茯苓多糖对非小细胞肺癌NCI-H460细胞的抑制作用

为评价茯苓(Poria cocos)多糖对非小细胞肺癌NCI-H460细胞的抑制作用,用CCK-8法测定茯苓多糖对细胞增殖的抑制率,用DAPI染色法、AOEB双荧光染色法分析茯苓多糖对细胞凋亡的影响,用细胞划伤愈合实验测定茯苓多糖对细胞迁移能力的影响,用蛋白免疫印迹实验检测茯苓多糖对细胞凋亡、迁移相关蛋白表达的影响。结果表明:茯苓多糖具有抑制NCI-H460细胞增殖、集落形成和迁移的能力,可诱导NCI-H460细胞凋亡;500、1000μg·mL^(-1)的茯苓多糖可使Bax和P53蛋白表达量升高,Bcl-2和MMP-2蛋白表达量降低。

猫爪草总皂苷体外抗人非小细胞肺癌NCI-H460细胞活性研究

目的观察猫爪草总皂苷体外对人非小细胞肺癌NCI-H460细胞活性的影响。方法采用系统溶剂法提取猫爪草总皂苷,3H-TdR掺入法观察猫爪草总皂苷对NCI-H460细胞增殖的影响;流式细胞仪检测其对NCI-H460细胞凋亡和周期的影响。结果猫爪草总皂苷对NCI-H460细胞增殖有较好的抑制作用,呈现较好的量效关系,可促进NCI-H460细胞的早期凋亡,细胞周期出现G0/G1期的阻滞。结论猫爪草总皂苷能较好的抑制NCI-H460细胞增殖,其机制可能与诱导凋亡、G0/G1期阻滞有关。

肿瘤标志物在非小细胞肺癌复发检验中的应用效果分析

目的分析肿瘤标志物在非小细胞肺癌复发检验中的应用效果。方法纳入永煤集团总医院2022年3月至2024年6月的72例非小细胞肺癌患者为研究样本。根据病理分型将患者分为42例肺腺癌患者与30例肺鳞癌患者。所有患者入院后均接受血清肿瘤标志物检查,检查标志物包括鳞状细胞癌相关抗原(SCCA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)。所有患者均接受临床对症治疗,对比42例肺腺癌患者与30例肺鳞癌患者治疗前、治疗1月后上述指标变化情况。后对患者进行随访,根据疾病复发情况将患者分为肺腺癌复发组(20例)、肺腺癌未复发组(22例)、肺鳞癌复发组(18例)、肺鳞癌未复发组(12例),对比复发患者、未复发患者SCCA、CYFRA21-1、CEA测值。结果肺腺癌治疗1月后CYFRA21-1、CEA测值均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05),SCCA对比差异无统计学意义(P>0.05);肺鳞癌治疗1月后SCCA、CYFRA21-1测值均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05),CEA对比差异无统计学意义(P>0.05);肺腺癌复发组CYFRA21-1、CEA测值均高于肺腺癌未复发组,差异均有统计学意义(P<0.05),SCCA对比差异无统计学意义(P>0.05);肺鳞癌复发组SCCA、CYFRA21-1测值均高于肺鳞癌未复发组,差异均有统计学意义(P<0.05),CEA对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论肿瘤标志物在非小细胞肺癌复发检验中具有较高的应用价值,可为疾病是否复发提供一定参考依据。

新化合物D261抑制非小细胞肺癌NCI-H460细胞增殖及其作用机制

肺癌是当今恶性肿瘤死亡率最高的癌症。早期肺癌主要以手术治疗为主,并辅以放疗化疗。但是化疗药物毒副作用大,且抗药性在一些肿瘤靶向性药物中逐渐显现。因此,亟需新的抗肿瘤药物。天然产物是小分子新药的主要来源。我们在对天然小分子化合物的筛选过程中发现D261（从固体发酵物中提取,纯度大于95%）具有潜在的抗肿瘤活性,且对非小细胞肺癌的抑制作用最显著。因此,本文对D261影响非小细胞肺癌NCI-H460及其相关机制作了初步探讨。

