妊娠期高血压疾病患者孕中期血小板参数、钙离子浓度、凝血指标与病情程度及母婴结局相关性研究

目的:观察妊娠期高血压疾病(PIH)患者孕中期血小板参数、钙离子(Ca^(2+))浓度、凝血指标与病情程度及母婴结局的关系。方法:选取120例PIH患者作为PIH组,根据病情程度将其分为轻度组、中度组及重度组,另外选取同期100例健康孕妇作为对照组,比较各组患者孕中期血小板参数[血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)]、Ca^(2+)浓度及凝血指标[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]水平。根据PIH组母婴结局将其进一步分为不良结局组与良好结局组,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对PIH患者母婴结局的预测价值。结果:PIH组患者PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT低于对照组(均P<0.05),PDW及FIB高于对照组(均P<0.05)。轻度组患者PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT高于中度组与重度组,PDW低于中度组与重度组(均P<0.05),且Spesrman相关性分析显示,PIH患者病情严重程度与PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT呈负相关,与PDW水平呈正相关(均P<0.05)。120例PIH患者中,共34例出现不良母婴结局(早产15例、新生儿窒息10例、宫内窘迫8例、围产期死亡1例),不良结局组患者PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT均低于良好结局组(均P<0.05)。ROC特征曲线结果显示,PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT预测母婴结局的最佳截断值分别为143.760×10^(9)、2.875 mmol/L、10.715 s及29.020 s,且四项指标联合预测PIH患者母婴结局的AUC及敏感度均高于单一指标预测(均P<0.05)。结论:PIH患者病情严重程度与PLT、Ca^(2+)浓度、PT、APTT及PDW水平密切相关,且PLT、Ca^(2+)浓度、PT联合APTT对PIH患者母婴结局具有较高的预测价值,建议临床予以重点关注。

不同血小板浓度指导双联抗血小板治疗方案在轻型缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作患者中的应用价值

目的探究不同血小板浓度指导双联抗血小板治疗方案在轻型缺血性脑卒中(MIS)/短暂性脑缺血发作(TIA)患者中的效果及安全性。方法选取江苏省常州市武进中医医院2020年9月至2022年5月收治的180例MIS/TIA患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和试验组,各90例。对照组常规使用阿司匹林+氯吡格雷;试验组按血小板浓度给药。治疗3个月后,比较两组复发率、症状性颅内出血发生率、死亡率;比较两组治疗前,治疗3周、3个月后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分;比较两组治疗前,治疗7 d、3个月后血小板计数;观察治疗期间不良反应发生情况。结果治疗期间,对照组7例患者因个人原因,自行退出研究,最终入组83例;研究组6例患者因个人原因,自行退出研究,最终入组84例。两组均无死亡患者;试验组复发率高于对照组,症状性颅内出血率低于对照组(P<0.05)。整体分析:两组治疗前,治疗7 d、3个月后血小板计数时间比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前,治疗7 d、3个月后血小板计数组间、交互作用比较,差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较:两组血小板计数不同时间点两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:两组治疗前,治疗7 d、3个月后血小板计数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。整体分析:两组治疗前,治疗3周、3个月后NIHSS评分时间比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前,治疗3周、3个月后NIHSS评分组间、交互作用比较,差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较:两组NIHSS评分不同时间点两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:两组治疗前,治疗3周、3个月后NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组皮肤、黏膜瘀斑或牙龈、鼻腔出血,消化道反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同血小板浓度指导双联抗血小板治疗方案应用于MIS/TIA患者中,有助于降低颅内出血率,但复发风险随之增高。

灯盏花素对高血压大鼠血小板游离钙浓度和聚集率及心脏重塑的影响

目的:研究灯盏花素、福辛普利、依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑的影响。方法:24只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为灯盏花素组、福辛普利组、依那普利组和生理氯化钠溶液组(NS组)4组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、心肌细胞超微结构、血小板胞浆游离钙和血小板聚集率的影响。结果:6只SHR的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠(P均<0.01)。可见心肌细胞肥大、心肌肌浆网扩张和心肌线粒体增生等超微结构改变。血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关(P均<0.01)。与NS组比较,3药均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率(P均<0.01),并改善SHR的心肌细胞超微结构;福辛普利和依那普利还能显著降低SHR的收缩压(P均<0.01)。结论:血小板内钙代谢异常和血小板功能改变可能在SHR心脏重塑中起重要作用。灯盏花素、福辛普利和依那普利均能显著降低SHR的血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率,从而改善sHR心脏重塑。

