Neuritin在人非小细胞肺癌血管内皮细胞中的表达

目的:明确Neuritin在人非小细胞肺癌血管内皮细胞(non-small lung cancer-vascular endothelial cells,NSCLCVECs)中的表达水平,探讨Neuritin与非小细胞肺癌血管发生的关系。方法:培养及鉴定人NSCLC-VECs及肺微血管内皮细胞株(human pulmonary microvascular endothelial cell,HPMEC),使用免疫荧光组织化学染色检测细胞膜上FactorⅧ抗体及CD34抗体表达水平,应用RT-PCR及Western blotting法检测Neuritin的表达水平。结果:经加压筛选稳定传代的NSCLCVECs及HPMEC细胞膜上可见内皮细胞特异性标记物FactorⅧ抗体及CD34抗体表达。NSCLC-VECs中Neuritin mRNA的表达水平显著高于HPMEC[(0.95±0.09)vs(0.64±0.05),P<0.05],Neuritin蛋白在NSCLC-VECs中的表达的水平明显高于HPMEC[(1.15±0.11)vs(0.27±0.14),P<0.05]。结论:Neuritin在人NSCLC-VECs中过表达,提示Neuritin可能与肿瘤血管发生相关,是一个潜在的肿瘤治疗靶点。

抗ATPase F1α抗体对人非小细胞肺癌血管内皮细胞的抑制作用

目的:探讨一种新的抗ATPase F1α抗体,人血管抑制和肿瘤转移相关蛋白(human angiostatin interacting and tumor metastasis involving protein,HAI-TMIP)抗体((MAb3D5AB1,简称GX)对人非小细胞肺癌血管内皮细胞(non-small cell lung cancer-derived vascular endothelial cell,NSCLC-VEC)的抑制作用。方法:从非小细胞肺癌患者手术切除标本分离和原代培养NSCLC-VECs;采用免疫荧光法检测NSCLC-VECs膜上ATPase F1α的表达,RT-PCR分析细胞ATPase FlαmRNA的表达水平;CCK-8法检测GX对NSCLC-VECs增殖的抑制效应,划痕损伤实验检测GX对NSCLC-VECs迁移的抑制作用,FACS检测GX对NSCLC-VECs凋亡的影响。结果:倒置荧光显微镜检测显示,NSCLC-VECs胞膜上有ATPase F1α的显著表达;RT-PCR的结果表明,分别来源于肺腺癌、肺鳞癌的血管内皮细胞中ATPase F1αⅡ肽段基因片段大小为668 bp。CCK-8结果表明,经GX处理,NSCLC-VECs的增殖活力显著低于对照组(P<0.01);划痕损伤实验结果显示,经GX处理的NSCLC-VECs的迁移速度显著低于对照组(P<0.01);FACS结果显示,GX处理后NSCLC-VECs的凋亡率高于对照组(P<0.01)。结论:ATPaseF1α在NSCLC-VECs膜上有较高的表达,GX通过靶向作用于ATPaseF1α抑制NSCLC-VECs的增殖、迁移,并诱导细胞凋亡。

人非小细胞肺癌血管内皮细胞的分离培养及鉴定

目的:建立人非小细胞肺癌血管内皮细胞体外分离培养体系,研究其体外生长特性。方法:利用酶消化法分离出肺癌组织微血管片段,采用植块培养法培养原代内皮细胞,先后以局部消化法和差速黏附法进行纯化;应用光镜、免疫细胞化学及免疫荧光技术对所获得的人肺癌血管内皮细胞进行鉴定。结果:所获人非小细胞肺癌血管内皮细胞呈FⅧ-RAg、CD34阳性;电镜下生长状态良好、可传代培养。结论:本研究摸索并建立了人非小细胞肺癌血管内皮细胞的分离培养方法,所获人非小细胞肺癌血管内皮细胞对肿瘤血管生成及抗肿瘤药物的研究具有重要价值。

