肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响

目的研究中药有效成分肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响。方法肉桂酸处理MG-63细胞前后,台盼蓝拒染法进行活细胞计数;流式细胞仪检测细胞周期时相变化;光镜和电镜观察细胞形态和超微结构;VanGieson染色检测细胞Ⅰ型胶原表达;茜素红染色观察钙化骨结节形成;免疫细胞化学检测骨粘素和骨钙蛋白表达。结果肉桂酸明显抑制MG-63细胞增殖,D7抑制率达54.94%±4.69%。周期分析结果显示,肉桂酸处理后G0/G1期细胞比例较对照组明显升高(P<0.01)。光镜和电镜结果显示,肉桂酸处理组MG-63细胞形态和超微结构发生明显改变,呈现相应正常细胞的形态和超微结构特征。肉桂酸促进成骨细胞分化标志物Ⅰ型胶原、骨粘素和骨钙蛋白的表达与钙沉积以及典型骨结节的形成。结论肉桂酸可抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖并诱导其向成骨细胞分化。

仙茅总黄酮诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的机制研究

目的观察仙茅总黄酮诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡并探讨其可能的机制。方法采用加热回流提取和大孔吸附树脂纯化方法制备仙茅总黄酮。通过CCK-8法检测MG-63细胞的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting法和RT-PCR法检测JNK、p38 MAPK、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平。结果纯化后仙茅总黄酮纯度为40.72%;与空白对照组相比,仙茅总黄酮对MG-63细胞的增殖抑制作用明显,且呈时间和剂量依赖性;药物组凋亡率显著升高;Western blotting及RT-PCR结果显示,随药物浓度升高,JNK、p38 MAPK和Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平均显著降低,Caspase-3、Bax的蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。结论仙茅总黄酮能显著抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖、促进其凋亡,其作用机制可能与下调MAPK信号通路JNK、p38 MAPK及抗凋亡因子Bcl-2的表达,上调Caspase-3和促凋亡因子Bax的表达有关。

醋酸棉酚抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖

目的研究醋酸棉酚(gossypol acetic acid,GAA)对人骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及其可能作用机制。方法采用MTT法检测GAA对MG-63细胞的增殖抑制作用,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核的形态变化,流式细胞仪分析细胞凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax的表达情况。结果 GAA对MG-63细胞具有显著的增殖抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;Hoechst 33258荧光染色可观察到明显核固缩、染色质凝集等细胞凋亡现象;流式细胞仪检测发现细胞凋亡相关基因Bcl-2表达下调,而Bax表达则相对上调。结论 GAA能够抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能是通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax实现。

癌光啉对人骨肉瘤MG-63细胞的光动力杀伤效应

目的探讨癌光啉(PSD-007)在体外对人骨肉瘤MG-63细胞的光动力杀伤效应。方法不同浓度(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μg/mL)的PSD-007与细胞孵育4 h后,以不同能量(1.5、3.0、6.0、12.0 J/cm2)激光照射,采用溴化四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞的光密度(D)值及存活率;不同浓度(1.0、2.0、4.0μg/mL)的PSD-007与细胞孵育4 h后,以6.0 J/cm2能量的可见光照射,于光学显微镜下观察光动力治疗后细胞形态的变化,应用膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)双染色流式细胞仪分析细胞死亡形式。结果当PSD-007浓度为2.0μg/mL、光照能量为6.0 J/cm2时,细胞在光动力治疗处理后的存活率明显降低,为52.94%。光动力治疗处理后的细胞逐渐变圆,体积变小,核质比增大,折光性减弱,贴壁能力下降,细胞间隙增大,直到细胞漂浮死亡。流式细胞仪分析结果显示,光动力治疗后死亡细胞主要为坏死或晚期的凋亡细胞。结论在体外,PSD-007对人骨肉瘤MG-63细胞具有光动力杀伤效应。