雪胆素甲诱导非小细胞肺癌系NCI-H460和A549的凋亡效应及其作用机制初探

目的雪胆素甲(CuⅡa)诱导肺癌NCI-H460和A549的凋亡效应及其作用机制初探。方法利用CCK-8检测CuⅡa对肿瘤细胞抑制活性;流式细胞术检测CuⅡa对肿瘤细胞凋亡以及周期的影响;Western blot检测CuⅡa对Aurora A、STAT3以及Cofilin蛋白磷酸化的影响。结果 CuⅡa对肺癌细胞NCI-H460和A549具有明显抑制作用,其IC_(50)分别为224.9和108.3 nmol·L^(-1);CuⅡa能诱导肿瘤细胞凋亡,并阻滞细胞周期于G_2/M期;Western blot实验结果显示CuⅡa对STAT3和Cofilin的磷酸化具有抑制作用,且呈现剂量依赖性,CuⅡa能抑制Aurora A磷酸化,符合Aurora A激酶抑制剂抗肿瘤效应重要特征—阻滞细胞于G_2/M期。结论CuⅡa对非小细胞肺癌细胞系NCI-H460和A549具有明显的抑制作用,CuⅡa可作为抗非小细胞肺癌的先导化合物进行下一步研究。

L-苏糖酸镁对非小细胞肺癌H460细胞迁移和侵袭能力及NF-κB/TNF-α信号通路的影响

目的:探讨L-苏糖酸镁(magnesium-L-threonate,L-TAMS)对非小细胞肺癌H460细胞迁移和侵袭能力的影响及机制。方法:正常永生肺上皮细胞16HBE和非小细胞肺癌细胞株H460培养液中加入L-TAMS或硫酸镁(MgSO_(4))共培养;流式细胞术检测细胞内镁离子浓度变化,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot、免疫荧光染色(IF)及RT-qPCR检测NF-κB/TNF-α通路相关蛋白表达变化。结果:流式细胞术结果显示,相对于对照组16HBE细胞,H460细胞内游离镁离子浓度降低,而0.4 mmol/L L-TAMS可以补充其细胞内游离镁离子;划痕实验结果显示0.4 mmol/L L-TAMS可以显著抑制H460细胞迁移能力,且效果优于0.4 mmol/L MgSO_(4);Transwell侵袭实验显示L-TAMS可抑制H460细胞侵袭能力;Western blot、IF、RT-qPCR实验发现L-TAMS可以时间依赖性抑制NF-κB/TNF-α通路,并在24 h时0.8 mmol/L L-TAMS效果优于0.4 mmol/L L-TAMS。结论:L-TAMS能抑制非小细胞肺癌H460细胞的侵袭和迁移能力并同时抑制NF-κB/TNF-α通路,本研究为临床上寻找预防非小细胞肺癌细胞药物提供了新思路。

血清ESM-1对非小细胞肺癌的诊断及预后价值

目的 探讨内皮细胞特异性分子(ESM)-1对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断及预后价值。方法 选取NSCLC患者73例为肺癌组和同期40例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清ESM-1水平,采用Mann-Whitney U检验比较两组患者基本特征、ESM-1水平差异,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ESM-1对NSCLC的诊断价值,采用Kaplan-Meier法描述生存曲线、Log-Rank检验比较各组生存特征,采用单因素和多因素Cox比例风险模型分析不同预后因素对生存时间的意义。结果 肺癌组血清ESM-1水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组年龄、性别构成均无统计学差异(P>0.05);通过ROC曲线分析显示,血清ESM-1对NSCLC的诊断阈值为18.34 ng/ml,曲线下面积(AUC)为0.955,敏感度为86.3%,特异性为92.0%,阳性预测值为94.0%,阴性预测值为82.1%;不同年龄、性别、病理类型的NSCLC患者血清ESM-1水平比较均无统计学差异(P>0.05);Ⅲ~Ⅳ期患者的血清ESM-1水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,有远处转移患者的血清ESM-1水平明显高于无远处转移者(P<0.05);ESM-1高水平的NSCLC患者的生存时间明显低于ESM-1水平低的NSCLC患者(P=0.003),单因素分析显示,生存时间与病理类型(P=0.013)、TNM分期(P=0.001)、ESM-1水平(P=0.003)相关,但与年龄(P=0.752)、性别(P=0.393)无关。Cox回归分析显示,病理类型(HR:0.173,95%CI:0.040~0.739,P=0.018)、TNM分期(HR:2.046,95%CI:1.166~3.589,P=0.013)、ESM-1水平(HR:2.466,95%CI:1.012~6.661,P=0.049)是NSCLC生存时间的独立预后指标。结论 血清ESM-1对NSCLC的诊断具有一定的价值,可能成为NSCLC患者预后的一种新的肿瘤生物标志物。

