采用MSCT灌注成像检查评估周围型非小细胞肺癌分化程度的可行性分析

目的分析多层螺旋CT(MSCT)灌注成像检查评估周围型非小细胞肺癌(NSCLC)分化程度的可行性。方法选取本院2017年7月至2018年10月本院收治确诊的52例周围型NSCLC患者作为研究对象,比较不同分化级别患者的MSCT灌注成像参数;分析灌注参数与分化程度的相关性。结果高分化、中分化周围型NSCLC患者BF、BV、PS、MTT及PH数值均高于低分化周围型NSCLC,以高分化周围型NSCLC的BF、BV、PS、MTT及PH数值最高。各个灌注参数值,其中高分化、中分化周围型NSCLC的BF、PH与低分化周围型NSCLC比较差异显著(P<0.05),三者BV、PS及MTT数值比较,均为明显差异(P>0.05)。周围型NSCLC患者灌注参数BF、PH与其分化程度成负相关,且相关性显著(P<0.05)。结论MSCT灌注成像检查可有效反映周围型NSCLC的分化程度,其灌注参数中BF、PH对评估其分化程度有一定帮助,与周围型NSCLC分化程度具有一定相关性。

miR-218-5p靶向PDE7A调节人非小细胞肺癌A549细胞的糖酵解

目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞,记为miR-218-5pmimic组、mimic-NC组、PDE7A-oe组和PDE7A-NC组。qPCR法验证转染效率,WB法检测糖酵解关键酶蛋白的表达,葡萄糖测定法和乳酸生成测定法检测各转染组A549细胞中2脱氧葡萄糖和乳酸含量,双萤光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与PDE7A靶向结合关系,用TCGA数据库数据分析PDE7AmRNA在肺癌组织中的表达水平。结果:在A549细胞中成功地过表达了miR-218-5p(P<0.01)。过表达miR-218-5p均能显著抑制A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01)、葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。过表达PDE7A均可显著促进A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01),以及葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。A549细胞中miR-218-5p可与PDE7AmRNA的3´-UTR直接结合。数据库数据分析结果显示,PDE7AmRNA在肺鳞状细胞癌组织中呈高表达(P<0.01)。结论:miR-218-5p靶向PDE7A调控A549细胞中HK2和PKM2的表达水平,进而抑制糖酵解过程,miR-218-5p/PDE7A可能是NSCLC临床诊断和治疗的潜在靶点。

MRPL21调控YAP1/TAZ通路对非小细胞肺癌A549细胞活性的影响

目的探究MRPL21与YAP1/TAZ通路对非小细胞肺癌A549细胞活性的影响,以期为非小细胞肺癌的治疗提供新思路。方法非小细胞肺癌组织及癌旁的组织取自2021年6月~2023年9月于安徽医科大学第一附属医院接受手术治疗的9例非小细胞肺癌患者,通过免疫组化实验方法分析非小细胞肺癌组织中MRPL21的表达水平。将非小细胞肺癌A549细胞分为随机分为3组:siNC组、siMRPL21组以及BPDMA组。CCK-8实验与Hoechst染色检测A549细胞增殖情况;Transwell实验分析A549细胞的侵袭能力;TUNEL染色实验检测A549细胞的凋亡情况;蛋白质印迹实验检测A549细胞中MRPL21、YAP1、TAZ蛋白的表达水平。结果免疫组化实验结果显示,与癌旁的组织比较,非小细胞肺癌组织中的MRPL21表达上调(P<0.05)。与siNC组的A549细胞比较,CCK-8实验与Hoechst染色实验结果显示,siMRPL21组以及BPD-MA组的A549细胞增殖能力减弱(P<0.05)。Transwell实验结果显示,siMRPL21组以及BPD-MA组的A549细胞侵袭能力减弱(P<0.05)。TUNEL染色实验结果显示,siMRPL21组以及BPD-MA组的A549细胞凋亡率增加(P<0.05)。蛋白质印迹实验结果显示,siMRPL21组以及BPD-MA组的A549细胞的YAP1、TAZ蛋白水平表达均明显降低(P<0.05)。结论MRPL21在非小细胞肺癌组织中高表达;抑制MRPL21的表达后,A549细胞的增殖活性、侵袭能力减弱,细胞凋亡率增加,并且这一结果与调控YAP1/TAZ信号通路相关,MRPL21有望成为治疗非小细胞肺癌的新靶点。

