基质细胞衍生因子1α联合自体贫血小板血浆在 恒牙撕脱伤中的应用评价

目的:探讨基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)联合自体贫血小板血浆(PPP)在恒牙撕脱伤中的治疗效果。方法:选择2020年3月—2022年3月衡水市人民医院收治的恒牙撕脱伤患者144例(患牙152颗),随机分为试验组72例(患牙76颗)和对照组72例(患牙76颗)。对照组行常规再植术,术前使用PPP生物液浸泡、冲洗根尖。试验组在对照组基础上,于离体牙再植前在牙槽窝内植入SDF-1α。术后随访12个月,比较2组植入成功率、术后咬合疼痛程度、龈沟液中炎症因子表达、血清生长因子表达及术后并发症发生率。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:对照组患牙再植成功率为90.79%(69/76),试验组为98.68%(75/76),试验组显著高于对照组(P<0.05)。术后2天、3个月和12个月,2组患者疼痛程度评分逐渐降低(P<0.05);各时间点疼痛程度评分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1个月,2组患者C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)显著降低(P<0.05),试验组显著低于对照组(P<0.05);2组患者可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)升高,试验组显著高于对照组(P<0.05)。术后1个月,2组患者血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子β(TGF-β)和血小板衍生生长因子(PDGF)升高,试验组显著高于对照组(P<0.05)。试验组术后并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:PPP联合SDF-1α用于恒牙撕脱伤治疗,延迟再植成功率高,且术后不良反应发生率低。

血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌肌动蛋白对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响

目的:探究瘢痕疙瘩血管内血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)与平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的表达水平对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响。方法:回顾性分析2020年8月至2022年6月江苏大学附属医院皮肤科门诊收治的瘢痕疙瘩患者61例,共计69处瘢痕疙瘩,均接受手术切除与^(90)Sr同位素敷贴综合治疗,免疫组织化学染色检测手术切除瘢痕疙瘩标本血管内PECAM-1及SMA表达水平,电话及门诊随访6个月。结果:19处(27.5%)瘢痕疙瘩6个月内复发,11处(15.9%)在^(90)Sr同位素敷贴治疗后发生不良反应,复发组PECAM-1与SMA的高表达率均高于未复发组(χ^(2)=7.496,P=0.006;χ^(2)=5.197,P=0.023);治疗后不良反应发生率与PECAM-1及SMA的表达水平无明显关系(χ^(2)=0.172,P=0.935;χ^(2)=1.110,P=0.484)。结论:瘢痕疙瘩血管内PECAM-1及SMA的表达水平与综合治疗预后呈负相关,二者可能是判断瘢痕疙瘩预后的潜在指标。

FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。

心房颤动患者血清血小板衍生生长因子和内皮素-1水平与心脏重构及脑卒中的相关性研究

目的:探观察心房颤动患者血清血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达水平与心脏重构及脑卒中的相关性。方法:入选193例我院确诊的心房颤动患者,分为阵发性心房颤动组(44例)和非阵发性心房颤动组(149例),选取同期入院的窦性心律患者30例为对照组。酶联免疫吸附测定检测患者血清PDGF和ET-1水平,评估两者与超声心动图指标和卒中的相关性。结果:非阵发性心房颤动组血清PDGF、ET-1含量、左心房内径(left atrial diameter,LAD)和LVESD值高于对照组和阵发性心房颤动组而LVEF值降低于两组(P<0.05);非阵发性心房颤动组LVEDD值高于阵发性心房颤动组(P<0.05);心房颤动患者血清PDGF和ET-1呈现线性正相关(r=0.248,P<0.001)且两者与左心房内径呈正相关(r值分别为0.276和0.331,P<0.01);心房颤动患者左心房重构组血清PDGF和ET-1明显高于非心房重构组(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清PDGF水平诊断心房颤动患者发生心房重构的ROC曲线下面积AUC=0.634(95%CI:0.553~0.714);血清ET-1水平诊断心房颤动患者发生心房重构的AUC=0.674(95%CI:0.598~0.750);两者联合诊断的AUC=0.698(95%CI:0.625~0.771);心房颤动合并卒中组患者血清PDGF和ET-1明显高于单纯心房颤动组(P<0.05)。血清PDGF水平诊断心房颤动患者卒中发生的AUC=0.630(95%CI:0.551~0.708);血清ET-1水平诊断心房颤动患者卒中发生的AUC=0.682(95%CI:0.607~0.757);两者联合诊断的AUC=0.706(95%CI:0.633~0.780)。结论:血清PDGF及ET-1与心房颤动诊断、心脏重构及脑卒中有相关性,血清PDGF及ET-1为心房颤动患者心脏重构及脑卒中发生的预测指标。