非小细胞肺癌胸腔镜术后并发症及其对预后的影响

目的:探讨非小细胞肺癌患者接受胸腔镜手术后的并发症及其对预后的影响。方法:本研究随机选择2017年06月至2020年06月在我院进行胸腔镜肺癌切除术治疗的102例非小细胞肺癌患者作为研究对象,收集患者临床及随访资料并进行分析。Logistic回归探讨影响术后并发症或严重并发症的危险因素。以复发为终点进行生存分析,比较不同组别患者之间无复发生存率的差异。结果:在纳入的102例患者中,我们发现,患者年龄(OR=4.009,95%CI:1.209~13.299,P=0.023)、糖尿病(OR=3.515,95%CI:1.045~11.819,P=0.042)、手术时间(OR=1.014,95%CI:1.002~1.026,P=0.020)、术中出血量(OR=1.016,95%CI:1.008~1.025,P<0.001)均为术后并发症的影响因素。同时,手术时间(OR=1.123,95%CI:1.008~1.252,P=0.036)为术后严重并发症的影响因素。并发症组的术后住院时间较无并发症组明显延长(P<0.001)。无并发症患者的无复发生存率显著高于有并发症患者(HR=1.43,95%CI:1.03~1.99,P=0.033),无严重并发症患者的无复发生存率明显高于严重并发症患者(HR=1.61,95%CI:1.15~2.24,P=0.005)。结论:对于接受胸腔镜手术治疗的非小细胞肺癌患者,年龄、糖尿病、手术时间、术中出血量是术后并发症的独立影响因素,且术后并发症可显著降低患者的无复发生存期。

单孔胸腔镜下行肺叶切除和淋巴结清扫术治疗早期非小细胞肺癌的疗效及对肺功能和运动耐力的影响

目的探讨早期非小细胞肺癌(NSCLC)行单孔胸腔镜下肺叶切除和淋巴结清扫术的疗效及对肺功能、运动耐力的影响。方法选取2019年3月至2021年3月承德市中心医院收治的128例早期NSCLC患者为观察对象,将其中予单孔胸腔镜下进行肺叶切除和淋巴结清扫术治疗的64例患者为单孔法组,予传统三孔胸腔镜下进行肺叶切除和淋巴结清扫术治疗的64例患者为传统三孔法组。比较两组患者临床资料、疗效指标,于术前(T_(0))、术后3d(T_(1))、术后7d(T_(2))、术后1个月(T_(3))、术后3个月(T_(4))、术后6个月(T_(5))应用简版McGill疼痛问卷评分(SF-MPQ)评估疼痛情况,比较两组患者不同时点的肺功能指标(每分钟最大通气量、最大呼气流量、第1秒用力呼气容积、用力肺活量)以及运动耐力指标(6min步行距离)的变化情况。结果两组患者淋巴结清扫数目、手术时间、并发症发生率差异均无统计学意义(P>0.05),而单孔法组患者术中出血量、术后引流时间、住院时间明显低于传统三孔法组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者T_(0)、T_(3)~T_(5)的SF-MPQ评分差异无统计学意义(P>0.05),而单孔法组患者术后T_(1)~T_(2)的SF-MPQ评分显著低于传统三孔法组,差异有统计学意义(P<0.05)。术前两组患者肺功能各指标、6 min步行距离差异均无统计学意义(P>0.05),单孔法组术T_(1)~T_(2)的每分钟最大通气量、最大呼气流量、第1秒用力呼气容积、用力肺活量以及6MWD均显著高于传统三孔法组(P<0.05),但术后T_(3)~T_(5)的肺功能各指标、6min步行距离差异均无统计学意义(P>0.05),由此可见,肺叶切除和淋巴结清扫术对单孔法组患者的影响最小,恢复最快。结论早期NSCLC患者行单孔胸腔镜下肺叶切除和淋巴结清扫术疗效显著,术后1周内(尤其是术后3 d)对患者的肺功能、运动耐力影响显著,但1个月后心肺功能逐渐代偿,这种优势逐渐不再显著。

