探讨人颞下颌关节三维有限元的实体建模方法

目的:探讨由活体直接获得人颞下颌关节(包括下颌骨,关节盘及关节结节)的三维影像以建立其三维有限元实体模型的方法。材料与方法:利用Auto-CAD软件及螺旋CT扫描技术与三维有限元分析方法相结合,将CT扫描图像转换为可用于有限元实体建模的数字图像。结果:三维有限元实体模型与螺旋CT三维重建影像比较,几何相似性与还原性良好,材料构造合理,并由此建立了理想的人颞下颌关节三维有限元模型。结论:在临床实践中,借助于螺旋CT扫描及Auto-CAD软件在活体建立人颞下颌关节三维有限元模型是切实可行的,结果是满意的。

人颞下颌关节软骨弹性模量的测定

目的:测试人颞下颌关节(Temporomandibular Joint,TMJ)软骨不同解剖区域的弹性模量,分析颢下颌关节病的力学致病机理。方法:通过生物力学的研究手段,测量了8个TMJ软骨的弹性模量(E)及厚度(H),用SPCC/PC+软件进行统计分析。结果:关节软骨各区域中关节窝前斜面弹性模量最大、厚度最薄(E=23.94±9.95Mpa,H=0.543±0.140mm);而髁突后斜面弹性模量最小、软骨最厚(E=16.90±9.86Mpa,H=0.936±0.325mm)。未发现弹性模量与厚度之间有明显的相关关系。结论:认为TMJ软骨各区弹性模量的差异足后天功能刺激所致,其抗力能力不仅依赖厚度因素。

缺氧状态下人颞下颌关节滑膜成纤维细胞环氧合酶2的表达及意义

目的研究缺氧对人颞下颌关节滑膜成纤维细胞环氧合酶2(COX2)表达的影响,并探讨其在颞下颌关节紊乱病(TMD)中的生物学作用。方法应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和Western印迹检测缺氧不同时间段滑膜成纤维细胞COX2基因与蛋白质表达水平。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)以及明胶酶谱法分别测定缺氧组、缺氧与COX2特异性抑制剂塞来昔布二者联合作用组前列腺素E2(PGE2),金属基质蛋白酶2、9(MMP2、MMP9)分泌量的变化,以常氧组为对照。结果(1)RTPCR测定细胞缺氧4、8hCOX2mRNA分别为1.51±0.34和1.39±0.57,与常氧组0.65±0.24和0.71±0.15比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。(2)Western印迹测定细胞COX2蛋白表达,缺氧6h为0.29±0.06,12h为0.51±0.09,24h为0.68±0.11,而常氧组检测不出COX2蛋白(均P<0.01),表明缺氧条件下,细胞COX2蛋白表达呈时间依赖性增加。(3)ELISA测定细胞缺氧12h,释放的PGE2(7.6ng/ml±0.8ng/ml)显著高于常氧组(2.5ng/ml±0.4ng/ml,P<0.01);联合药物处理组(4.3ng/ml±0.4ng/ml)也显著低于缺氧组(P<0.05),表明细胞PGE2释放受抑制。(4)明胶酶谱法测定细胞缺氧12h,分泌的MMP2、MMP9高于常氧组,但在药物联合作用下,分泌能力减弱。结论组织缺氧是导致TMD的一个重要因素;缺氧状况下,人滑膜成纤维细胞可能通过增加COX2的表达来影响缺氧所致颞下颌关节病变进程。

颞下颌关节紊乱病患者关节滑液硫酸软骨素含量变化及意义

目的 观察颞下颌关节紊乱病(TMD)患者关节滑液中硫酸软骨素(CS)的含量变化,探讨其在TMD诊断中的价值。方法 用高效液相色谱法检测10例正常人颞下颌关节(对照组)、32例颞下颌关节结构紊乱病(ID组)、2 8例颞下颌关节骨关节病(OA组)患者关节滑液中CS不饱和二糖ΔDi- 6 S与ΔDi- 4 S。结果 三组关节滑液中均能检测出ΔDi- 6 S,ID组及OA组均检测到ΔDi- 4 S,对照组仅有3例检测到痕量ΔDi- 4 S。ΔDi- 6 S与ΔDi- 4 S含量在ID组及OA组均高于对照组(P均<0 .0 0 1) ,OA组亦高于ID组(P <0 .0 1)。结论 TMD患者关节滑液中CS含量增加,且随病变的加重CS含量增加,其可以作为一种生化标志用于TMD的早期诊断。