钩藤碱对家兔血小板聚集及胞浆游离钙离子浓度的影响

目的研究钩藤碱(Rhy)对兔血小板细胞内游离钙离子浓度及血小板聚集的影响。方法 56只雄性家兔的血样随机分为正常对照组,阿司匹林0.85,1.69和2.78 mmol.L-1组,Rhy 0.33,0.65和1.30mmol.L-1组。Born法测定血小板聚集率,双波长Fura-2荧光分光光度法测定血小板胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果与正常对照组ADP诱导的血小板聚集百分率(59.6±0.6)%相比,Rhy 0.33,0.65和1.30 mmol.L-1组血小板最大聚集百分率明显降低,分别为(35.4±7.7)%,(18.2±4.8)%和(6.9±0.9)%(P<0.05);Rhy 0.65和1.30 mmol.L-1对凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别为(42.8±3.9)%和(18.9±5.5)%,明显低于正常对照组的(80.8±1.5)%(P<0.05)。有Ca2+存在的情况下,与正常对照组家兔血小板胞浆钙离子内流(528±25)nmo.lL-1相比,Rhy 0.33,0.65和1.30 mmol.L-1使血小板胞浆钙离子内流明显降低(P<0.05),分别为418±27,303±7和(257±25)nmol.L-1;ADP和凝血酶诱导后,对照组的血小板胞浆钙离子浓度分别为751±29和(982±50)nmol.L-1,Rhy 0.65和1.30 mmol.L-1作用后,ADP诱导的家兔血小板胞浆钙离子浓度分别降至620±37和(528±17)nmol.L-1(P<0.05),凝血酶诱导的家兔血小板胞浆钙离子浓度分别降至777±29和(658±23)nmol.L-1(P<0.05)。无胞外Ca2+情况下,Rhy对血小板胞浆钙离子浓度无影响。结论 Rhy抑制ADP和凝血酶诱导兔血小板聚集的作用机制与其抑制兔血小板钙离子内流,从而抑制血小板胞浆游离钙离子浓度升高有关。

磷酯酶C对人血小板细胞质游离钙离子浓度的影响

目的 测定磷酯酶C(phospholipaseC ,简称PLC ,下同 )对静息状态和激活状态下人血小板胞质游离钙离子浓度的影响 ,从而进一步阐明PLC抗血小板聚集作用的机制。方法 将健康成人的洗涤血小板用荧光指示剂Fura 2 /AM进行负载 ,分别用生理盐水、ASA和不同剂量的PLC处理荧光负载后的血小板 ,采用双波长荧光分光光度法分别测定经过不同处理后的血小板在静息状态和以ADP为诱导剂时的激活状态下的胞质游离钙离子浓度 [Ca2 + ]i。结果 以健康成人血为样品时 ,经生理盐水、ASA 334μmol·L-1、2 5、3 75、5、10和 2 0UPLC·ml-1处理后的血小板 ,在静息状态下测得的胞质游离 [Ca2 + ]i 浓度 (nmol·L-1)分别为15 2 5 5± 15 0 7,131 6 3± 15 5 8,14 0 2 7± 12 0 3,139 4 8± 1 73,12 1 11± 9 5 8,116 6 2± 15 96和 10 7 2 0± 17 0 7,而以ADP为诱导剂激活血小板后测得的胞质游离 [Ca2 + ]i(nmol·L-1)分别为 90 2 6 2± 94 74 ,6 87 99± 6 2 86 ,810 99± 72 37,70 1 73± 2 1 37,4 2 9 6 7± 71 5 9,342 82± 4 4 86和 2 6 3 2 7± 2 5 4 6。以生理盐水作为对照 ,ASA 334μmol·L-1、2 5、3 75、5、10和 2 0UPLC·ml-1剂量组对激活状态下血小板胞质 [Ca2 + ]i 的抑制率I(% )分别为 2 5

甲基莲心碱对血小板聚集和胞浆游离钙离子浓度的影响

采用比浊法和Ｆｕｒａ－２荧光测定法，研究甲基莲心碱（Ｎｅｆ）对人和大鼠血小板聚集功能及胞浆游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．实验结果表明，Ｎｅｆ在体内外明显抑制多种诱聚剂诱导的血小板聚集，在有外钙或无外钙状态下，对血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，但对ＡＤＰ刺激后的血小板［Ｃａ２＋］ｉ的升高有明显抑制作用，且呈剂量依赖性。

