替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响及其机制探讨

目的观察替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期U251细胞,分别加入0.02、0.06、0.1 g/L替莫唑胺,空白对照组不加替莫唑胺,分别培养24、48、72 h,MTT实验观察细胞增殖情况;取对数生长期U251细胞,加入0.06 g/L替莫唑胺(0.06 g/L替莫唑胺组),细胞培养48 h后,用流式细胞技术测算细胞凋亡率,RT-PCR法、Western blotting法检测存活素(Survivin)mRNA、蛋白。结果随着替莫唑胺浓度增加及作用时间延长,U251细胞增殖抑制率越高。0.06 g/L替莫唑胺组细胞凋亡率为22.6%±2.3%,对照组为3.3%±1.1%,两组比较,P<0.05;0.06 g/L替莫唑胺组Survivin mRNA相对表达量为0.65±0.11,对照组为0.96±0.15,两组比较,P<0.05;0.06 g/L替莫唑胺组Survivin蛋白相对表达量为0.25±0.03,对照组为0.49±0.04,两组比较,P<0.05。结论替莫唑胺能有效抑制U251细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Survivin表达有关。

不同浓度七氟醚对人脑胶质瘤细胞U251替莫唑胺抵抗的影响及机制初探

目的探究不同浓度七氟醚对人脑胶质瘤细胞U251替莫唑胺(TMZ)抵抗的影响,并探讨其可能的作用机制。方法培养对数生长期的人脑胶质瘤细胞U251,传代后将细胞分为3组:对照组、低七氟醚组及高七氟醚组。对照组在5%CO_2气体条件下培养,低七氟醚组在5%CO_2+1%七氟醚气体条件下培养,高七氟醚组在5%CO_2+2.5%七氟醚气体条件下培养,总气流量为2 L/min。MTT法检测3组细胞TMZ半抑制浓度(IC_(50))的变化,荧光定量链式聚合酶反应(qPCR)检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达水平的变化,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测HIF-1α蛋白表达水平的变化。结果 MTT结果显示对照组细胞TMZ IC_(50)值显著高于高七氟醚组IC_(50)值(P<0.05),而与低七氟醚组IC_(50)值差异无统计学意义(P>0.05)。qPCR结果显示对照组HIF-1αmRNA相对表达水平显著高于低七氟醚组及高七氟醚组(P<0.05),且低七氟醚组HIF-1αmRNA相对表达水平显著高于高七氟醚组(P<0.05),Western blotting结果显示对照组HIF-1α蛋白表达水平明显高于低七氟醚组及高七氟醚组,且低七氟醚组HIF-1α蛋白表达水平明显高于高七氟醚组。结论七氟醚促进人脑胶质瘤细胞U251对TMZ的敏感性,可能与下调HIF-1α有关。

盐酸小檗碱诱导人脑胶质瘤细胞U251凋亡及其与HERG钾离子通道的表达相关研究

目的探讨盐酸小檗碱(ber)诱导人脑胶质瘤细胞U251凋亡及其与HERG钾离子通道表达相关性。方法使用不同浓度的ber处理人胶质瘤细胞U251,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色法测定细胞增值率,Hoechst33258荧光染色法观察细胞形态学改变,流式细胞术测定细胞凋亡率,分别采用实时荧光定量PCR与Western Blotting检测HERG钾通道的RNA及蛋白的表达情况。结果 MTT法检测显示细胞抑制率呈浓度与时间依赖性,且随药物浓度增加而增大(P<0.05),其24 h的半数抑制浓度(IC50))是(8.78±0.20)μmol/l;Hoechst33258荧光染色法检测表明处理组出现典型的凋亡特征;且流式细胞术检测结果表明随着ber的剂量增加U251细胞的早期凋亡率及晚期凋亡率逐渐增大(P<0.05);RT-PCR与Western Bloting检测结果显示ber处理后U251细胞的HERG钾通道的RNA含量及蛋白的表达均上调,且随着药物浓度的增高而增高。结论在体外ber可诱导人胶质瘤细胞系U251的凋亡,并可能通过上调HERG蛋白的表达抑制U251增殖。

