MGMT启动子甲基化状态、CD44表达量与GBM患者的总生存率显著相关(P<0.05)。Cox多因素回归分析结果显示,原发GEM、术后放化疗、完全切除、MGMT启动子甲基化、CD44低表达均为GBM患者总生存率的独立保护因素(P<0.05)。结论CD44表达量与GBM患者的预后显著相关,且CD44低表达为GBM患者总生存率的独立保护因素。

参麦注射液诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡的影响

目的观察参麦注射液体内外对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的抑制及诱导凋亡的作用。方法常规培养细胞,分别加入10,20,40,80,160,320μg·m L-1参麦注射液,分别于培养48,72,96 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测参麦注射液对SHG-44细胞增殖的抑制作用;Annexin V-FITC/PI法检测对细胞凋亡的影响;建立SHG-44细胞裸鼠异种移植瘤模型,随机分为模型对照组、顺铂组及参麦注射液(20,40,80 mg·kg-1)3个剂量组,每日腹腔注射给药,观察荷瘤裸鼠的一般活动状况以及进食量;12 d后处死裸鼠,剥瘤称定质量并计算抑瘤率;取组织瘤块,免疫组织化学法检测基因蛋白Caspase-9、Caspase-12、Fas、Survivin含量。结果参麦注射液6个剂量组对SHG-44细胞的增殖均具有明显抑制作用,该抑制率具有时间和剂量依赖性;3个剂量的参麦注射液均能明显诱导SHG-44细胞凋亡;参麦注射液腹腔注射给药可明显抑制荷瘤裸鼠移植瘤的生长;促进Caspase-9、Caspase-12、Fas表达,抑制Survivin的表达。结论参麦注射液体内外均可抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的生长,并诱导其凋亡,其诱导凋亡的机制可能与上调Caspase-9、Caspase-12、Fas水平,下调Survivin有关。

HIF-1α对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其机制

目的探究过表达低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其可能机制。方法体外培养SHG44细胞,转染过表达HIF-1α入SHG44细胞,评估HIF-1α转染效率;对比分析HIF-1α过表达对SHG44细胞的增殖、干性、迁移和侵袭的影响;ELISA法检测肿瘤相关炎性反应因子(TNF-α,IL-10,IL-17和IL-1β),Western blot检测SHG44细胞焦亡相关蛋白[炎性小体3(inflammasome3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、GSDMD、GSDME和转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))]的表达,明确HIF-1α对焦亡的关系。结果HIF-1α过表达后SHG44细胞明显肿胀增多,细胞的增殖、干性、迁移和侵袭能力较对照组明显增强,与对照组相比肿瘤炎性因子(TNFα,IL-10和IL-1β)表达水平均明显升高,而肿瘤炎性反应抑制因子IL-17表达水平明显下降;HIF-1α过表达后焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDME和TGF-β_(1))表达明显上调(P<0.05)。结论HIF-1α过表达可能通过促进焦亡提高SHG44细胞的增殖、干性、迁移和侵袭能力。

芦荟大黄素对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨芦荟大黄素(AE)对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法将人脑胶质瘤SHG44细胞分为对照组(未经药物处理)及实验组(AE浓度分别为20、40、80和160μmol/L);采用CCK-8法检测AE对SHG44细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测AE不同浓度处理组胶质瘤细胞凋亡情况;通过比色法测定细胞内caspase-3的相对活性。结果 AE对SHG44细胞生长具有抑制作用,且呈浓度依赖性;随着AE浓度的增高,凋亡率逐渐增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);AE作用于SHG44细胞后,处理组的Caspase-3相对活性明显升高,并存在浓度依赖关系。结论 AE能够抑制胶质瘤SHG44细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,相关机制可能涉及Caspase-3活化。

冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制的研究

目的研究冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制。方法采用CCK-8比色法绘制生长曲线,冬凌草甲素分别以0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L观察对胶质瘤SHG44细胞生长活性的影响;Hoehst33258和TUNEL染色法观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;通过Western blotting分析凋亡相关蛋白Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2在胶质瘤SHG44细胞中蛋白的表达情况。结果冬凌草甲素作用胶质瘤SHG44细胞24 h和48 h后,细胞的增殖受到明显抑制,且24 h和48 h细胞半抑制率(IC50)的浓度分别是7.865和4.74μmol/L;Hoechst33258和TUNEL染色结果发现形态发生明显改变,出现了典型的细胞凋亡变化;Western blotting检测结果显示冬凌草甲素诱导后,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并激活了凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达。结论冬凌草甲素对胶质瘤SHG44细胞具有抑制增殖及诱导凋亡的作用,同时调控凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。

立体定向大鼠脑内SHG-44人脑胶质瘤模型的建立

目的 :探讨建立大鼠 SHG- 4 4脑胶质瘤模型的方法。方法 :选用雄性 Wistar大鼠 ,接种前连续 3d用地塞米松 1 mg/ 1 0 0 g体重灌胃 ;在立体定向条件下选取大鼠脑右侧尾状核区为靶点 ,接种 2× 1 0 5个处于对数生长期的 SHG- 4 4细胞 ,接种后观察大鼠生长状态 ,分别于第 1、 2周进行核磁共振 (MRI)检查。在实验第 2周时解剖标本 ,行组织病理和 GFAP免疫组化检查。结果 :接种 1周后核磁共振检查 ,脑内形成实体瘤 ;HE染色组织病理证实是胶质瘤 ,GFAP免疫组化阳性 ;成瘤率约 6 0 %。结论 :用预先免疫抑制的方法 。

不同浓度五味子乙素对脑胶质瘤SHG-44细胞增殖的影响

脑肿瘤发病率目前在全球范围内呈上升趋势,脑肿瘤中以胶质瘤最为常见,恶性胶质瘤是肿瘤患者的第4位死亡原因,具有发病率、复发率、死亡率高和治愈率低＂三高一低＂的特点。研究表明,五味子具有保肝、抗肿瘤、抗氧化与抗衰老等作用,但目前对于五味子的研究都主要集中在保肝作用方面,

吴茱萸碱对胶质瘤SHG-44细胞凋亡的促进作用及其机制

目的研究吴茱萸碱对人胶质瘤SHG-44细胞凋亡的促进用及其机制。方法将体外培养的胶质瘤SHG-44细胞分为对照组、吴茱萸碱组(根据吴茱萸碱浓度不同分为3个亚组),CCK-8法观察细胞活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst 33258核染色法观察细胞核凋亡,透射电镜观察细胞形态学的变化,Western blot法检测胶质瘤SHG-44细胞内Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9的蛋白表达。结果吴茱萸碱对胶质瘤SHG-44细胞增殖有抑制作用。流式细胞仪及Hoechst 33258核染色法的检测结果表明,随着吴茱萸碱作用浓度的递增,胶质瘤SHG-44细胞凋亡率呈剂量依赖性递增;吴茱萸碱作用后可使Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白的表达升高。结论吴茱萸碱通过改变Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白的表达,抑制胶质瘤SHG-44细胞增殖并促进其凋亡。

血管生成抑制剂TNP-470对人恶性胶质瘤细胞系SHG44及其移植瘤生长的影响

目的 观察TNP 470对人恶性胶质瘤细胞系SHG 44体内和体外生长的影响。方法 采用MTT法、软琼脂克隆法、流式细胞仪、光镜和透射电镜技术观察SHG 44细胞体外增殖、克隆形成、细胞周期和形态学变化及异种移植瘤生长情况。结果 2 0～ 2 0 0 0ng/mlTNP 470可显著抑制SHG 44细胞体外增殖 ,克隆形成率显著降低 ,G0 /G1期细胞明显增多 ,S、G2 /M期细胞减少。采用30mg/kg体重TNP 470隔日皮下注射后 ,移植瘤体积缩小、重量显著减轻 ,组织出现明显凋亡细胞和坏死。结论 TNP 470对SHG 44细胞的生长抑制作用与其调控细胞周期和诱导细胞凋亡相关 ,提示TNP