槲皮素硫酸酯对猪血小板胞浆游离钙浓度和蛋白激酶C的影响

槲皮素（ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ，Ｑｕｅ），是一种天然的黄酮类化合物，具有多种生物活性［１］，但是Ｑｕｅ水溶性差，口服时胃肠难以吸收［２］．因此，为进一步开发和利用Ｑｕｅ，人工合成水溶性Ｑｕｅ——槲桷皮素硫酸酯（ｓｏｄｉｕｍｑｕｅｒｃｅｔｉｎｓｕｌｆａｔｅ...

葛根素对高血压大鼠血小板游离钙浓度、聚集率和心脏重塑的影响

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度([Ca2+]i)、血小板聚集率(Pag)和心脏重塑的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组)3组,每组6只。并设Wistar大鼠6只作为正常对照组。实验各组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag的影响。结果6只SHR干预前的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01),血小板胞浆[Ca2+]i和Pag与左心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.01)。干预8周后,葛根素组、福辛普利组与NS组比较,均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag(P<0.01)。结论血小板内钙代谢和血小板聚集率异常可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆[Ca2+]i和Pag,从而改善SHR心脏重塑。

重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体的溶栓作用及对血小板聚集和胞浆游离钙离子浓度的影响

目的 研究重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体(reteplase,Ret)的溶栓作用以及对离体家兔血小板聚集功能和对血小板静息状态胞浆内游离钙浓度的影响。方法 家兔血栓模型采用动-静脉旁路法,血小板聚集实验采用比浊法,血小板静息状态胞浆内游离钙浓度采用Fura-2荧光测定法。结果Ret(3.75×105,7.50× 105,15.0×105U·kg-1)对家兔动-静脉旁路所形成的血栓有明显溶栓作用,可明显减轻血栓干湿重量,并呈一定的剂量依赖性。Ret(1 000,3 000,10 000 U·mL-1)对ADP诱导的血小板聚集可产生浓度依赖性的抑制作用,并可明显降低血小板静息状态的[Ca2+]i,并呈一定的浓度依赖性。结论Ret具有明显的血栓溶解作用,可明显抑制ADP诱导的血小板聚集,并明显降低血小板静息状态的[Ca2+]i。

补钙预防妊高征及对血小板细胞内游离钙浓度的影响

目的 研究补钙对妊高征的预防作用。方法 对 88例有妊高征倾向的孕妇 (随机分为 3组 )自妊娠 2 0～ 2 4周起采用口服不同剂量的钙尔奇 - D(6 0 0 mg、12 0 0 mg)及对照的前瞻性研究 ,用荧光分光光度计测定口服钙前后的血小板游离钙离子浓度 ,并观察妊高征的发生率。结果 经补钙 6 0 0 mg后妊高征发生率 (17.2 4 % )较对照组降低 ,补钙 12 0 0 mg后 ,其妊高征发生率 (6 .90 % )明显低于对照组(2 6 .6 7% ) (P <0 .0 5) ;补钙两组血小板游离钙离子浓度与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5)。结论 补充一定量的钙剂可降低血小板游离钙离子浓度 ,对有妊高征倾向的高危孕妇可预防妊高征的发生。

应用Fura-2测定血小板内游离钙浓度

应用国产荧光指示剂Fura-2测定20名原发性高血压病人血小板内游离钙水平,结果血小板在静息状态下细胞内游离钙浓度为119.8±27.4nmol/L,批内变异为10.37％,批间变异为12.43％。

用Fura-2/Am测定血小板胞浆游离钙浓度

推荐荧光探针Fura 2

突发性聋患者血小板游离钙离子浓度检测及临床意义

目的 研究突发性聋患者静脉血小板中游离钙离子浓度及其意义。方法 本文采用荧光指示剂Fura- 2AM测定 2 9例突发性聋患者及 2 1例健康对照者静脉血液中血小板游离钙离子的浓度。结果 发现突发性聋组患者血小板内游离钙离子浓度明显高于健康对照组 ,其差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。