柯里拉京对人脑胶质瘤细胞U251生物学特性的影响

目的观察柯里拉京(Corilagin)对人脑胶质瘤细胞U251生物学特性的影响。方法体外培养U251细胞,应用200μg/ml的柯里拉京分别干预U251细胞24、48和72h后收集细胞,应用Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测药物干预前后细胞凋亡活性变化;细胞划痕实验检测200μg/ml Corilagin对U251细胞迁移能力的影响。结果 Corilagin可促进U251细胞的凋亡,U251细胞凋亡率随着培养液中Corilagin培养时间的延长而增加(P<0.05);Corilagin可抑制U251细胞的迁移,200μg/ml Corilagin的培养液培养24、48和72h后U251细胞迁移度均低于对照组(P<0.05)。结论 Corilagin对U251细胞有显著的体外细胞毒性作用,能有效促进U251细胞的凋亡和减弱U251细胞的迁移,但其具体的作用机制还有待进一步研究。

三种转染试剂对人脑胶质瘤细胞U251的作用

目的 :研究转染试剂Lipofectin、DOTAP和FuGENE 6介导反义c myc基因转染人脑胶质瘤细胞U2 5 1的作用。方法 :将可在真核细胞表达人反义c myc基因的质粒pCED4ASCMH分别与转染试剂Lipofectin、DOTAP和FuGENE6结合 ,转染到人脑胶质瘤细胞U2 5 1中 ,转染的第 2 4,48,72和 96小时用MTT比色法检测细胞活性并进行比较。结果 :转染实验组较对照组细胞活性均降低 30 %～ 40 %。结论 :三种转染试剂介导反义c myc基因质粒DNA转染U2 5 1细胞具有抑制细胞增殖、降低细胞活性。

过表达缝隙连接蛋白Cx43与人脑胶质瘤细胞U251侵袭性的研究

目的通过上调脑胶质瘤细胞U251的Cx43表达水平,检测其对U251侵袭能力的影响,为抑制肿瘤的恶性浸润提供新的治疗途径。方法通过构建缝隙连接蛋白Cx43真核表达重组质粒,并转染U251细胞,过表达U251细胞缝隙连接蛋白Cx43,RT-PCR及Weston-blot检测Cx43 mRNA及蛋白表达水平变化。用Traswell细胞培养板结合MTT法测定U251细胞侵袭能力的改变。结果 (1)成功构建pCMV-Cx43 cDNA重组质粒。(2)成功转染U251细胞并筛选稳定转染过表达Cx43细胞株。(3)Traswell细胞培养板结合MTT法,检测到过表达Cx43后U251细胞侵袭能力较正常组下降。结论过表达缝隙连接蛋白Cx43能抑制人脑胶质瘤细胞U251侵袭能力。

RNA干扰靶向XIAP对人脑胶质瘤细胞U251的生物学行为影响

目的采用RNA干扰技术(RNAi)抑制X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP),观察抑制前后人脑胶质瘤细胞U251的生物学行为。方法 DNA重组技术合成针对人脑胶质瘤U251细胞XIAP基因三条siRNA(siRNA1,siRNA2,siRNA3),以脂质体2000作为载体进行转染,RT-PCR法检测XIAP的mRNA表达,选择特异性较高的siRNA,以此siRNA为标准建立20 nmol/L、30 nmol/L、50nmol/L3个浓度梯度,转染细胞,Western blot检测XIAP基因的蛋白表达,选出最低有效浓度;流式细胞仪检测抑制前后细胞周期和凋亡率。结果 siRNA成功转染了人脑胶质瘤细胞U251,转染率达到80%以上;RT-PCR检测siRNA2特异性较高;Western blot检测终浓度为30 nmol/L的siRNA抑制效率较高;流式细胞仪检测停滞在G0/G1期的细胞增多,在S期的细胞减少,并且细胞的凋亡率增加。结论通过RNA干扰可以抑制人脑胶质瘤U251细胞XIAP的表达,促进人脑胶质瘤细胞凋亡,从而抑制细胞的生长。