高良姜素对人骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及其机制的研究

目的观察高良姜素对人骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响并探讨其机制。方法体外培养人骨肉瘤MG-63细胞株,给予不同浓度的高良姜素处理24h,MTT法测定细胞活力,流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡,Western blot分析Caspase-3、Cytochrome C及Bcl-2蛋白表达。结果高良姜素可导致人骨肉瘤MG-63细胞发生凋亡并抑制其增殖,其作用具有浓度依赖性,在80mM最为显著;同时可改变细胞周期分布。与对照组相比,80mM高良姜素处理24h后MG-63细胞活力降低、凋亡率增加(P<0.01);G0/G1期百分比增高,S+G2+M期百分比降低(P<0.01);Caspase-3、Cytochrome C表达增加,Bcl-2表达降低(P<0.01)。结论高良姜素可诱导人骨肉瘤MG-63细胞发生凋亡、抑制其增殖,并改变细胞周期分布,其作用与线粒体途径相关。

人骨肉瘤MG-63细胞自分泌可溶性纤连蛋白参与细胞形态维持

目的:探讨MG-63细胞自分泌可溶性纤连蛋白(FN)在细胞形态维持中的作用。方法:将培养24 h MG-63细胞随机分成对照组、更换新鲜培养基组(不含自分泌可溶性FN)、更换培养MG-63细胞24 h的条件培养基组(含自分泌可溶性FN)和更换添加FN的新鲜培养基组(添加FN),在0.5 h、1 h和2 h观察细胞形态;采用ELISA法检测新鲜和条件培养基中可溶性FN含量;采用免疫荧光方法观察细胞微丝骨架和不溶性FN的分布变化。结果:检测新鲜和条件培养基可溶性FN浓度结果表明,条件培养基中可溶性FN含量明显高于新鲜培养基(P<0.01);与对照组相比,不含自分泌可溶性FN组细胞0.5 h时回缩明显,由梭形变成圆形,1 h时开始重新铺展,2 h时形态恢复明显;含自分泌可溶性FN组和添加FN组细胞形态没有明显变化;观察细胞微丝骨架和不溶性FN分布发现,与对照组相比,不含自分泌可溶性FN组细胞0.5 h时应力纤维解聚,细胞外纤丝状FN明显减少。结论:细胞自分泌可溶性FN可能通过参与调节不溶性FN和微丝骨架的重构,参与细胞形态调节。

熊果酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响研究

目的研究熊果酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法以不同浓度熊果酸(40、20、10μg/m L)和顺铂(40μg/m L)干预对数生长期人骨肉瘤MG-63细胞;采用噻唑蓝比色法测定细胞增值抑制率,通过流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期和细胞凋亡状况,采用逆转录PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)mRNA、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia,bcl-2)mRNA的表达,采用免疫印迹法(western blotting,WB)检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达。结果经熊果酸干预48小时能够显著提高人骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制率,延长细胞周期G_0/G_1期并缩短G_2/M期,提高细胞凋亡率(apoptosis index,AI),上调Bax mRNA表达并下调bcl-2 mRNA表达、提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达,熊果酸上述作用具有一定的剂量依赖性。结论熊果酸具有抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与熊果酸能够阻滞细胞周期以及调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。

蒲公英水提液不同萃取部位对人骨肉瘤MG-63细胞的影响

目的:探讨蒲公英水提液不同萃取部位对人骨肉瘤MG-63细胞的细胞形态及增殖的影响。方法:将蒲公英加水煎煮得蒲公英水提液,然后用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇依次以1∶1比例萃取蒲公英水提物,得到不同溶剂萃取部位;人骨肉瘤MG-63细胞传代贴壁培养后应用蒲公英水提液不同萃取部位培养;采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazdium,MTT)法检测蒲公英水提液各萃取部位在不同时间内对人骨肉瘤细胞MG-63的增殖抑制作用。结果:蒲公英水提液各萃取部位在体外对MG-63细胞增殖具有抑制作用,呈现出剂量与时间的效应关系。结论:蒲公英水提液各萃取部位能抑制人骨肉瘤MG-63细胞,在体外有一定抗肿瘤活性,其中以乙酸乙酯萃取部位最有效。

槲皮素联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响

目的研究槲皮素联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用不同浓度槲皮素与顺铂单独及联合作用MG-63细胞;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞增殖抑制率,并通过Chou-Talaly联合指数法分析两药之间相互作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR及Western blot检测Bcl-2、caspase-3等凋亡相关分子在基因及蛋白水平的表达变化。结果槲皮素及顺铂均能抑制MG-63细胞增殖并诱导其凋亡,两药联合具有协同效应,并可下调Bcl-2及上调caspase-3基因及蛋白的表达。结论槲皮素联合顺铂能协同抑制MG-63细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2及上调caspase-3等凋亡相关分子的表达有关。