健康人增龄过程中血小板胞浆内游离钙浓度的改变

目的 探讨健康人增龄过程中血小板内游离钙浓度的改变及其病理生理意义.方法 以Fura-z为钙敏感指示剂,应用荧光分光光度计(日立F-4000型)测定17名50～59岁、8名≥60岁男性血小板胞浆游离钙浓度,并以14名20～39岁健康男性为对照.结果 随年龄增高血小板游离钙明显增高,20～39岁血小板游离钙为169.66±36.46nmol/L;50～59岁为237.40±31.0(P<0.01),≥60岁为367.36±220.0(P<0.05).结论 血小板胞浆游离钙浓度随增龄而升高,并参与了衰老和老年人血液高凝性疾病的病理生理变化.

用荧光钙指示剂Fura—2测定人血小板胞浆游离钙浓度

应用荧光钙指示剂Fura-2双波长扫描测定细胞内游离钙浓度[Ca^(2+)]_i,国内尚未普遍开展。我们运用该方法测定了10例健康成人血小板内[Ca^(2+)]_i,现报告如下。

血管紧张素Ⅱ和血小板衍生生长因子BB:引起系膜细胞内游离钙浓度变化的异同

目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和血小板衍生生长因子BB(platelet derivedgrowthfactor BB ,PDGF BB)引起的肾小球系膜细胞 (MC)内游离钙浓度变化的异同。 方法 :以体外培养的MC为研究对象 ,激光共聚焦显微术结合Fura 3染色法动态测定细胞内游离钙浓度。 结果 :AngⅡ和PDGF BB均可浓度依赖性地引起MC内游离钙浓度的升高 ,但二者的动态变化曲线存在显著不同。无钙缓冲液和钙通道阻滞剂均可抑制AngⅡ和PDGF BB引起的细胞内钙浓度变化 ,但其抑制的方式和程度均有所不同。 结论 :AngⅡ和PDGF BB通过不同的激发途径引起MC内游离钙浓度的升高。

急性脑血管病患者血小板胞浆游离钙浓度测定的意义

采用钙荧光指示剂Fura-2AM,对32名健康对照组和53例急性脑血管病患者血小板静息状态胞浆游离钙浓度([Ca^(2+)i]进行测定。结果显示:脑出血和脑梗塞急性期患者血小板[Ca^(2+)]i明显高于恢复期和健康对照组(P<0.01);脑出血和脑梗塞急性期患者血小板[Ca^(2+)]i分别与平均动脉压和梗塞灶体积呈高度正相关(r=0.926和0.906,P<0.01)。提示脑出血患者的血压升高和维持可能与血小板[Ca^(2+)]升高有关;脑梗塞患者存在血小板的活化过程,降低血小板[Ca^(2+)]i可能有利于控制梗塞灶的发生和发展。

应用Fura-2/AM作血小板胞浆游离钙浓度检测的方法学探讨

本文对应用荧光染料Fura－2／AM（国产）测定血小板胞浆游离钙浓度的某些实验条件进行了探讨，结果表明；实验最适pH范围为7．35－7．45。实验不受溶血、黄疸及高酯血样品的干扰。批内C．V；4．98％，批间CV：5．6％。正常成人参考值为167．75±20．66nmol／L。与使用进口Fura－2／AM（Sigrna公司生产）检测结果比较，结果无统计学差异，相关系数：r－0．98。

PLC对血小板游离钙离子浓度作用实验条件研究

对荧光法测定磷酯酶C对血小板细胞质游离钙离子浓度作用的实验条件进行了研究.结果表明,在本实验条件下,Fura 2／AM合适的浓度为4μmol／L;最适pH为7.4;血小板的浓度在1×108～3×108个／L;保护剂ASA及激活剂ADP的浓度分别为0.937mmol／L和20mmol／L;波长选用350nm和380nm;背景值对实验结果没有影响.

Quin2测定兔血小板胞浆内游离钙浓度

大量实验证明、细胞内钙离子作为第二信使,在调节细胞机能代谢及细胞激活过程中起着极为重要的作用。因此,为深入探讨细胞激活的奥秘,首先要进行细胞浆内游离钙浓度[Ca^(2+)]i测定方法研究。但在文献中对兔血小板胞浆内游离钙测定的报道少见。本文参考文献介绍,结合本实验室的具体条件以及兔血小板的特殊性,初步建立了兔血小板[Ca^(2+)i的Quin2荧光测定方法。