过表达TNFAIP1促进替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251迁移和侵袭的抑制作用

为了深入研究人脑胶质瘤治疗时耐药的发生机制,并寻求潜在的治疗手段,以人脑胶质瘤细胞U251为研究对象,研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白1(TNFAIP1)对其迁移和侵袭的影响。半定量PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)试验发现,替莫唑胺(TMZ)会上调U251细胞内TNFAIP1的表达。在U251细胞中过表达TNFAIP1后,发现上调TNFAIP1的表达能促进TMZ对U251细胞迁移及侵袭的抑制作用,并且这一作用是通过抑制上皮-间充质转化(EMT)信号通路来实现的。这一发现有助于为人脑胶质瘤的临床治疗提供新的理论依据,为其治疗方法提供新的策略。

槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制研究

探讨槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制。方法 根据实验方式进行分组,分为对照组、槐定碱组、氯喹+槐定碱组。对槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭能力、迁移能力及活性氧蛋白水平激发情况进行分析,其中细胞增殖的抑制作用利用MTT法检测、侵袭能力利用Transwell小室法检测、细胞的迁移能力利用细胞划痕试验检、活性氧蛋白水平利用Western-blot法检测。结果 与对照组中的超微结构结构相比,U251恶性胶质瘤细胞株在经过槐定碱处理后,其胞质中出现大小不等的自噬体,而这部分自噬体中含有溶酶体、胞质等未消化的细胞器。MTT法检测发现在使用槐定碱试剂进行干预后,槐定碱组中槐定碱对U251恶性胶质瘤细胞生长的半数抑制浓度为(16.45±2.41),高于氯喹+槐定碱组的(2.67±0.56)及对照组的(1.01±0.03);通过Transwell小室检测细胞迁移率发现槐定碱组低于氯喹+槐定碱组及对照组(P<0.05);LC3Ⅱ/Ⅰ、活性氧水平分析中槐定碱组高于氯喹+槐定碱组及对照组(P<0.05);同时Person相关性分析提示活性氧与细胞中呈正相关性(r=0.431,P<0.05)。结论 通过分析发现,槐定碱能够通过调节、诱导自噬来抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭、迁移,并涉及细胞中活性氧水平的改变。

复方藤梨汤含药血清对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的探究复方藤梨汤含药血清对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响。方法将24只雄性SD大鼠分为对照组和低、中、高剂量组[复方藤梨汤6、12、24g/(kg·d)],每组6只,制备含药血清处理人脑胶质瘤U251细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期分布与细胞凋亡,定量聚合酶链反应检测原癌基因C-myc、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)基因表达,Western blot法检测细胞凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8]以及β-连环蛋白(β-catenin)、上皮性黏附蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达。结果选取体积分数10%的含药血清为最终剂量。与对照组比较,低、中、高剂量组细胞活力、克隆形成数、C-myc mRNA、CyclinD1 mRNA、Vimentin表达水平降低,处于S期细胞比例、Bax/Bcl-2比值、Caspase-3表达水平升高(P<0.05);低、高剂量组G1期细胞比例降低(P<0.05);中、高剂量组G2期细胞比例、β-catenin表达水平降低,Caspase-8和E-cadherin表达水平升高(P<0.05);高剂量组细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论复方藤梨汤含药血清可促使人脑胶质瘤U251细胞阻滞于S期,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,通过调节β-catenin、E-cadherin和Vimentin表达抑制上皮间质转化。