野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制作用

目的探讨野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制作用及可能的机制。方法采用不同质量浓度野菊花总黄酮与顺铂单独及联合作用MG-63细胞;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞生长抑制率,并计算金氏公式Q值进行协同性分析;流式细胞仪和RT-PCR检测凋亡率及凋亡相关基因bcl-2、caspase-3和p21的表达情况。结果野菊花总黄酮与顺铂单独及联合作用均能够抑制MG-63细胞增殖,诱导其凋亡,并下调bcl-2及上调caspase-3、p21基因的表达;Q值提示两者低质量浓度联合作用具有协同效应,而较高质量浓度联合作用则表现为叠加效应,未显示出拮抗效应。结论野菊花总黄酮在诱导MG-63细胞凋亡起重要作用,但野菊花总黄酮中的单体发挥抗肿瘤作用和协同抗肿瘤的效果有待进一步深入研究。

槲皮素对人骨肉瘤MG-63细胞周期及自噬流的影响

【目的】观察槲皮素对人骨肉瘤MG-63细胞体外生长周期及自噬的影响。【方法】以不同质量浓度的槲皮素作用于体外培养的MG-63细胞,流式细胞术检测MG-63细胞生长周期,荧光显微镜观察单体红色荧光蛋白(mRFP)—绿色荧光蛋白(GFP)—微管相关蛋白轻链3(LC3)双标腺病毒转染MG-63细胞后自噬小体的形成和自噬流的变化。【结果】槲皮素显著增加处于G1期的骨肉瘤MG-63细胞数量,上调MG-63细胞自噬水平。【结论】槲皮素可抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,使其停滞在细胞周期G1期,并诱导细胞自噬。

流体剪切应力对人骨肉瘤MG-63细胞周期相关基因表达的影响

目的观察人骨肉瘤MG-63细胞在流体剪切应力作用后,MG-63细胞中细胞周期相关基因表达谱的变化特点。方法 MG-63细胞常规培养72 h,随机分成剪切应力作用组和无剪切应力作用对照组。将剪切应力作用组的细胞载玻片置于流体剪切系统中进行实验,流体剪切应力设为1.5 Pa,作用时间为60 min。无剪切应力作用组的细胞静置相同时间。之后分别提取两组的RNA,用Affymetrix公司的全人类基因组芯片进行杂交,并对获得的数据进行分析。结果 MG-63细胞中细胞周期相关基因表达谱发生改变,247个与细胞周期相关的基因出现差异表达,130个基因表达上调(Fold Change>2,P<0.05),117个基因表达下调(Fold Change<-2,P<0.05)。差异基因主要参与细胞周期多个生物学过程的调控,包括对细胞周期进程、周期阻滞、有丝分裂调控、G1/S转变、有丝分裂间期等生物学过程的调控。结论流体剪切应力可以通过改变成骨细胞中细胞周期相关基因的表达,进而调控成骨细胞的增殖和分化等功能。

虫草素对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的影响及其机制研究

目的研究虫草素对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的影响及其机制。方法采用CCK-8实验检测不同浓度虫草素作用于MG-63骨肉瘤细胞24h和48h后对癌细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术分析虫草素对MG-63细胞周期分布及凋亡的影响;采用Western blot法检测虫草素对MG-63细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及NICD1、Hes1蛋白表达的影响。结果虫草素对人骨肉瘤MG-63细胞有明显的增殖抑制作用,导致MG-63细胞周期阻滞于G_0/G_1期并诱导细胞凋亡;虫草素可上调Bax、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白的表达并下调Bcl-2,NICD1和Hes1蛋白的表达。结论虫草素通过抑制骨肉瘤细胞增殖,诱导细胞周期阻滞于G_0/G_1期并通过线粒体凋亡途径诱导MG-63细胞凋亡从而发挥抗骨肉瘤作用,可能骨肉瘤细胞中Notch信号通路活性下调有关。