外周血血小板内皮细胞黏附分子-1、葡萄糖调节蛋白78水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄的关系

目的探讨外周血血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2020年1月至2021年12月期间于邯郸市第二医院确诊为冠心病并行PCI治疗的165例患者,根据患者术后1年支架内狭窄程度分为ISR组37例和非ISR组128例。收集患者术后1个月超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者术后1个月外周血PECAM-1和GRP78水平。Spearman相关分析法分析外周血PECAM-1和GRP78水平与患者PCI术后冠状动脉狭窄支数和Gensini积分的相关性;多因素Logistic回归分析影响PCI术后发生ISR的因素。结果ISR组与非ISR组患者支架数量、支架长度、支架直径、hs-CRP水平、糖尿病史比较,差异有统计学意义(t/χ2=3.334、3.575、4.612、14.445、7.885,P<0.01);ISR组患者外周血PECAM-1和GRP78表达水平均较非ISR组高,差异有统计学意义(t=17.764、19.422,P<0.01);外周血PECAM-1和GRP78表达水平与ISR患者狭窄支数、Gensini积分均呈正相关(r=0.453、0.501、0.412、0.484,P<0.01);PECAM-1、GRP78、hs-CRP、糖尿病史、支架直径是冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素(OR=1.374、1.381、1.369、1.342、0.894,P<0.05)。结论外周血PECAM-1和GRP78水平在PCI术后发生ISR的冠心病患者中升高,两者均为冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素。

血清CXC趋化因子受体5和血小板内皮细胞黏附分子-1对胃癌的诊断和预后评估价值

目的探讨血清CXC趋化因子受体5(CXCR5)和血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)对胃癌的诊断和预后评估价值。方法选取2014年1月至2015年10月淮安市洪泽区人民医院收治的经病理确诊的102例胃癌患者为研究组,另选取同期性别和年龄相匹配的80例体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清CXCR5和PECAM-1水平,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析CXCR5和PECAM-1对胃癌的诊断效能,以及与胃癌临床病理特征的关系。定期随访胃癌患者5年,比较存活组和死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平,采用ROC曲线分析CXCR5和PECAM-1对胃癌死亡的预测效能,采用多因素Cox回归分析影响死亡的危险因素,比较CXCR5和PECAM-1高表达与低表达患者5年总生存率的差异。结果研究组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=8.562、21.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断胃癌的曲线下面积(AUC)分别为0.829、0.874和0.912(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者CXCR5和PECAM-1水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期,低分化患者CXCR5和PECAM-1水平高于中高分化,淋巴结转移患者CXCR5和PECAM-1水平高于无淋巴结转移,肿瘤最大径>5 cm患者CXCR5和PECAM-1水平高于肿瘤最大径≤5 cm,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访胃癌患者5年后,生存率为53.9%(55/102),死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于存活组,差异有统计学意义(t=10.235、24.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断预测胃癌死亡的AUC分别为0.754、0.801和0.866(P<0.05)。Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、肿瘤最大径、CXCR5和PECAM-1是影响胃癌预后的危险因素(P<0.05)。生存分析显示,CXCR5高表达患者5年总生存率比CXCR5低表达患者明显降低(χ^(2)=6.416,P=0.011);PECAM-1高表达患者5年总生存率比PECAM-1低表达患者明显降低(χ^(2)=16.052,P<0.001)。结论血清CXCR5和PECAM-1高表达可能参与胃癌的发生和临床预后,有望成为胃癌诊断和预后评估的重要指标,CXCR5和PECAM-1高表达与胃癌多个病理特征(TNM分期、分化程度和肿瘤最大径及淋巴结转移)密切相关。