重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及预后分析

目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者疗效及预后的影响。方法:选择2020年06月至2022年02月医院就诊的晚期NSCLC患者92例,采用随机数字表法将其分成对照组与研究组,各46例。对照组接受奥希替尼治疗,研究组在对照组的基础上接受重组人血管内皮抑制素治疗。21 d为1个周期,2组均治疗3个周期评估效果。对比2组临床疗效、健康状况、生活质量、肿瘤标志物、肿瘤相关蛋白因子及不良反应,随访1年,记录2组无进展生存期(PFS)。结果:研究组客观缓解率(50.00%)高于对照组(26.09%)(P<0.05),研究组疾病控制率(76.09%)高于对照组(54.35%)(P<0.05)。治疗3个周期后,2组卡氏功能状态(KPS)评分、癌症治疗功能性量表(FACT-L)评分均升高(P<0.05),且研究组更高(P<0.05)。治疗3个周期后,2组血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCC)、糖类抗原50(CA50)水平均降低(P<0.05),且研究组更低(P<0.05)。治疗3个周期后,2组磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)相对表达量均升高(P<0.05),且研究组更高(P<0.05);治疗3个周期后,2组血黏蛋白(MUC1)相对表达量均降低(P<0.05),且研究组更低(P<0.05)。2组Ⅰ-Ⅳ级消化道反应、血小板下降、肝肾功能损伤、中性粒细胞减少不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访1年,2组均失访1例,随访率为97.83%,研究组中位PFS为8.97(95%CI:6.13~11.35)个月,对照组中位PFS为6.53(95%CI:3.85~9.61)个月,研究组PFS曲线优于对照组(P<0.05)。结论:重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗晚期NSCLC患者疗效确切,可降低肿瘤标志物水平,改善患者生活质量,调节肿瘤相关蛋白因子表达,安全可靠,且可延长患者PFS。

持续静脉泵注重组人血管内皮抑制素联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌的随机、对照临床试验

目的探讨持续静脉泵注重组人血管内皮抑制素联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)的随机、对照临床试验。方法选取2019年3月—2022年9月期间雅安市人民医院接受治疗的150例晚期NSCLC患者为研究对象,根据随机数表法划分成两组,每组75例,化疗组给予常规一线化疗方案治疗,联合组在化疗组基础上加以持续静脉泵注重组人血管内皮抑制素治疗,分析两组治疗效果。结果治疗结束后,联合组的总有效率72.00高于化疗组的56.00%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.167,P<0.05);联合组血清细胞角蛋白19片段、糖类抗原125、癌胚抗原均低于化疗组,差异有统计学意义(P均<0.05);联合组缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子及血管生成素2、CD8^(+)均低于化疗组(P均<0.05);联合组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于化疗组,CD8^(+)低于化疗组,差异有统计学意义(P均<0.05);两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论持续静脉泵注重组人血管内皮抑制素联合化疗一线对晚期NSCLC治疗效果显著,可明显降低患者血清肿瘤标志物和血管内皮因子水平,改善机体免疫功能,以增强对体内肿瘤细胞活性的控制,进而提高临床疗效,且不增加不良反应。

非小细胞肺癌患者血清长链非编码RNA及血管内皮生长因子的表达变化及相关性研究

目的:探究非小细胞肺癌患者血清长链非编码RNA(lncRNA)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及相关性。方法:2020年1月—2023年5月武汉科技大学附属天佑医院收治的90例非小细胞肺癌患者为观察组,同时期收治的40例肺部良性病变患者为对照组。检测及比较两组血清lncRNA(lncRNA H19、lncRNA DANCR及lncRNA ANRIL)及VEGF(VEGF-A、VEGF-C及VEGF-D)的表达水平,并比较观察组中不同性别、年龄、疾病分期、分化程度及淋巴结转移情况患者的血清lncRNA及VEGF表达水平,采用Pearson相关性分析非小细胞肺癌患者上述血清lncRNA与VEGF的相关性。结果:观察组血清lncRNA与血清VEGF均显著高于对照组(P<0.05);观察组中不同疾病分期及淋巴结转移情况患者的血清lncRNA与VEGF比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,非小细胞肺癌患者的血清lncRNA与VEGF均呈正相关(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌患者lncRNA H19、lncRNA DANCR及lncRNA ANRIL及VEGF均呈现高表达状态,且上述lncRNA与VEGF均呈正相关,在非小细胞肺癌早期诊断中具有一定价值。