SMARCA4缺失型非小细胞肺癌3例临床病理分析

SMARCA4缺陷型未分化肿瘤(SMARCA4-deficient undifferentiated tumors,SMARCA4-DUT)属于侵袭性恶性肿瘤,其主要特征是病变常累及胸部,缺乏SMARCA4编码的Brahma相关基因1(BRG1)。2000年Wong等[1]首次报道了SMARCA4缺失的非小细胞肺癌(SMARCA4-deficient non-small cell lung cancer,SMARCA4-dNSCLC),并且阐述了SMARCA4通过编码BRG1蛋白,可以作为肿瘤抑制因子,为抑制肿瘤细胞提供新的潜在靶点。目前SMARCA4已在包括NSCLC的多种肿瘤中发现表达缺失[2-3]。我们通过学习3例SMARCA4-dNSCLC,分析其临床特征、病理特征、复习相关文献。

培土生金法对肺脾气虚型非小细胞肺癌患者术后生活质量的临床观察

目的:探讨培土生金法对肺脾气虚型的非小细胞肺癌术后患者生存质量、术后不适症状的改善状况的影响。方法:筛选2020年10月—2021年10月于江西中医药大学附属医院诊治的非小细胞肺癌(NSCLC)术后康复期证属肺脾气虚型的患者60例,随机分为观察组(西医常规^(+)培土生金法治疗)和对照组(西医常规治疗)各30例,最终实际入组57例,干预2个月后对比2组的临床疗效、中医症状积分、KPS评分、生活质量评分、T淋巴细胞亚群数值(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、医院焦虑抑郁评分等指标。结果:治疗后,观察组临床疗效优于对照组(P<0.05);2组中医症状积分均较前降低(P<0.05),且观察组降低更明显(P<0.05);2组KPS分值均升高,且观察组更明显(P<0.05);2组在生活质量评分上均较前改善(P<0.05),且观察组改善更显著(P<0.05);观察组T淋巴细胞亚群水平(CD3^(+)、CD4^(+))较前升高(P<0.05),且观察组较对照组升高更明显(P<0.05);2组医院焦虑抑郁评分表(HADS)评分均较前下降(P<0.05),且观察组下降更明显(P<0.05)。结论:培土生金法在肺脾气虚型NSCLC患者术后康复中有较好疗效,能够改善术后不适症状及生活质量,对T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))水平有一定积极影响,且安全可靠,临床上值得进一步推广应用。

吉西他滨或注射用紫杉醇(白蛋白结合型)联合其他药物一线治疗晚期无基因突变非小细胞肺癌的效果及安全性观察

目的观察吉西他滨或注射用紫杉醇(白蛋白结合型)联合洛铂及卡瑞利珠单抗一线治疗晚期无基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及安全性。方法选取四川省成都市第五人民医院2022年1月至2023年6月收治的晚期无基因突变NSCLC患者120例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各60例。对照组予以吉西他滨联合洛铂及卡瑞利珠单抗方案治疗;观察组予以注射用紫杉醇(白蛋白结合型)联合洛铂及卡瑞利珠单抗方案治疗。比较2组治疗前及治疗后14 d血清鳞状细胞癌相关抗原(SCC)、细胞角蛋白19片段抗原(CA21-1)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))水平,血清CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)水平及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值,比较2组临床疗效及毒副反应发生情况。结果治疗后14 d,2组患者血清SCC、CA21-1、TGF-β_(1)和CD_(8)^(+)水平均低于治疗前且观察组均低于对照组,血清CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)水平及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值均高于治疗前且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组客观缓解率、疾病控制率均高于对照组[45.0%(27/60)比28.3%(17/60)、73.3%(44/60)比58.3%(35/60)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者粒细胞减少、血小板减少发生率低于对照组,肌肉/关节痛发生率高于对照组[25.0%(15/60)比78.3%(47/60)、30.0%(18/60)比66.7%(40/60)、71.7%(43/60)比23.3%(14/60)],差异均有统计学意义(均P<0.05),2组间恶心呕吐发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论与吉西他滨联合洛铂及卡瑞利珠单抗相比,注射用紫杉醇(白蛋白结合型)联合洛铂及卡瑞利珠单抗一线治疗晚期无基因突变NSCLC不但效果较为显著,可有效降低肿瘤标志物水平,还具有毒性低、对免疫系统影响小、有助于T淋巴细胞亚群恢复、减轻骨髓抑制等优势。