天丹通络胶囊联合替格瑞洛对老年脑梗死患者神经细胞因子和血小板反应蛋白-1及血管内皮生长因子水平的影响

目的探讨天丹通络胶囊联合替格瑞洛对老年脑梗死患者神经细胞因子、血小板反应蛋白-1(TSP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取2020年7月至2021年7月本院收治的80例脑梗死老年患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,每组40例。对照组给予替格瑞洛治疗,观察组给予天丹通络胶囊联合替格瑞洛治疗,比较两组治疗前后神经功能和神经细胞因子、TSP-1、VEGF水平及不良反应发生情况。结果治疗前,两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较差异无统计学意义;治疗后,两组NIHSS评分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NTF)水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组血清NSE水平均低于治疗前,血清NGF、NTF水平均高于治疗前,且观察组血清NSE水平低于对照组,血清NGF、NTF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清VEGF、TSP-1水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组TSP-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组VEGF水平高于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但对照组治疗前后VEGF水平比较差异无统计学意义。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论天丹通络胶囊联合替格瑞洛治疗老年脑梗死患者效果确切,可显著改善患者神经功能,有效调节患者神经细胞因子、TSP-1、VEGF水平,值得临床推广应用。

急性脑梗死患者静脉溶栓前后血清内皮素-1、基质细胞衍生因子-1变化与功能结局的关系

目的探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者静脉溶栓前后血清内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、基质细胞衍生因子-1(Stromal cell derived factor 1,SDF-1)水平变化,分析ET-1、SDF-1与功能结局的关系。方法选取2021年2月-2023年2月大兴区人民医院收治的103例ACI患者。根据日常生活能力(Activity of daily living,ADL)量表将其分为功能结局良好组及功能结局不良组。检测患者溶栓前后血清ET-1和SDF-1水平。Logistic回归模型分析ACI功能结局的影响因素,Pearson相关性分析血清ET-1、SDF-1水平与ADL评分的相关性,根据受试者工作特征(Receiver operating characteristics,ROC)曲线分析血清ET-1、SDF-1水平对ACI功能结局的预测价值。结果ACI患者溶栓1周后血清ET-1水平降低,SDF-1水平升高(P<0.05);ACI患者功能结局不良发生率为39.81%;与功能结局良好组比较,功能结局不良组发病至溶栓时间、NIHSS评分、合并心房室颤占比、溶栓前、溶栓1周后血清ET-1水平升高,SDF-1水平降低(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,发病至溶栓时间长、NIHSS评分高、溶栓1周后的血清ET-1高水平及SDF-1低水平是ACI功能结局不良的独立危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示,ADL评分与溶栓1周后的血清ET-1水平呈正相关(r=0.563,P<0.05),与SDF-1呈负相关(r=-0.483,P<0.05);ROC分析结果显示,溶栓1周后的血清ET-1、SDF-1二者联合预测ACI功能结局的AUC高于各项单独检测(P<0.05)。结论ACI患者溶栓后血清ET-1水平降低,SDF-1水平升高,溶栓1周后血清ET-1、SDF-1水平与ADL评分均呈正相关,且对于预测ACI功能结局有较高的参考价值。