分析重组人血管内皮抑制素注射液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效

目的分析重组人血管内皮抑制素注射液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法随机选取2019年1月—2023年1月滨州市中心医院收治的中晚期非小细胞肺癌患者80例为研究对象,随机数表法分为对照组(n=40,单纯化疗治疗)和研究组(n=40,重组人血管内皮抑制素注射液联合化疗治疗)。比较两组患者近期临床疗效、治疗前后的血清鳞状上皮细胞癌抗原(Squamous Cell Carcinoma Antigen,SCC)、癌胚抗原(Carcinoembryonic Antigen,CEA)、细胞角蛋白19片段(Cytokeratin 19 Fragments,CYFRA21-1)水平、症状评分改善情况、不良反应发生情况。结果研究组客观缓解率(20.0%)、疾病控制率(85.0%)均明显高于对照组5.0%、65.0%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.114、4.267,P均<0.05)。治疗后,研究组血清SCC、CEA、CYFRA21-1水平、症状评分均优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组患者不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论分析重组人血管内皮抑制素注射液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌具有良好的疗效,并显著优于单纯化疗治疗。

重组人血管内皮抑制素对中晚期非小细胞肺癌肿瘤因子的影响

目的:探讨中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)利用重组人血管内皮抑制素方案对治疗效果的影响。方法:选取2020年4月—2023年1月兖矿新里程总医院肿瘤三科收治的中晚期NSCLC患者98例,以随机法分组,分成观察组及对照组,各49例。对照组应用常规化疗方案,持续3个疗程,观察组在对照组基础上加用重组人血管内皮抑制素,持续3个疗程。对比两组治疗效果,对比两组治疗前与治疗3个疗程血清细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平、癌胚抗原(CEA)指标水平,对比两组治疗前与治疗3个疗程的生活质量(SF-36)评分,观察并对比两组不良反应发生率。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗3个疗程,两组血清CEA、Cyfra21-1、VEGF均下降,而观察组均比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗3个疗程,两组生活质量评分均高于治疗前,观察组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);疗程期间两组不良反应差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人血管内皮抑制素协助传统化疗制剂用于中晚期NSCLC的治疗,有助于下调血清CEA、Cyfra21-1、VEGF水平,提升生活质量的同时也不会加重不良反应。

重组人血管内皮抑制素胸腔灌注治疗对非小细胞肺癌恶性胸腔积液患者的效果

目的分析不同剂量重组人血管内皮抑制素(恩度)胸腔灌注治疗对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)恶性胸腔积液患者的疗效与安全性。方法选取150例NSCLC恶性胸腔积液患者作为研究对象,分为3组,各50例。3组均给予恩度胸腔灌注治疗:低剂量组30 mg,中剂量组60 mg,高剂量组90 mg。对比3组的疗效、肿瘤标志物[细胞角蛋白片段21-1(cytokeratin fragment 21-1,CYFRA21-1)、癌胚抗原(carcinoembryonic antige,CEA)、癌抗原125(cancer antigen 125,CA125)、癌抗原19-9(cancer antigen 19-9,CA19-9)]变化以及安全性。结果治疗后,中、高剂量组的总有效率高于低剂量组(P<0.05),中、高剂量组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);3组CYFRA21-1、CEA、CA19-9水平均降低(P<0.05),低剂量组CEA、CA125、CA19-9水平高于中、高剂量组(P<0.05);3组并发症总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论恩度60 mg与90 mg进行胸腔灌注治疗均可提高NSCLC恶性胸腔积液患者的疗效,还有助于积极控制肿瘤标志物水平,且随恩度用药剂量的增加其用药风险并未升高。

重组人血管内皮抑制素不同给药方式治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的有效性和安全性的网状Meta分析