丙酮酸激酶M2型在非小细胞肺癌中的作用

肺癌是目前全球最常见的病死原因之一,其中,非小细肺癌(NSCLC)占所有肺癌的85%。丙酮酸激酶(PK)是糖代谢中的关键酶,调控磷酸烯醇式丙酮酸向丙酮酸转化速率,存在四种亚型,其中丙酮酸激酶M2型(PKM2)主要存在于具有高合成代谢要求的高增殖细胞,尤其是肿瘤和胚胎组织中。PKM2可以调控肿瘤细胞的有氧糖酵解过程,并能转移至细胞核内参与调控多种促癌因子的表达。PI3K/AKT信号通路在细胞生长、增殖、分化、生存和代谢等多个生物学过程中发挥着至关重要的作用。PKM2可以通过与PI3K/AKT通路的相互作用参与NSCLC的发生、发展。本文针对PKM2在非小细胞肺癌中作用及其调节机制的研究进展进行综述。

苍术素通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导非小细胞肺癌A549细胞程序性坏死并抑制裸鼠移植瘤生长

目的:探讨苍术素(ATR)通过调节受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样(MLKL)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞程序性死亡及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:使用0~160μmol/L的ATR处理A549细胞,MTT法检测细胞存活率以确定后续实验给药浓度。使用ATR和/或RIPK1抑制剂Nec-1(necrostatin-1)、caspase抑制剂Z-VADFMK处理A549细胞,验证ATR是否诱导A549细胞发生程序性坏死。将A549细胞分为对照组、ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组(分别用0、10、20、40μmol/L ATR处理)、ATR+Nec-1组(40μmol/L ATR+50μmol/L Nec-1处理),处理24 h后,采用PI单染及Hoechst33342/PI双染法检测细胞死亡情况、透射电镜观察细胞死亡形态、DCFH-DA荧光探针法检测细胞内ROS水平、JC-1染色法检测线粒体膜电位、WB法检测细胞中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。构建A549细胞裸鼠移植瘤模型,用10 mg/kg ATR(溶于玉米油中)对裸鼠灌胃给药5周,观察ATR对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。结果:10~160μmol/L的ATR可显著抑制A549细胞增殖,选择10、20、40μmol/L的ATR进行后续实验。ATR组A549细胞存活率显著低于对照组(P<0.01)和ATR+Nec-1组(P<0.01),而ATR+z-VAD组细胞存活率显著低于z-VAD组(P<0.01),说明ATR可诱导A549细胞发生程序性坏死而非凋亡。与对照组比较,ATR处理组A549细胞发生肿胀,线粒体内脊消失呈空泡化,细胞内容物向外泄漏,细胞核聚集,表现为坏死特征,ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组A549细胞死亡率、ROS水平及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平均显著升高,线粒体膜电位显著降低(均P<0.01),且呈药物浓度依赖性;与ATR-H组比较,ATR+Nec-1组细胞死亡率、ROS及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平降低,线粒体膜电位显著升高(均P<0.01)。裸鼠移植瘤实验结果显示,与对照组比较,ATR组裸鼠移植瘤体积、移植瘤质量均降低(P<0.05,或P<0.01),而与瘤组织中p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01)。结论:ATR可能通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导A549细胞发生程序性坏死,抑制A549细胞及其裸鼠移植瘤的生长。