姜黄素通过改变FAK表达和激活caspase诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡

目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制。方法20～100μmol·L^-1姜黄素分别处理U251细胞24h后，MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响；通过流式细胞仪检测细胞凋亡；透射电镜观察细胞形态学变化；用免疫细胞化学分析姜黄素对FAK（focal adhesion kinase，粘着斑激酶）蛋白质表达的影响；荧光分光光度法检测caspase-3活性的改变。结果姜黄素明显抑制U251细胞的增殖；诱导U251细胞凋亡；FAK蛋白表达减少；easpase-3活性增强，各种caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的U251细胞凋亡。结论姜黄素通过抑制FAK蛋白的表达和激活caspase途径可诱导U251细胞凋亡。

短发卡RNA抑制低氧诱导因子-1α和人端粒酶逆转录酶的表达对人脑胶质瘤细胞U251增殖及凋亡的影响

我们设计针对低氧诱导因子（HIF）-1α，hTERT的shRNA表达质粒，转染人胶质瘤细胞U251，探讨RNA干扰治疗胶质瘤的可行性。

溶瘤新城疫病毒抑制IL-6诱导的人胶质母细胞瘤U87MG细胞的迁移和侵袭

目的:探讨溶瘤新城疫病毒(NDV)对IL-6诱导的人胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其可能的机制。方法:将U87MG细胞分为对照组、IL-6组、NDV组、NDV+IL-6组,其中IL-6组与NDV+IL-6组用75 ng/mL IL-6预处理1 h,其余组用DMEM预处理1 h,后分别用DMEM、75 ng/mL IL-6、1 HU NDV、1 HU NDV+75 ng/mL IL-6处理24 h。MTT法、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测IL-6、NDV对U87MG细胞增殖、迁移和侵袭的影响,WB法检测各组细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和MMP2蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,IL-6组细胞迁移率显著升高(P<0.05),侵袭细胞数目显著增多(P<0.01);与IL-6组相比,NDV+IL-6组U87MG细胞增殖率显著降低(P<0.05),细胞迁移率和侵袭细胞数目均显著降低(均P<0.01)。WB实验结果显示,与对照组相比,IL-6组p-STAT3/STAT3比值显著升高(P<0.01),NDV组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值显著降低(P<0.05,P<0.01),MMP-2蛋白表达量显著降低(P<0.01);与IL-6组相比,NDV+IL-6组p-STAT3/STAT3比值、MMP-2蛋白表达量均显著降低(均P<0.05)。结论:NDV能抑制IL-6对人脑胶质瘤U87MG细胞迁移和侵袭的诱导作用,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路的参与调控有关。

甘草次酸对人脑胶质瘤细胞U251增殖的抑制作用

目的研究甘草次酸对人脑胶质瘤细胞U251增殖的影响。方法将人脑胶质瘤细胞U251分为5组:空白对照组、阳性对照组和低、中、高3个浓度实验组。空白对照组不加任何药物,阳性对照组加入白藜芦醇40μmol·L^-1,低、中、高3个浓度实验组加入甘草次酸50,100,200μmol·L^-1。通过甲基四氮唑蓝检测细胞的增殖率,以Annexin V/PI双标记流式细胞术检测人脑胶质瘤细胞U251的凋亡比例,以蛋白质印迹法检测检核转录因子κB(NF-κB)蛋白相对表达量。结果孵育48 h后,空白对照组和低、中、高3个浓度实验组的细胞增殖率分别为(104.45±3.56)%,(80.56±3.98)%,(72.11±4.67)%和(56.56±4.51)%;这4组的凋亡细胞比例分别为(14.27±1.45)%,(27.78±3.35)%,(37.85±3.12)%和(59.12±4.17)%;这4组的NF-κB蛋白的相对表达量分别为3.18±0.22,2.11±0.21,1.36±0.13和1.15±0.19。上述指标:低、中、高3个浓度实验组与空白对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论甘草次酸通过影响NF-κB信号通路抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖。