目的 系统评价重组人血管内皮抑制素(Endostatin)不同给药方式治疗非小细胞肺癌(NSCLC)恶性胸腔积液的有效性和安全性,为临床上规范Endostatin超药品说明书用药提供更多循证依据。方法 计算机检索PubMed、The Cochrane Library、Web of Science、Embase、ChiCTR、VIP、CNKI、WanFang和SinoMed数据库,搜索有关Endostatin单用或联合化疗治疗NSCLC恶性胸腔积液的随机对照试验。运用Stata 14.0软件进行网状Meta分析。结果 共纳入50篇RCT,合计3 429例患者,涉及5种干预措施。网状Meta结果显示,在临床有效率方面,Endostatin(胸腔灌注)+化疗(胸腔灌注或静脉滴注)与Endostatin(静脉滴注)+化疗(胸腔灌注或静脉滴注)、Endostatin(胸腔灌注)与化疗(胸腔灌注)比较差异均无统计学意义(P> 0.05);Endostatin(胸腔灌注)+化疗(胸腔灌注或静脉滴注)与Endostatin(胸腔灌注)[OR=3.44,95%CI(2.29,5.16),P <0.05]、Endostatin(胸腔灌注)+化疗(胸腔灌注或静脉滴注)与化疗(胸腔灌注)[OR=3.78,95%CI(3.16,4.51),P <0.05]比较,差异有统计学意义;累积排序概率曲线下面积显示Endostatin(胸腔灌注)+化疗(胸腔灌注或静脉滴注)> Endostatin(静脉滴注)+化疗(胸腔灌注或静脉滴注)> Endostatin(胸腔灌注)>化疗(胸腔灌注)>化疗(静脉滴注)。不同干预措施胃肠道反应、白细胞及血小板减少发生率的组间比较差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论 Endostatin胸腔灌注或静脉滴注联合一线化疗药物均可显著提高NSCLC恶性胸腔积液的临床有效率,但其胸腔灌注疗效更佳且安全性较好。

重组人血管内皮抑制素联合顺铂心包灌注治疗非小细胞肺癌恶性心包积液疗效观察

目的研究重组人血管内皮抑制素联合顺铂行心包内灌注治疗非小细胞肺癌的疗效。方法选取非小细胞肺癌伴恶性心包积液患者77例,随机分为3组重组人血管内皮抑制素(恩度)组(n=26)、顺铂组(n=24)、恩度+顺铂组(n=27),3组患者均行心包穿刺并留置中心静脉导管于心包腔内,按分组分别向心包内灌注重组人血管内皮抑制素(恩度)单药、顺铂单药及重组人血管内皮抑制素(恩度)+顺铂。观察3组疗效及不良反应发生情况。结果恩度组、顺铂组、恩度+顺铂组治疗非小细胞肺癌引起的恶性心包积液,组间差异均有统计学意义(P<0.05);有效率依次升高,且恩度组、恩度+顺铂组不良反应发生率均低于顺铂组(P<0.05),而恩度组与恩度+顺铂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论恩度联合顺铂心包灌注非小细胞肺癌恶性心包积液疗效好,且不良反应发生率低。

深部热疗联合重组人血管内皮抑制素注射液及AP方案治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效观察