不同消融方式联合靶向治疗对非小细胞肺癌的疗效及对患者血清指标的影响

目的:探讨不同消融方式联合靶向治疗对非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对患者血清指标的影响。方法:选取98例NSCLC患者,根据手术方式的差异将其分为两组。研究组46例采用氩氦刀冷冻消融联合靶向治疗,对照组52例采用射频消融联合靶向治疗,比较两组患者的临床疗效、不良反应发生率以及治疗前后肿瘤相关指标、肺功能、免疫功能情况。结果:两组的总有效率比较无统计学差异(P>0.05);治疗前两组的肿瘤相关指标比较无统计学差异(P>0.05),而治疗后两组的肿瘤相关指标均降低(P<0.05);治疗后,研究组的总并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。术后,两组患者用力肺活量(FVC)值、第1秒用力呼气容积(FEV1)值显著均低于术前(均P<0.05);但组间术后FVC值和FEV1值比较无统计学差异(均P>0.05)。术后,两组患者簇分化抗原4^(+)(CD4^(+))、CD4^(+)/CD8^(+)显著高于治疗前,CD8^(+)显著低于治疗前,且研究组优于对照组(均P<0.05)。治疗后1个月,研究组的预后情况显著优于对照组(P<0.05)。结论:两种消融技术联合靶向治疗NSCLC的疗效一致,但氩氦刀冷冻消融治疗NSCLC可显著降低并发症的发生率,进而改善免疫功能短期预后。

老年非小细胞肺癌患者EGFR、CyclinD1、CGA、CK7与临床病理特征及预后的关系

目的探讨老年非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、嗜铬粒蛋白(CG)A、细胞角蛋白(CK)7与临床病理特征及预后的关系。方法选取老年非小细胞肺癌患者95例,收集手术切除的肿瘤组织和癌旁正常组织标本,免疫组化检测EGFR、CyclinD1、CGA、CK7阳性表达率。收集患者人口学特征(性别、年龄、吸烟史),临床病理指标(组织学类型、TNM分期、淋巴结转移情况、分化程度、被膜侵犯情况、肿瘤直径)。出院后采取定期来院复查、不适随访的方式进行3年随访,通过影像学结合病理检查进行诊断,将肿瘤手术切除的残端发生病变纳入复发组,其余纳入未复发组。结果肺癌组织EGFR、CyclinD1、CGA、CK7阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01)。EGFR、CyclinD1、CGA、CK7阳性表达率在不同组织学类型、TNM分期、淋巴结转移、分化程度、被膜侵犯情况患者间比较差异有统计学意义(P<0.01)。95例老年非小细胞肺癌患者随访期间病情复发57例(60.00%)。复发组EGFR、CyclinD1、CGA、CK7阳性率明显高于未复发组(P<0.01)。两组被膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期、分化程度、肿瘤直径比较差异有统计学意义(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,淋巴结转移、TNM分期、分化程度、EGFR、CyclinD1、CGA、CK7是患者预后的独立影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,EGFR、CyclinD1、CGA、CK7阳性率对患者预后均具有较高的评估价值,其中各指标联合检测对患者预后的评估价值最高。结论老年非小细胞肺癌患者EGFR、CyclinD1、CGA、CK7高表达,且与病理特征和预后相关,联合检测可用于患者预后评估。