基于mTOR/STAT3信号轴探讨桑色素诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬的机制

目的基于mTOR/STAT3信号轴探讨桑色素诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬的机制。方法将A549细胞分为空白组及30、60、90、120、150μg·m L^(-1)桑色素组,培养24、48、72 h后采用CCK-8法检测细胞增殖活性,计算细胞抑制率。将A549细胞分为空白组及30、90、150μg·m L^(-1)桑色素组,培养细胞14 d后通过克隆形成实验检测细胞增殖情况;培养细胞24 h后,采用Beyo ClickTMEd U-488检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;吖啶橙染色检测细胞自噬情况;透射电镜观察细胞自噬体形成情况;Western Blot法检测细胞中凋亡、自噬及m TOR/STAT3信号轴相关蛋白的表达水平。将A549细胞分为空白组、空白+氯喹(10μg·m L^(-1))组、桑色素(30、150μg·m L^(-1))组、桑色素(30、150μg·m L^(-1))+氯喹(10μg·m L^(-1))组,干预48 h后采用CCK-8法检测细胞活性,计算细胞存活率。结果与空白组比较,干预24 h后60、90、120、150μg·m L^(-1)桑色素组的A549细胞抑制率显著升高(P<0.05,P<0.001);干预48、72 h后桑色素30、60、90、120、150μg·m L^(-1)组的A549细胞抑制率显著升高(P<0.001);30、90、150μg·m L^(-1)桑色素组的A549细胞集落数及绿色荧光的增殖阳性细胞数均显著减少(P<0.01,P<0.001),细胞凋亡率均显著升高(P<0.01,P<0.001),cleaved-PARP蛋白表达水平显著升高(P<0.001);90、150μg·m L^(-1)桑色素组A549细胞的p-P38/P38MAPK蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.001);30、90、150μg·m L^(-1)桑色素组A549细胞中出现不同程度的橙黄色荧光,以90、150μg·m L^(-1)桑色素组的橙黄色荧光显著;150μg·m L^(-1)桑色素组A549细胞胞浆中分别出现了自噬体和自噬溶酶体;150μg·m L^(-1)桑色素组A549细胞的LC3-Ⅱ蛋白表达明显上调(P<0.05),90、150μg·m L^(-1)桑色素组A549细胞的Atg16L1-Ⅱ蛋白表达显著上调(P<0.001),p-m TOR/m TOR及p-STAT3/STAT3蛋白表达显著下调(P<0.001)。与桑色素(150μg·m L^(-1))组比较,桑色素(150μg·m L^(-1))+氯喹(10μg·m L^(-1))组的A549细胞存活率明显升高(P<0.05)。结论桑色素能够抑制肺癌A549细胞的增殖,促进其凋亡,并诱导自噬,其作用机制可能与m TOR/STAT3信号轴有关。

归脾汤加减联合免疫化学药物治疗气血亏虚型非小细胞肺癌疗效观察

目的:研究分析归脾汤加减联合免疫化学药物治疗气血亏虚型非小细胞肺癌(NSCLC)疗效。方法:选取2021年1月—2023年12月井冈山大学附属医院和峡江县人民医院收治的60例中医辨证为气血亏虚型的非小细胞肺癌患者作为本次研究对象,根据不同治疗方案进行分组,即对照组与观察组,各30例。2组患者均接受免疫化学药物、护胃、营养支持、镇痛等常规对症治疗。对照组实施免疫化学药物治疗,采用含替雷利珠单抗免疫化学药物治疗方案,治疗3个疗程,至疾病进展,或有不耐受毒性。观察组采用归脾汤加减联合免疫化学药物,治疗3个疗程。比较2组患者临床治疗效果、气血亏虚型中医证候积分、功能状态评分、生存质量评分及不良反应发生情况差异。结果:经不同用药方案治疗后,观察组临床治疗总有效率高于对照(P<0.05);观察组气血亏虚型中医证候积分低于对照组(P<0.05);观察组生活质量评分各条目得分均优于对照组(P<0.05);观察组肿瘤病人功能状态评分低于对照组(P<0.05);与对照组相比,观察组患者的周围神经损伤、免疫性肺炎、骨髓抑制、胃肠道反应及肝肾功能异常等不良反应发生率显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用归脾汤加减联合免疫化学药物治疗气血亏虚型非小细胞肺癌疗效显著,不仅能够有效缓解患者气血亏虚的症状,还能够降低西医治疗过程中的不良反应发生率,显著提升患者的生活质量。