海参皂苷抑制人脑胶质母细胞瘤U251细胞生长实验研究

目的研究一种新型海参皂苷fuscocineroside A对人脑胶质母细胞瘤U251细胞的生长抑制作用及其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;用Hoechst33342荧光染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测分析U251细胞凋亡;并通过Western blot检测细胞内survivin蛋白表达情况。结果Fuscocineroside A能显著抑制U251细胞的生长,诱导其凋亡,下调survivin的表达,呈浓度及时间依赖性,而对正常胶质细胞并没有明显抑制作用。结论Fuscocineroside A能诱导U251细胞凋亡,这种作用可能与survivin的表达下调有关。

白藜芦醇抑制人脑胶质瘤U251细胞增殖及诱导其凋亡的实验研究

目的研究白藜芦醇对人脑胶质瘤细胞U251细胞生长抑制及诱导细胞凋亡的作用。方法采用MTT法检测白藜芦醇对U251细胞的增殖活性的影响,采用流式细胞仪检测白藜芦醇对U251细胞早期、晚期凋亡率的影响,用倒置显微镜观察不同浓度的白藜芦醇作用后U251细胞的形态学改变。结果白藜芦醇对U251脑胶质瘤生长有抑制作用,且具时间及剂量依赖性;白藜芦醇能诱导U251细胞早、晚期凋亡,且具时间及剂量依赖性。结论白藜芦醇能抑制U251脑胶质瘤的增殖并能诱导细胞凋亡。

NGF及其活化受体p-TrkA在人脑胶质瘤细胞株U251细胞周期中的多靶点分布模式

为了探讨神经生长因子(NGF)及其活化受体磷酸化的酪氨酸蛋白激酶A(p-TrkA)在人脑胶质瘤细胞株U251细胞周期中的多靶点分布模式及其生物学意义,采用免疫荧光双标记技术对处于细胞周期不同时相细胞内的NGF和p-TrkA的动态分布进行亚细胞定位,并观察了抗癌药物羟基脲、紫杉醇和秋水仙素及抗NGF-β中和血清对NGF和p-TrkA在细胞分布的影响;用免疫印迹技术检测细胞核和细胞质内NGF和p-TrkA的相对含量以及细胞培养液内的分泌性NGF。免疫荧光染色结果表明:分裂相细胞在重新贴壁生长6h后,NGF主要分布于核周区,p-TrkA主要定位于细胞膜;培养12h后,NGF和p-TrkA共同转位至细胞核内;在M期,NGF主要定位于中心体,p-TrkA主要定位于纺锤丝;用羟基脲将细胞阻滞于G1/S期后,NGF和p-TrkA主要积聚在细胞核内;用紫杉醇或秋水仙素处理后,NGF与γ-Tubulin仍然共定位于中心体,p-TrkA与α-Tubulin共定位于异形纺锤丝上或弥散分布于细胞质内。用兔抗人NGF-β抗血清中和培养基中分泌性的NGF后,细胞内NGF和p-TrkA免疫荧光强度明显减弱。免疫印迹结果显示:G1/S期细胞核内的NGF和p-TrkA蛋白条带明显浓于细胞质内的蛋白条带。上述结果提示:人脑胶质瘤U251细胞高表达NGF及其高亲和力受体TrkA,并将NGF分泌至细胞外;胞外NGF与细胞膜上TrkA结合后形成NGF/p-TrkA复合物内化入胞内;NGF/p-TrkA在细胞内的分布具有细胞周期性特征;NGF/p-TrkA可通过多靶点作用模式调控U251细胞的生物学行为。上述多靶点分布模式为研制NGF修饰的抗肿瘤靶向药物提供了细胞生物学基础。