酸性成纤维细胞生长因子调控Ang1/Tie2信号通路抑制炎症促进血管内皮细胞功能恢复

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能的影响,以及Ang1/Tie2通路在其中的作用。方法:培养HUVEC细胞,不同浓度脂多糖(LPS)和aFGF刺激HUVEC,CCK-8实验确定刺激浓度,并观察生长活性;细胞划痕实验检测aFGF对HUVEC迁移能力的影响;Westernblot实验检测增殖蛋白PCNA,凋亡蛋白Cleavedcaspase3、Bax,抗凋亡蛋白Bcl2,炎症相关蛋白NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4和IL-10,血管生成相关蛋白CD31和通路相关蛋白Ang1、Tie2的表达水平;免疫荧光实验检测PCNA、Cleavedcaspase3、IL-6、IL-10以及CD31的荧光强度。分离小鼠主动脉,离体培养后进行免疫荧光实验,观察PCNA、Cleavedcaspase3、IL-6、IL-10以及CD31蛋白的荧光强度。结果:CCK-8实验显示LPS抑制HUVEC生长活性,5μg/mL为最适刺激浓度(P<0.01);aFGF促进HUVEC生长活性,其中100ng/mL为最适刺激浓度(P<0.01)。细胞划痕实验提示aFGF促进细胞迁移。Westernblot和免疫荧光实验结果显示,aFGF促进增殖蛋白和血管功能蛋白表达,抑制凋亡蛋白和炎症蛋白表达,上调Ang1/Tie2通路蛋白(P<0.05)。离体血管免疫荧光实验显示aFGF上调PCNA、IL-10以及CD31的荧光强度,下调Cleavedcaspase3和IL-6的荧光强度(P<0.05)。结论:aFGF增强HUVEC生长活性和迁移能力,促进其增殖,抑制其凋亡,并通过调控Ang1/Tie2通路抑制炎症反应,促进血管功能修复。

iRoot BP Plus应用于年轻恒牙血运重建术对患者牙根发育及龈沟液血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、白细胞介素-8、白细胞介素-1β水平的影响

目的:探讨iRoot BP Plus应用于年轻恒牙血运重建术对牙根发育及龈沟液血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法:选取88例年轻恒牙血运重建术患儿作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组(44例,44颗牙)和试验组(44例,44颗牙)。对照组使用无机三氧化物聚合物(MTA)作为填充材料,试验组选择iRoot BP Plus作为填充材料,两组术后均随访1年。比较两组随访1年后的疗效、牙根发育情况,术前、随访1年后的牙根长度、根管壁厚度、咬合功能、咀嚼功能、疼痛程度、牙周指数,术前、术后1周的龈沟液VEGF、bFGF、IL-8、IL-1β水平及随访期间的不良反应发生情况。结果:随访1年后,试验组总有效率及牙根发育Ⅰ型患儿占比分别为95.45%、47.73%,高于对照组的79.55%、25.00%(均P<0.05)。与术前比较,随访1年后,两组牙根长度、根管壁厚度增加,试验组高于对照组(均P<0.05);两组咬合功能、咀嚼功能、视觉模拟评分法(VAS)、牙周袋深度(PD)、牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)、菌斑指数(PLI)评分降低,试验组低于对照组(均P<0.05)。与术前比较,术后1周,两组龈沟液VEGF、bFGF水平升高,试验组高于对照组(均P<0.05);两组龈沟液IL-8、IL-1β水平降低,试验组低于对照组(均P<0.05)。随访期间,试验组不良反应总发生率为4.55%,低于对照组的22.73%(P<0.05)。结论:与MTA比较,iRoot BP Plus应用于年轻恒牙血运重建术中可调节患儿龈沟液VEGF、bFGF、IL-8、IL-1β水平,减轻炎症,促进牙根生长发育,并可减轻患儿疼痛程度,改善咬合功能、咀嚼功能及牙周状况,进而有利于提高疗效,且具有较好的安全性。