周围型非小细胞肺癌病人经单孔电视胸腔镜和标准三孔胸腔镜治疗的临床观察分析

目的:探究单孔胸腔镜、标准三孔胸腔镜治疗周围型早期非小细胞肺癌患者临床效果。方法:选取2020年4月至2023年4月期间云南临沧市人民医院临床手术治疗的100例患者作为研究对象,将标准三孔胸腔镜设为对照组,单孔电视胸腔镜设为研究组,对照组、研究组每组50例,分析并发症、疼痛情况、手术指标、恢复效果等情况。结果:研究组患者并发症(0.00%)比对照组并发症(10.00%)更低;研究组术后疼痛情况比对照组疼痛情况较弱。研究组临床手术指标比对照组手术指标更优异;研究组术后恢复效果较对照组恢复时间更短;对比差异显著具有统计学意义(P﹤0.05)。结论:临床治疗非小细胞肺癌患者,予以单孔电视胸腔镜治疗出血量较少,术后恢复时间短,患者疼痛感较弱,无明显并发症,值得临床推广使用。

六君子汤加减联合奥希替尼片治疗晚期脾虚痰湿型非小细胞肺癌的临床研究

目的:探讨六君子汤加减联合奥希替尼片治疗晚期脾虚痰湿型非小细胞肺癌的临床研究。方法:选取2022年6月—2023年6月台山市中医院收治的74例晚期脾虚痰湿型非小细胞肺癌患者,按随机数字表法分为两组,各37例。对照组选择奥希替尼片治疗,研究组选择六君子汤加减联合奥希替尼片治疗,比较两组的治疗效果、生活质量、不良反应、免疫功能和血管新生因子水平。结果:研究组的治疗总有效率(72.97%)比对照组(45.95%)更高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的物质功能、社会功能、日常生活和心理功能等生活质量均比对照组更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组的不良反应发生率(10.81%)比对照组(37.84%)更低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的自然杀伤细胞(NK)、CD4^(+)、CD8^(+)及CD3^(+)免疫功能均比对照组更优,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平比对照组更优,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:对晚期脾虚痰湿型非小细胞肺癌患者施以六君子汤加减联合奥希替尼片治疗的效果理想,能够有效提高机体的免疫功能和血管新生因子的整体水平,减少不良反应的整体发生率,改善临床生活质量。

信迪利单抗分别联合白蛋白结合型紫杉醇与吉西他滨治疗鳞状非小细胞肺癌的效果对比

目的比较信迪利单抗分别联合白蛋白结合型紫杉醇与吉西他滨治疗鳞状非小细胞肺癌(sqNSCLC)的效果。方法回顾性分析安阳市肿瘤医院2021年6月至2023年6月收治的76例sqNSCLC患者的临床资料,根据治疗方案将其分为两组,其中32例接受信迪利单抗联合白蛋白结合型紫杉醇方案治疗的患者纳入T组,44例接受信迪利单抗联合吉西他滨治疗的患者纳入G组。比较两组患者临床疗效、血清肿瘤标志物[鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)]水平、用药不良反应和无进展生存期(PFS)。结果治疗后,G组和T组患者客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、PFS、中位PFS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,G组和T组患者SCC、CYFRA21-1、CEA均较治疗前降低(P<0.05),但两组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗过程中,G组和T组患者消化道反应、骨髓抑制、血钠减少、免疫相关肺炎、甲状腺功能异常发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),但T组肝肾功能异常发生率低于G组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论信迪利单抗联合白蛋白结合型紫杉醇与信迪利单抗联合吉西他滨治疗sqNSCLC的临床效果相似,但信迪利单抗联合白蛋白结合型紫杉醇方案肝肾功能不良发生率更低。