目的探讨深部热疗联合重组人血管内皮抑制素注射液及培美曲塞联合顺铂(AP方案)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效。方法回顾性分析2016年1月至2022年1月河北省第七人民医院收治的120例晚期NSCLC患者的相关资料,按照治疗方法不同将患者分为研究组(n=59)和对照组(n=61)。研究组患者采用深部热疗联合重组人血管内皮抑制素注射液及AP方案治疗,对照组患者采用重组人血管内皮抑制素注射液及AP方案。观察两组患者的近期疗效[客观反应率(ORR)、疾病控制率(DCR)],治疗前、治疗后3个月的血清肿瘤标志物[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原125(CA125)、细胞角质素片段抗原(Cyfra21-1)及癌胚抗原(CEA)]水平、生活质量评分(KPS)评分]、血常规指标[红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)]以及不良反应发生情况。结果研究组ORR、DCR分别为15.25%、57.63%,均高于对照组(3.28%、36.07%),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组NSE、CA125、Cyfra21-1、CEA水平均低于治疗前,且研究组治疗后NSE、CA125、Cyfra21-1、CEA水平分别为(15.23±5.06)ng/mL、(50.16±5.12)U/mL、(6.52±2.03)ng/mL、(30.17±4.17)ng/mL,均低于对照组[(20.16±5.04)ng/mL、(80.24±5.22)U/mL、(10.25±3.09)ng/mL、(60.22±4.17)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组KPS改善率为77.97%,高于对照组(57.38%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组RBC、WBC、PLT值均较治疗前降低,研究组RBC、WBC、PLT值分别为(3.61±0.12)×10^(12)、(3.98±1.07)×10^(9)、(210.23±30.16)×10^(9),均高于对照组[(3.50±0.11)×10^(12)、(3.12±1.03)×10^(9)、(198.24±20.17)×10^(9)],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组0~Ⅳ级胃肠道不适、肝损伤、肾损伤、贫血不良反应发生率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),研究组各种不良反应的严重程度低于对照组。结论深部热疗联合重组人血管内皮抑制素注射液及AP方案可有效提高晚期NSCLC患者的近期疗效,降低肿瘤标志物水平,改善生活质量和血常规,减少不良反应发生,值得临床推广和应用。

重组人血管内皮抑制素联合程序性细胞死亡蛋白1抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌的效果及安全性分析

目的探讨持续静脉泵入重组人血管内皮抑制素联合程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果及安全性。方法回顾性选取2020年1月至2022年1月于中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院接受治疗的晚期NSCLC患者90例,根据治疗方案不同分为A、B、C组,各30例。A组选用PD-1抑制剂+重组人血管内皮抑制素注射液+含铂两药的治疗方案;B组选用PD-1抑制剂+含铂两药的治疗方案;C组选用重组人血管内皮抑制素注射液+含铂两药的治疗方案。主要研究终点为客观缓解率(ORR)及无进展生存期(PFS),次要研究终点为疾病控制率(DCR)及安全性。结果3组ORR、DCR比较差异均有统计学意义(P=0.039、0.018),其中A组ORR、DCR[50.0%(15/30)、83.3%(25/30)]均最高。A、B、C组中位PFS分别为7.4、5.6、5.7个月,3组PFS比较差异有统计学意义(P<0.001)。多因素Cox回归模型分析结果显示性别、表皮生长因子受体突变及转移器官数量是影响晚期NSCLC患者PFS的危险因素(均P<0.05)。A组发生不良反应总计55例次,其中严重不良反应(3~4级)4例。B组发生不良反应总计54例次,其中严重不良反应(3~4级)4例。C组发生不良反应总计51例次,其中严重不良反应(3~4级)2例。结论重组人血管内皮抑制素联合PD-1抑制剂治疗晚期NSCLC显现出了良好的临床效果,且不良反应相对可控。

血管内皮生长因子与卡瑞利珠单抗治疗晚期非鳞非小细胞肺癌所致反应性毛细血管增生症的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对卡瑞利珠单抗(又称SHR‑1210)治疗晚期非鳞非小细胞肺癌(non‑squamous non‑small cell lung cancer,nsNSCLC)所致反应性毛细血管增生症(reactive cutaneous capillary endothelial proliferation,RCCEP)的预测作用以及两者间的相关性。方法回顾性分析我院经卡瑞利珠单抗治疗并检测VEGF的64例晚期nsNSCLC患者。将治疗后发生RCCEP的46例患者纳入A组,未发生RCCEP的18例患者纳入B组,对比两组的治疗效果及VEGF正常率,分析VEGF对RCCEP发生的预测作用,以及两者之间的相关性。结果A组和B组的客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)差异无统计学意义(P>0.05);A组VEGF高于正常值的患者明显多于B组,差异有统计学意义(P<0.001);VEGF数值预测RCCEP发生的ROC曲线下面积为0.908,预测的灵敏度为80.4%,特异度为83.3%,误诊率为16.7%,漏诊率为19.6%,约登指数为63.7%;VEGF水平和RCCEP分级之间呈正相关(r_(s)=0.806,P<0.001)。结论卡瑞利珠治疗后发生RCCEP的患者中VEGF高于正常值的发生率较多,VEGF水平对发生RCCEP有一定的预测性,其灵敏度和特异度较高,且RCCEP分级随着VEGF数值增加而升高。

卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对患者血清肿瘤标志物、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对患者血清肿瘤标志物、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取2019年1月至2021年12月淄博岜山万杰医院肿瘤科收治的62例晚期NSCLC患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组31例。对照组给予依托泊苷联合顺铂化疗方案,观察组在对照组基础上联合卡瑞利珠单抗治疗。比较两组临床疗效、治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原72-4(CA72-4)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]、VEGF和MMP-9水平。结果观察组治疗总有效率为54.84%,高于对照组的29.03%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组CEA、CA72-4和CYFRA21-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组VEGF、MMP-9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合化疗可有效提高晚期NSCLC患者近期疗效,降低血清肿瘤标志物水平,抑制VEGF和MMP-9表达,有效防止肿瘤转移和侵袭,效果优于单纯化疗。

免疫联合抗血管治疗对比免疫单药治疗用于晚期非小细胞肺癌患者的单中心数据分析

目的:探讨免疫联合抗血管治疗对比免疫单药治疗在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)二线及以上治疗中的临床价值,为NSCLC的二线及以上治疗寻找合适的免疫联合治疗方案。方法:回顾性分析2017年1月至2020年11月该院收治的免疫单药治疗与免疫联合抗血管治疗的晚期NSCLC患者38例,其中免疫单药治疗(单药组)患者20例,免疫联合抗血管治疗(联合组)患者18例。比较两组患者的无进展生存期(PFS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)及不良反应。结果:单药组和联合组患者的中位PFS分别为4.84个月(95%CI=3.50个月~6.18个月)和8.13个月(95%CI=5.65个月~10.62个月),联合组患者的中位PFS长于单药组,差异有统计学意义(P=0.009);联合用药方案较单药方案在男性、吸烟、腺癌、程序性死亡受体配体1(PD-L1)表达水平≥1%的患者中的PFS更长(P<0.05),多因素分析显示PD-L1表达水平是影响联合治疗PFS的独立因素。单药组和联合组患者的ORR分别为10.00%(2/20)和27.78%(5/18),联合组患者ORR较单药组有提高,但差异无统计学意义(P=0.158);单药组和联合组患者的DCR分别为65.00%(13/20)和77.78%(14/18),差异无统计学意义(P=0.632)。两组患者的不良反应均可耐受,联合组患者未出现3级及以上的不良反应。结论:免疫联合抗血管治疗可延长二线及以上治疗的晚期NSCLC患者的PFS,PD-L1表达水平是影响联合治疗PFS的独立因素,联合治疗安全可控。

自拟健脾除积方联合免疫检查点抑制剂治疗对晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效及对其外周血管生长因子的影响

目的 探究自拟健脾除积方联合免疫检查点抑制剂治疗对晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效及对其外周血管生长因子的影响。方法 选取2021年6月—2022年12月期间河北省沧州中西医结合医院收治的晚期非小细胞肺癌患者70例,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各35例。对照组给予常规化疗方法,采用信迪利单抗联合含铂双药治疗,治疗组在对照组的基础上加用自拟健脾除积方治疗。每21 d(3周)为一个治疗周期,两组患者连续接受2个疗程的药物治疗,观察比较两组患者临床疗效、不良反应情况,治疗前后中医临床证候评分、KPS评分、血管生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平。结果 治疗后治疗组总有效率88.57%(31/35)明显高于对照组65.71%(23/35),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者中医证候评分均较治疗前降低,功能状态疗效KPS评分均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组中医证候评分明显低于对照组,功能状态疗效KPS评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后两组患者血清VEGF水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清VEGF水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应分级比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组白细胞计数降低、恶心/呕吐发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 自拟健脾除积方联合免疫检查点抑制剂治疗晚期非小细胞肺可提高临床治疗效果,改善中医证候评分,提高生活质量,降低外周血血管生长因子含量,且具有相当的安全性,值得推荐使用。