布托啡诺调节缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响

目的探讨布托啡诺(Butorphanol)对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响及作用机制。方法使用0.5~80.0μg/mL的布托啡诺分别处理HeLa细胞24 h,细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞增殖,计算IC50值。将HeLa细胞分为对照组(Control组)、阴性对照组(NC组)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达组(HIF-1α组)、布托啡诺组(Butorphanol组)、Butorphanol+HIF-1α组,平板克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell小室实验、小管形成实验分别检测HeLa细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成,Western blot法检测HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,裸鼠移植瘤实验检验布托啡诺对宫颈癌移植瘤生长的影响。结果过表达HIF-1α可显著促进HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成,并上调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺可有效抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成拟态形成及宫颈癌移植瘤生长,并下调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺对宫颈癌细胞的抑制作用可被HIF-1α的过表达减弱。结论布托啡诺通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成,抑制宫颈癌的生长。

血管内皮细胞生长因子、可溶性胸苷激酶-1对乙型病毒性肝炎治疗效果的预测

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、可溶性胸苷激酶-1(TK-1)对乙型病毒性肝炎(HBV)治疗效果的预测价值。方法:选取2021年2月~2022年2月厦门医学院附属第二医院收治的130例HBV患者为治疗组,另选取同期体检的130名健康人为对照组。根据治疗效果,将治疗组分为有效组和无效组,比较治疗组与对照组、有效组和无效组的肝功能、免疫功能以及VEGF、TK-1水平的差异,探讨VEGF、TK-1与肝功能、免疫功能的相关性,通过受试者工作特征(ROC)曲线评估不同指标对HBV治疗效果的预测价值。结果:治疗组VEGF、TK-1水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、IgA、IgG、IgM均显著高于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗后,两组VEGF、TK-1、HBV DNA均有显著改善,且有效组改善程度较无效组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗后,有效组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平均明显低于无效组,差异有统计学意义(P<0.05);无效组免疫功能显著低于有效组,差异有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关性分析显示,VEGF、TK-1与CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、IgA、IgG、IgM呈负相关,与AST、TBIL、ALT、HBV DNA呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);对于HBV患者治疗效果的预测,VEGF检测与TK-1检测联合的ROC曲线下面积明显高于单项VEGF检测与单项TK-1检测结果,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF和TK-1的表达水平与HBV患者的肝功能和免疫功能显著相关,VEGF和TK-1对HBV的治疗效果有显著的预测价值。

原发免疫性血小板减少症患者外周血淋巴细胞亚群、NKT细胞及Th1/Th2细胞因子水平分析

目的分析原发免疫性血小板减少症患者外周血淋巴细胞亚群、自然杀伤T细胞(natural killer T-cell,NKT)及Th1/Th2细胞因子水平的变化及临床意义。方法纳入2021年6月—2022年6月麻城市人民医院收治的60例原发免疫性血小板减少症患者为观察组,均施予流式细胞术检测,将血小板(platelet,PLT)<20×109/L患者分为观察1组(30例),将PLT≥20×109/L患者分为观察2组(30例);纳入同期30例健康体检者为对照组,对上述受试者的外周血淋巴细胞亚群、NKT细胞及Th1/Th2细胞因子水平进行测定。结果3组CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、CD3-CD19^(+)、CD3-CD16^(+)CD56^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NKT比较,差异有统计学意义(F_(CD3+)=16.806,F_(CD3+CD4+)=24.271,F_(CD3+CD8+)=4.880,F_(CD3-CD19+)=34.955,F_(CD3-CD16+CD56+)=11.051,F_(CD4+/CD8)=13.014,F_(NKT)=38.576,P<0.001);原发免疫性血小板减少症患者的CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3-CD16^(+)CD56^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NKT与PLT计数为正相关关系(P<0.001);CD3^(+)CD8^(+)、CD3-CD19^(+)、白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素6、白细胞介素10、肿瘤坏死因素、干扰素-γ与PLT计数为负相关关系(P<0.001)。结论原发免疫性血小板减少症患者体内的淋巴细胞亚群、NKT细胞、Th1/Th2细胞因子紊乱,且病情进展与T、B淋巴细胞亚群与NKT细胞为正相关关系。