注射用紫杉醇(白蛋白结合型)联合顺铂对晚期非小细胞肺癌的疗效评价

目的探讨注射用紫杉醇(白蛋白结合型)与顺铂联合应用对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法选择明确诊断为晚期NSCLC患者88例,并依据随机数字表法分为观察组及对照组,各44例。对照组给予吉西他滨联合顺铂化疗方案,观察组予以注射用紫杉醇(白蛋白结合型)与顺铂联合化疗。比较两组患者的临床疗效,治疗前后血清肿瘤标志物[细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)]水平,不良反应发生情况。结果治疗后,观察组客观缓解率(ORR)59.09%及疾病控制率(DCR)79.55%均显著优于对照组的36.36%、54.55%(P<0.05)。两组患者治疗前CYFRA21-1、CA125、CEA对比未见显著差异(P>0.05);治疗后,两组患者CYFRA21-1、CA125、CEA均较治疗前有所降低,且观察组CYFRA21-1、CA125、CEA下降幅度较对照组更明显(P<0.05)。观察组不良反应总发生率11.36%低于对照组的36.36%(P<0.05)。结论注射用紫杉醇(白蛋白结合型)同顺铂联合化疗对晚期NSCLC患者有确切疗效,能明显缓解患者临床症状,同时不良反应发生率低,值得临床广泛应用。

白蛋白结合型紫杉醇联合卡铂一线治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的观察白蛋白结合型紫杉醇(nab-paclitaxel,Nab-P)联合卡铂一线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及淋巴细胞亚群的变化。方法选取武平县医院收治的120例晚期NSCLC患者,按照随机数字表法分为对照组和试验组,各60例。对照组采用吉西他滨联合卡铂方案治疗,试验组采用Nab-P联合卡铂方案治疗。比较2组化疗前后血清鳞状细胞癌相关抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCC)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(cytokeratin fragment antigen 21-1,CYFRA21-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、T细胞亚群、临床疗效、化疗期间不良反应、无进展生存期(progression free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)情况。结果化疗后,试验组血清SCC、CYFRA21-1、TGF-β1和CD8^(+)水平均低于对照组(P<0.05),血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于对照组(P<0.05)。试验组客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)均高于对照组,PFS、OS长于对照组(P<0.05)。试验组血小板减少、粒细胞减少、肌肉/关节痛发生率低于对照组(P<0.05)。结论Nab-P联合卡铂一线治疗晚期NSCLC疗效显著,可降低血清肿瘤标志物水平,对免疫系统影响小,且不良反应少。

非小细胞肺癌患者使用PD-1抑制剂联合白蛋白结合型紫杉醇治疗的效果观察

目的:探究非小细胞肺癌患者使用PD-1抑制剂联合白蛋白结合型紫杉醇的治疗效果。方法:选取本院收治的非小细胞肺癌患者98例进行回顾性研究,对照组患者行白蛋白结合型紫杉醇治疗,观察组患者行PD-1抑制剂联合白蛋白结合型紫杉醇治疗,比较两组患者的疗效、免疫功能、肿瘤标志物及不良反应发生情况。结果:观察组患者的总有效率为67.35%高于对照组46.94%,P<0.05;治疗后,两组患者的免疫功能均有所改善,且观察组改善程度较对照组大,P<0.05;治疗后,两组患者的肿瘤标志物水平均有所下降,且观察组较对照组低,P<0.05;两组不良反应发生率无统计学差异,P>0.05。结论:PD-1抑制剂联合白蛋白结合型紫杉醇治疗方案具有很好的疗效,且安全性高。

益气化痰方联合吉非替尼片治疗气虚痰浊型中晚期非小细胞肺癌的研究

目的:观察益气化痰方联合吉非替尼片治疗气虚痰浊型中晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法:将60例中晚期非小细胞肺癌患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予吉非替尼片,250 mg/次,1次/d,口服。治疗组在对照组治疗基础上加用益气化痰方(药物组成:黄芪、党参、白术、茯苓、陈皮、法半夏、白花蛇舌草、山慈菇、浙贝母、生薏苡仁、女贞子、甘草片),由河南中医药大学第一附属医院颗粒药房提供,早晚温开水冲服,300 mL/次。两组均以21 d为1个疗程,共治疗4个疗程。对比两组临床疗效、中医证候积分、卡诺夫斯凯计分(Karnofasky performance status,KPS)、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、癌胚抗原(carcinoembryonic ntigen,CEA)、癌抗原(cancer antigen,CA)12-5和CA72-4及中位生存期情况。结果:治疗组显效9例,有效16例,无效5例,有效率为83.33%(25/30);对照组显效5例,有效11例,无效14例,有效率为53.33%(16/30)。两组疗效对比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组中医证候积分、CEA、CA12-5、CA72-4较治疗前下降(P<0.01);KPS计分较治疗前升高(P<0.01)。治疗后,治疗组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)较治疗前升高,仅CD3^(+)、CD4^(+)差异有统计学意义(P<0.01),且CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)高于对照组(P<0.01);对照组CD3^(+)、CD4^(+)较治疗前升高,CD8^(+)较治疗前降低。两组治疗后第1年和第2年中位生存期对比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),治疗组的不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:益气化痰方联合吉非替尼片治疗气虚痰浊型中晚期非小细胞肺癌的临床疗效满意,可延长患者中位生存期,提高免疫功能,降低不良反应发生率。