秋水仙碱对胶质瘤细胞系化疗敏感性的影响

目的探讨秋水仙碱对胶质瘤细胞系化疗敏感性的影响及其机制。方法采用不同浓度的替莫唑胺(TMZ)处理人脑胶质瘤细胞系U87和A172细胞,构建TMZ耐药细胞系U87/TR和A172/TR,再使用秋水仙碱(10、30 ng/ml)干预1、2、3 d,采用细胞计数法、BrdU法和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖和细胞周期。生物信息学方法分析胶质瘤组织差异表达的微小RNA(miRNAs),并预测其靶基因;然后,采用qRT-PCR检测U-87/TR和A172/TR细胞中这些miRNAs的表达情况,调控miRNAs的表达以观察秋水仙碱效应的变化。结果秋水仙碱显著抑制U87/TR和A172/TR细胞的增殖活力(P<0.05),呈时间依赖性和剂量依赖性(P<0.05),而且显著阻滞U87/TR和A172/TR的有丝分裂,使细胞阻滞在G0/G1期。30ng/ml秋水仙碱显著增加TMZ对U87/TR和A172/TR细胞增殖的抑制效果(P<0.05),明显降低TMZ的IC50值(P<0.05)。生信分析显示,胶质瘤组织miR-330-3p、miR-491-5p、miR-6782-5p、miR-31-5p、miR-330-5p、miR-137和miR-433-3p呈差异表达,秋水仙碱明显上调U87/TR和A172/TR细胞miR-330-3p的表达(P<0.05)、明显抑制miR-330-3p靶基因ErbB的表达(P<0.05)。抑制miR-330-3p表达明显逆转秋水仙碱的生物学效应(P<0.05)。结论秋水仙碱可以抑制TMZ耐药的胶质瘤细胞的增殖,其机制可能涉及到miR-330-3p/ErbB信号通路的调节。

MGMT反义RNA对人脑胶质瘤细胞系U251/BCNU耐药性逆转的研究

为逆转胶质瘤的耐药性 ,模拟临床亚硝基脲类药物的用药程序 ,在体外建立由 MGMT介导的人脑胶质瘤耐药细胞系 U2 5 1/ BCNU,并进行细胞耐药性检测和细胞中 MGMTm RNA表达的分析 ;观察 MGMT反义RNA对 U2 5 1/ BCNU细胞 MGMT表达的调节作用及对 U2 5 1/ BCNU细胞 BCNU敏感性的影响。经过 5次用药过程 ,首次在体外成功地建立了对 BCNU具有稳定抗性的 U2 5 1/ BCNU,其对 BCNU的耐受程度约为 U2 5 1的17倍 ;RT- PCR结果显示 ,U 2 5 1/ BCNU细胞有 MGMTm RNA的表达。 MGMT反义 RNA表达载体 p L a MT5 SN和 p L a MTSN能够在一定程度上降低 U2 5 1/ BCNU细胞中 MGMTm RNA的表达水平 ,提高其对 BCNU的敏感性。认为 MGMT反义 RNA能够在一定程度上抑制 MGMT的表达水平 。

太白银莲花皂甙-1抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的实验研究

目的研究太白银莲花皂甙-1对人脑胶质瘤U251细胞生长的影响及其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测太白银莲花皂甙-1对U251细胞增殖的影响;应用倒置显微镜和Hochest33342荧光染色、透射电子显微镜观察细胞形态的变化;通过逆转录酶多聚酶链反应(RTPCR)检测与凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA水平的表达变化,Western blot分析Bcl-2和Bax在胶质瘤U251细胞中蛋白的表达情况。结果 U251细胞经太白银莲花皂甙-1诱导后,细胞的增殖明显受到抑制,通过RT-PCR结果证实Bcl-2 mRNA在太白银莲花皂甙-1作用下明显呈低表达而Bax mRNA的表达随时间延长逐渐增高,Western blot检测结果显示太白银莲花皂甙-1作用后,下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达并激活了促凋亡蛋白Bax的表达。结论太白银莲花皂甙-1明显抑制U251细胞的生长活性,且能引起胶质瘤细胞大量凋亡,具有显著的抗肿瘤作用。