高通量透析联合金水宝片对糖尿病肾病血透患者血管内皮细胞生长因子及白细胞介素1β水平的影响

目的研究高通量透析与口服金水宝片联合治疗对糖尿病肾透析患者血浆(vasular endothelial growth factor,VEGF)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平的影响,以期为糖尿病肾透析患者提供新的治疗手段和思路。方法选择2021年1月—2022年6月广东省中西医结合医院收治的80例糖尿病肾病维持性血透患者为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组40例,两组均为低流量透析。对照组给予高通量透析(HFHD),治疗组在高通量透析的基础上口服金水宝,3片/次(0.42 g/片),3次/d,连续3个月,对比两组研究前后的血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果治疗前,两组患者BUN、Scr、Hb与Alb水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者BUN、Scr水平均降低,Hb和Alb水平均增高,且治疗组的Hb和Alb水平高于对照组,BUN、Scr水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者VEGF、IL-1β水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者的VEGF、IL-1β水平均降低,且治疗组VEGF、IL-1β水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高通量透析治疗可改善MHD患者微炎症状态、维护其血管内皮功能,而高通量透析联合金水宝改善更明显。

血小板内皮聚集受体1及其介导的信号通路在血小板和内皮细胞中的作用研究进展

血小板内皮聚集受体1(platelet endothelial aggregation receptor 1, PEAR1)是2005年被发现的一种跨膜受体,主要在血小板和内皮细胞上表达。PEAR1是血小板与血小板间相互接触的受体蛋白,在血小板活化和聚集过程中起着重要作用。内皮细胞在维持血管张力和血管修复方面发挥重要作用,PEAR1通过影响其增殖和相关新生血管的形成,调控肿瘤的发生、发展过程。近年来,PEAR1逐渐被公认为是抗血栓药物的潜在靶点。本综述主要阐明血小板内皮聚集受体1在血小板和内皮细胞中的作用机制以及相关信号通路,为肿瘤相关血栓的药物治疗研究提供新思路。

血小板内皮细胞粘附因子-1的基因多态性及其抗原表达与冠心病的临床研究

目的本研究旨在探讨血小板内皮细胞粘附因子-1(PECAM-1)的基因多态性与冠心病有无相关性，与其抗原PECAM-1量的表达有无相关性，及其与冠心病相关的机制。方法将156例经临床诊断为冠心病并经冠脉造影证实的病人作为冠心病组，75例可疑冠心病但经冠脉造影排除的病例作为对照组；应用多聚酶链式反应(PCR)、限制性内切酶方法检测PCEAM-1基因的多态性，并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)随机测定两组中80例病人的血中可溶性PECAM-1(sPECAM-1)抗原的量。结果①血小板内皮细胞粘附因子-1基因373G／C、1688A／G的基因型和等位基因分布在冠心病组和对照组中存在显著性差异(P<0．05)，冠心病组G373G、A1688A基因型明显高于对照组；②血中可溶性血小板内皮细胞粘附因子-1的浓度在冠心病组和对照组中也存在明显的差异(分别为56．9±16．2ng／ml；43．23±14．57ng／ml，P=0．018)；③血小板内皮细胞粘附因子-1的不同基因型之间sPECAM-1的量有明显的差异。结论PECAM-1基因373G／C、1688A／G多态性与sPECAM-1抗原的血浆浓度具有相关性，并与冠心病的发病过程有关。