补中益气汤加减治疗对肺脾气虚型非小细胞肺癌化疗患者的影响

目的分析补中益气汤加减治疗对肺脾气虚型非小细胞肺癌(NSCLC)化疗患者的影响。方法选取2020年1月—2023年1月本院收治的肺脾气虚型NSCLC患者120例作为研究对象,随机将患者分成两组,对照组有60例患者,治疗方式为标准化疗;观察组有60例患者,治疗方式为以对照组为基础进行补中益气汤加减治疗;对比两组近期效果、免疫功能及肿瘤标志物水平。结果对比近期有效率,观察组比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)等指标都比对照组高,CD8^(+)低于对照组,癌胚抗原(CEA)、糖类抗原-199(CA199)、人细胞角蛋白21-1片段(CYFRA21)低于对照组(P<0.05)。结论补中益气汤加减治疗肺脾气虚型NSCLC,近期效果较好,使患者免疫功能得到改善,肿瘤标志物水平明显降低^([1])。

益气化痰解毒汤联合化疗治疗气虚痰湿型非小细胞肺癌的效果分析

分析益气化痰解毒汤联合化疗治疗气虚痰湿型非小细胞肺癌的效果。方法 选择我院2021年7月-2023年6月气虚痰湿型非小细胞肺癌患者共70例,随机分2组比对,对照组以化疗治疗,观察组采取益气化痰解毒汤联合化疗治疗。比较两组治疗前后患者生存质量、肺功能指标、总有效率、不良反应评分。结果 观察组治疗后患者生存质量、肺功能指标优于对照组,总有效率高于对照组,P<0.05。观察组不良反应评分低于对照组,P<0.05。结论 益气化痰解毒汤联合化疗治疗气虚痰湿型非小细胞肺癌的效果确切。

血清TK1、DKK1的表达与晚期非小细胞肺癌患者预后的关系

目的 观察晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清胸苷激酶1(TK1)、分泌型蛋白Dikkopf-1(DKK1)水平,并分析血清TK1、DKK1与NSCLC治疗预后的关系。方法 该研究采用前瞻性队列研究方法,纳入2020年1月至2021年6月上海市第六人民医院金山分院收治的91例晚期NSCLC化疗患者为研究对象。所有患者入院时均接受血清TK1、DKK1水平检测,均在上海市第六人民医院金山分院完成4个化疗周期,并随访3个月,参照相关标准评价患者疾病缓解率,将完全缓解、部分缓解纳入预后良好组,将病变稳定、进展纳入预后不良组,比较两组血清TK1、DKK1水平,采用Logistic回归分析血清TK1、DKK1水平与晚期NSCLC患者治疗预后的关系。结果 91例晚期NSCLC化疗患者中,预后良好58例(63.74%);预后不良33例(36.26%);预后不良组血清癌胚抗原(CEA)、TK1、DKK1水平均高于预后良好组(P<0.05);采用Logistic回归分析,血清TK1、DKK1高水平是晚期NSCLC患者治疗预后不良的影响因素(OR>1,P<0.05);绘制受试者工作特征曲线,结果显示,血清TK1、DKK1单独及联合预测晚期NSCLC患者预后不良的曲线下面积均>0.700,均有一定的预测价值,其中联合预测价值最高。结论 血清TK1、DKK1水平异常升高可能提示晚期NSCLC患者预后不良高风险,早期监测患者血清TK1、DKK1水平,对预测、评估患者治疗预后有一定积极意义。