中药联合抗肿瘤血管生成药物治疗非小细胞肺癌的研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌最为常见的一种病理类型,一半以上的患者确诊时即为进展期肺癌,患者生存期较短。抗肿瘤血管生成药物是目前治疗非小细胞肺癌的重要靶向药物,其临床疗效已获得临床认可,但仍存在耐药性及毒副作用不可耐受的局限性,而中药辨证论治及减毒增效的优点,可减轻药物的不良反应,并提高临床疗效,已成为中西医结合治疗非小细胞肺癌的重要方向。本文主要通过检索2010年1月—2023年6月中国知网、万方、维普及PubMed等数据库中的相关文献,总结近年来不同中药联合各类抗肿瘤血管生成药物治疗NSCLC的相关研究,试从不同角度探讨治疗NSCLC的新思路。

血清血管细胞黏附因子1和三叶因子3水平与晚期非小细胞肺癌化疗效果及预后的关系

目的研究血管细胞黏附因子1(VCAM1)、三叶因子3(TFF3)水平与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗效果及预后的关系。方法选取2019年2月至2021年2月江苏省肿瘤医院收治的112例接受铂类化疗初治的晚期NSCLC患者为观察组,另选取同期体检健康的70例受试者为对照组。检测受试者血清VCAM1、TFF3水平。根据化疗结束后的效果,将观察组患者分为化疗有效组和化疗无效组。随访1年,比较不同血清VCAM1、TFF3表达水平晚期NSCLC患者生存预后差异。采用多因素Cox回归模型分析影响晚期NSCLC患者生存预后的因素。结果观察组血清VCAM1、TFF3水平均高于对照组[(227±24)μg/L比(79±13)μg/L、(1.59±0.37)μg/L比(0.47±0.14)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.001)。晚期NSCLC患者血清VCAM1、TFF3水平与肿瘤分化程度及TNM分期有关(均P<0.05)。化疗无效组患者血清VCAM1、TFF3水平均高于化疗有效组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。VCAM1高表达组1年总体生存率为26.9%(14/52),VCAM1低表达组为55.0%(33/60),组间比较差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=12.181,P<0.001)。TFF3高表达组1年总体生存率为27.8%(15/54),TFF3低表达组为55.2%(32/58),组间比较差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=14.146,P<0.001)。多因素Cox回归分析结果显示,肿瘤低分化程度、TNM分期Ⅳ期、VCAM1高表达、TFF3高表达是晚期NSCLC患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。结论晚期NSCLC患者血清VCAM1、TFF3水平升高,二者与不良临床病理特征、化疗效果有关。

免疫治疗联合抗血管生成治疗在晚期非小细胞肺癌患者中的应用效果

目的探讨免疫治疗联合抗血管生成治疗在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的应用效果。方法依据治疗方法的不同将82例晚期NSCLC患者分为观察组(n=49)和对照组(n=33),两组均给予化疗,在此基础上,对照组患者接受抗血管生成药物贝伐珠单抗治疗,观察组患者接受卡瑞利珠单抗联合贝伐珠单抗治疗。比较两组患者的临床疗效、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、生活质量[卡氏功能状态(KPS)评分]及不良反应发生情况。结果观察组患者的客观缓解率为34.69%,高于对照组患者的12.12%(P﹤0.05),疾病控制率为87.76%,高于对照组患者的66.67%(P﹤0.05)。治疗后,两组患者CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+均高于本组治疗前,观察组患者CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者TNF-α、IL-6水平均低于本组治疗前,KPS评分均高于本组治疗前,观察组患者TNF-α、IL-6水平均低于对照组,KPS评分高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论免疫治疗联合抗血管生成治疗对晚期NSCLC的治疗效果较好,可改善机体免疫功能,减轻炎症反应,提高生活质量,安全性相对较高。