基质细胞衍生因子-1α联合富血小板纤维蛋白在种植牙骨组织再生中的应用研究

目的探讨基质细胞衍生因子-1α联合富血小板纤维蛋白,在促进种植牙牙槽骨组织再生过程中的作用。方法以2019年6月至2020年12月收治的120例种植牙患者为研究对象,根据随机数字表法分为实验组(n=60)和对照组(n=60)。对照组采用富血小板纤维蛋白+人工骨粉,实验组采用基质细胞衍生因子-1α+富血小板纤维蛋白+人工骨粉。对比两组患者的骨密度、骨厚度、牙槽骨唇舌向宽度、牙龈健康情况、种植牙成功率、完全愈合率、局部感染率、种植体稳定系数(ISQ)、探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI);术后7 d,酶联免疫吸附试验和Western blot检测龈沟液和骨屑中血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达水平。结果术后7 d,实验组PDGF、TGF-β、BMP-2蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。术后6个月,实验组骨密度、骨厚度、牙槽骨唇舌向宽度、种植体稳定系数高于对照组(P<0.05),探诊深度和龈沟出血指数低于对照组(P<0.05);两组患者种植牙成功率、完全愈合率和局部感染率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论基质细胞衍生因子-1α联合富血小板纤维蛋白可以促进种植牙患者牙槽骨组织再生修复,相关作用机制可能与上调PDGF、TGF-β和BMP-2表达有关。

子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。

阿魏酸钠对血小板源生长因子和内皮素1诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响

为探讨阿魏酸钠对血小板源生长因子二聚体和内皮素 1诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响 ,采用组织块外生法体外培养血管平滑肌细胞 ,采用改良的Boyden微孔膜双槽法进行细胞迁移实验 ,荧光染料Fura 2 /AM法测定细胞内游离钙离子浓度。结果发现 ,血小板源生长因子二聚体和内皮素 1均可诱导血管平滑肌细胞迁移 ,作用峰值浓度分别为 10 μg/L和 10 - 7mol/L。阿魏酸钠 (10 - 7～ 10 - 3mol/L)呈浓度依赖性抑制上述物质诱导的细胞迁移 ,10 - 3mol/L阿魏酸钠对血小板源生长因子二聚体和内皮素 1诱导的细胞迁移的抑制率分别为 85 .0 4 %和 81.92 %。血小板源生长因子二聚体和内皮素 1促进细胞内游离钙离子浓度升高 (P <0 .0 5 ) ,作用峰值浓度分别为 10μg/L和 10 - 8mol/L。阿魏酸钠明显抑制该作用 ,峰抑制率分别为 80 .14 %和 76 .6 9%。以上提示 ,阿魏酸钠可能通过抑制细胞内游离钙离子浓度的升高来抑制上述物质诱导的血管平滑肌细胞迁移。

川崎病患儿血小板内皮细胞黏附因子-1基因373位点及1688位点基因多态性研究

目的:研究血小板内皮细胞黏附因子-1(PECAM-1)基因373C/G及1688A/G基因多态性及其与川崎病(KD)发病、并发冠状动脉损伤(CAL)之间的关联。方法:应用聚合酶链反应——限制性片断多态性分析(PCR-RFLP)技术结合琼脂糖凝胶电泳技术,检测44例川崎病患儿(川崎病组)和59例正常对照组儿童PECAM-1基因373C/G及1688A/G的基因型和等位基因分布。结果:①川崎病组PECAM-1基因373 C/G的等位基因频率与正常对照组比较差异无统计学意义(χ2=1.11,P>0.05),CC、GG、CG基因型分布与正常对照组比较差异有统计学意义(χ2=8.49,P<0.05),川崎病组中并CAL者与无CAL者基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无统计学意义(χ2=5.19、1.004,P均>0.05);②川崎病组PECAM-1基因1688 A/G的等位基因频率及AA、GG、AG基因型分布与正常对照组比较差异无统计学意义(χ2=0.04、0.24,P均>0.05),川崎病组中并CAL者与无CAL者基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无统计学意义(χ2=0.376、0.0004,P均>0.05)。结论:PECAM-1基因373C/G在川崎病中基因型构成存在差异,但与CAL的发生无明显相关性。PECAM-1基因1688A/G与川崎病及其CAL的发生均无明显相关性。