安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡

目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。

低剂量CT扫描联合血清Pro-GRP鉴别老年小细胞肺癌与非小细胞肺癌的价值

目的分析低剂量CT扫描联合血清胃泌素释放肽前体(Pro-GRP)鉴别老年小细胞肺癌(SCLC)与非小细胞肺癌(NSCLC)的价值。方法选取61例老年肺癌患者,其中SCLC 13例,NSCLC 48例,所有患者给予低剂量CT扫描,测定血清相关指标[血清细胞角蛋白19片段(CY211)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)、Pro-GRP、鳞癌相关抗原(SCC)]水平。分析低剂量CT扫描结果与血清Pro-GRP的关系,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析低剂量CT扫描联合血清Pro-GRP对老年SCLC与NSCLC的鉴别价值,计算曲线下面积(AUC)。结果两组支气管截断、胸膜牵拉、毛刺、血管集束、淋巴结转移比较差异显著(P<0.05);低剂量CT扫描诊断NSCLC组中有9例SCLC患者,SCLC组中有3例NSCLC患者,一致性为0.498;NSCLC组血清CY211、CEA、SCC水平均明显高于SCLC组,NSE、Pro-GRP水平明显低于SCLC组(P<0.05);血清Pro-GRP在分叶、阻塞性肺炎、阻塞性不张、支气管截断、淋巴结转移中差异显著(P<0.05);ROC曲线结果显示,低剂量CT扫描联合血清Pro-GRP对鉴别老年NSCLC和SCLC的诊断效能最高,AUC为0.933。结论低剂量CT征象中,分叶、阻塞性肺炎、阻塞性不张、支气管截断、淋巴结转移与血清Pro-GRP有关,低剂量CT扫描联合血清Pro-GRP鉴别老年NSCLC和SCLC具有较高的价值。

CircFOXK2通过miR-588/FBXW5轴调节非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭

目的探讨CircFOXK2通过miR-588/FBXW5轴对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测NSCLC细胞A549、正常人支气管上皮细胞NHBE中CircFOXK2、miR-588、FBXW5表达;将si-NC、si-CircFOXK2、si-CircFOXK2+inhibitor NC、si-CircFOXK2+miR-588 inhibitor分别转染至A549细胞记为为si-NC组、si-CircFOXK2组、si-CircFOXK2+inhibitor NC组、si-CircFOXK2+miR-588 inhibitor组,未做任何处理的A549细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证CircFOXK2、miR-588、FBXW5关系;Western blot检测A549细胞FBXW5、上皮钙粘附素(E-cadherin)、神经型钙粘附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平;CCK-8法检测A549细胞增殖情况;流式细胞术检测A549细胞凋亡;Transwell检测A549细胞侵袭、迁移数量。结果与miR-NC+WT-FOXK2组比较,miR-588 mimic+WT-FOXK2组A549细胞的荧光素酶活性显著降低(P<0.05),而miR-588 mimic+MUT-FOXK2组A549细胞的荧光素酶活性较miR-NC+MUT-FOXK2组无显著改变(P>0.05);与miR-NC+WT-FBXW5组比较,miR-588 mimic+WT-FBXW5组A549细胞的荧光素酶活性显著下降(P<0.05),miR-588 mimic+MUT-FBXW5组较miR-NC+MUT-FBXW5组A549细胞的荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。与NHBE细胞相比,A549细胞中CircFOXK2、FBXW5水平显著上调(P<0.05),miR-588表达量显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-CircFOXK2组A549细胞CircFOXK2表达量、FBXW5、N-cadherin、Vimentin蛋白水平、OD450值、迁移、侵袭细胞数量显著降低(P<0.05),A549细胞miR-588表达量、E-cadherin蛋白水平、细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与si-CircFOXK2组、si-CircFOXK2+inhibitor NC组相比较,si-CircFOXK2+miR-588 inhibitor组FBXW5水平、OD450值、A549细胞迁移、侵袭细胞数量以及N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著上升(P<0.05),miR-588表达量、A549细胞凋亡率、E-cadherin蛋白水平显著下降(P<0.05)。而miR-588下调减弱了沉默CircFOXK2抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭的有利影响;CircFOXK2靶向调节miR-588/FBXW5轴。结论沉默CircFOXK2可能通过上调miR-588来抑制FBXW5表达,进而对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭产生影响。

甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果分析

目的探讨甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法选取2018年10月至2023年1月首都医科大学宣武医院收治的105例晚期NSCLC患者为研究对象。依照随机数字表法分为对照组(52例)和观察组(53例)。对照组给予培美曲塞二钠加卡铂化疗,观察组在对照组基础上给予甲磺酸奥希替尼治疗,3周为1个疗程,2组均连续治疗2个疗程。治疗后进行疾病控制率评价,比较2组治疗前后的Karnofsky功能状态(KPS)评分、CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)水平、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原、胸苷激酶1水平及治疗期间不良反应发生率。结果观察组疾病控制率高于对照组[83.0%(44/53)比65.4%(34/52)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组KPS评分高于对照组[(76±6)分比(64±6)分];观察组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)水平及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值高于治疗前且高于对照组;2组CYFRA21-1、癌胚抗原、胸苷激酶1水平均低于治疗前且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗期间,观察组与对照组不良反应发生率差异无统计学意义[13.2%(7/53)比9.6%(5/52)](P>0.05)。结论甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期NSCLC的临床效果较好,有助于患者生活质量和免疫功能的提高,且具有较好的安全性。

金银花多酚粗提物调控miR-100-5p参与非小细胞肺癌细胞NCI-H1299侵袭迁移

目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299细胞分为NC组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC组、anti-miR-100-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-100-5p表达水平。结果:不同浓度金银花多酚粗提物处理后,NCI-H1299细胞活性降低,细胞迁移和侵袭数量减少,E-Cadherin、miR-100-5p表达水平升高,N-Cadherin、Vimentin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-100-5p后,NCI-H1299细胞活性升高,细胞迁移[(226±20.03)个]和侵袭数量[(171±15.03)个]增加,E-Cadherin表达水平(0.34±0.03)降低,N-Cadherin(0.88±0.08)、Vimentin表达水平(0.95±0.09)升高(P<0.05)。下调miR-100-5p可逆转金银花多酚粗提物对NCI-H1299细胞增殖、迁移侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。结论:金银花多酚粗提物可能通过上调miR-100-5p表达,抑制Wnt/β-catenin通路活化,进而抑制非小细胞肺癌NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭。

安罗替尼联合一线化疗治疗晚期非小细胞肺癌的效果

目的研究安罗替尼联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的价值。方法回顾分析2018年3月至2022年5月郑州大学第五附属医院收治的90例晚期NSCLC患者资料,其中45例接受单纯一线化疗的患者纳入对照组,45例联合安罗替尼治疗的患者纳入观察组。两组均连续治疗4个化疗周期。记录两组治疗效果、肿瘤标志物水平[细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)]、生存情况、不良反应发生情况。结果治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组CYFRA21-1、NSE、CEA差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CYFRA21-1、NSE、CEA均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学上的意义(P<0.05)。观察组生存时间长于对照组,生存率高于对照组,差异有统计学上的意义(P<0.05)。治疗期间,两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论安罗替尼联合化疗一线治疗晚期NSCLC可以进一步提高效果,降低肿瘤标志物水平,有助于延长患者生存时间,且不会增加不良反应,安全性较好。

机器人与胸腔镜肺段切除术治疗早期非小细胞肺癌疗效的对比研究

目的:对比分析达芬奇机器人与胸腔镜肺段切除术治疗早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。方法:回顾性分析2016年06月至2020年12月,于我院胸外科行微创肺段切除术的早期非小细胞肺癌患者,共纳入134例,分为机器人组(robot-assisted thoracic surgery,RATS)47例,胸腔镜组(video-assisted thoracic surgery,VATS)87组,对比分析两组临床特征及手术指标、术后主要并发症情况及费用。结果:手术时间、术中出血、平均住院日、术后引流时间等,RATS组优于VATS组,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。术后并发症如肺炎、胸腔积液、心律失常、肺不张发生率,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。超过5天漏气率RATS组为6.3%,低于VATS组的10.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后NRS疼痛评分差异无统计学意义(P>0.05)。RATS组住院费用明显高于胸腔镜组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组1年生存率和2年生存率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:机器人肺段切除术治疗早期非小细胞肺癌安全可行,与胸腔镜相比,术后长期漏气发生较少,值得推广应用。

PD-1抑制剂联合安罗替尼治疗二线化疗失败的老年晚期非小细胞肺癌的效果

目的 探究程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合安罗替尼治疗二线化疗失败的老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法 选取2019年1月—2021年4月泰州市第二人民医院收治的106例二线化疗失败的老年晚期NSCLC患者作为研究对象,按照随机数字表法分为单药组和联合组,各53例。单药组采用安罗替尼治疗,联合组采用PD-1抑制剂联合安罗替尼治疗。比较两组的疾病控制率、毒副反应发生情况、生存率、肿瘤标志物[细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)]、血管新生指标[血管内皮生长因子(VEGF)-A、VEGF受体2(VEGFR2)]、血清驱动蛋白超家族蛋白(KIF)C1、N-钙黏蛋白、生活质量核心量表(QLQ-C30)评分。结果 联合组疾病控制率高于单药组(P<0.05);治疗2个周期后,联合组血清CYFRA21-1、CA125、CEA、VEGF-A、VEGFR2、KIFC1及N-钙黏蛋白水平均低于单药组(P<0.05),QLQ-C30评分低于单药组(P<0.05);两组各毒副反应总发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,联合组累积生存率高于单药组(P<0.05)。结论 PD-1抑制剂联合安罗替尼治疗二线化疗失败的老年晚期NSCLC效果显著,可有效调节血清KIFC1、N-钙黏蛋白表达,抑制VEGF-A、VEGFR2水平,降低肿瘤标志物水平,提高生活质量,延长生存时间,安全性高。

MicroRNA-196b、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后关系

目的 探究microRNA-196b(miR-196b)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2020年4月—2022年4月在无锡市第二人民医院手术治疗的NSCLC患者78例。收集患者的病历资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织、癌旁组织中miR-196b、IGFBP-3的表达。所有患者随访12个月,根据预后结局分为进展组、稳定组。筛查NSCLC患者预后的影响因素,评估组织中miR-196b、IGFBP-3表达对NSCLC患者预后的预测效能。分析癌组织中miR-196b、IGFBP-3不同表达患者生存曲线的差异。结果 进展组临床分期Ⅲ期占比、术前淋巴结转移率均高于稳定组(P <0.05)。进展组癌组织miR-196b相对表达量高于稳定组(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于稳定组(P <0.05)。癌组织miR-196b相对表达量高于癌旁组织(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于癌旁组织(P <0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:临床分期[O^R=3.684(95%CI:1.259,10.778)]、术前淋巴结转移[O^R=3.557(95%CI:1.216,10.408)]、癌组织miR-196b表达[O^R=3.979(95%CI:1.359,11.641)]是NSCLC患者预后的危险因素(P <0.05),癌组织IGFBP-3表达阳性[O^R=0.220(95%CI:0.075,0.642)]是NSCLC患者预后的保护因素(P <0.05)。癌组织miR-196b、IGFBP-3及联合预测NSCLC患者预后的敏感性分别为66.25%(95%CI:0.512,0.797)、60.00%(95%CI:0.496,0.781)、87.50%(95%CI:0.725,0.963),特异性分别为69.74%(95%CI:0.534,0.825)、76.32%(95%CI:0.603,0.892)、72.37%(95%CI:0.576,0.861),曲线下面积分别为0.703、0.680、0.805。miR-196b低表达组生存情况优于高表达组(P <0.05)。IGFBP-3阳性表达组生存情况优于阴性表达组(P <0.05)。结论 NSCLC患者癌组织miR-196b、IGFBP-3表达与预后相关,且联合预测NSCLC患者预后效能良好。