牛蒡子苷元对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的探讨牛蒡子苷元对人骨肉瘤MG-63细胞系增殖及凋亡的影响。方法以人骨肉瘤MG-63细胞系为研究对象,采用不同浓度(1μg/mL、5μg/mL、10μg/mL)的牛蒡子苷元处理细胞。采用CCK-8法测定细胞体外增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和VEGFR-2基因的表达水平变化。结果牛蒡子苷元能够抑制骨肿瘤细胞MG-63的增殖,促进细胞凋亡,随着药物浓度的增加能够降低Bcl-2基因的表达,升高Bax基因的表达,抑制VEGFR-2基因的表达。结论牛蒡子苷元可诱导人骨肉瘤MG-63细胞系发生凋亡,抑制其细胞增殖能力,并能抑制Bcl-2和VEGFR-2基因的表达水平,同时能够诱导促凋亡基因Bax表达水平的上升,这些结果阐明了其抗肿瘤作用中存在的作用机制。

蟾酥诱发人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用机制研究

目的探究蟾酥对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、凋亡、侵袭、转移的影响及可能作用机制。方法取雄性C57BL/6J小鼠30只,制备空白血清和不同浓度(2.5%和5%)的蟾酥含药血清。取传代培养MG-63细胞,实验分为3组:2.5%蟾酥含药血清组和5%蟾酥含药血清组分别加入相应浓度的蟾酥含药血清培养,对照组加入等体积PBS培养。CCK-8法检测MG-63细胞增殖活性,PNPP法检测细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红法检测细胞成骨能力,Transwell法检测MG-63细胞侵袭、转移情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率及MG-63细胞中整合素α4(Integrinα4)表达情况。结果不同浓度蟾酥含药血清组各时间点细胞增殖率均明显低于对照组(P均<0.05),且5%蟾酥含药血清组均明显低于同期2.5%蟾酥含药血清组(P均<0.05);不同浓度蟾酥含药血清组细胞凋亡率、ALP活性均明显高于对照组(P均<0.05),且5%蟾酥含药血清组均明显高于2.5%蟾酥含药血清组(P<0.05);茜素红染色显示,不同浓度含药血清组有橘红色结节、边界清楚细胞增多;不同浓度蟾酥含药血清组侵袭性细胞和转移性细胞数量均明显少于对照组(P均<0.05),Integrinα4表达占比均明显低于对照组(P均<0.05),且5%蟾酥含药血清组细胞数量均明显少于2.5%蟾酥含药血清组(P均<0.05),Integrinα4表达占比明显低于2.5%蟾酥含药血清组(P<0.05)。结论蟾酥可以促进MG-63细胞凋亡,抑制细胞增殖、侵袭和转移,改善细胞分化和成骨功能,机制可能与下调Integrinα4表达有关。

小檗碱和XAV939联合应用可抑制骨肉瘤细胞MG-63的迁移与凋亡

目的:探讨小檗碱(BBR)联合XAV939对骨肉瘤MG-63细胞迁移与凋亡的影响及其可能的机制。方法:培养MG-63细胞,分别加入20~120μmol/L的BBR和5~60μmol/L的XAV939,通过CCK-8法测定BBR和XAV939的细胞毒性,采用Chou-Talalay分析法计算两药的联合指数,确定后续实验的干预剂量;将MG-63细胞随机分为空白对照(NC)组、BBR组、XAV939组和BBR+XAV939联合组,采用划痕愈合实验、Transwell小室法检测BBR与XAV939单独或联合处理对MG-63细胞迁移能力的影响,Hoechst 33258染色、JC-1染色及AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测对细胞线粒体膜电位和凋亡的影响,免疫荧光法检测BAX蛋白的表达,WB法检测对细胞中MMP-2表达的影响,qPCR法检测对MMP-2基因表达的影响。结果:BBR和XAV939以剂量依赖方式抑制MG-63细胞的增殖,选定30μmol/L BBR、7.5μmol/L XAV939用于后续实验。与NC组相比,BBR(30μmol/L)、XAV939(7.5μmol/L)及BBR+XAV939联合处理细胞24 h后,MG-63细胞迁移能力显著降低、凋亡细胞显著增加(均P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.01),MMP-2的基因表达和MMP-2、BAX蛋白水平均降低(均P<0.05),并且,联合组的效应明显强于单药处理且(P<0.05或P<0.01)。结论:BBR和XAV939单独或联合应用可以抑制骨肉瘤MG-63细胞的迁移、促进凋亡,其机制可能与迁移相关蛋白MMP-2的表达降低,凋亡相关蛋白BAX的水平增加有关。

橄榄苦苷对人骨肉瘤MG-63细胞的增殖抑制和诱导凋亡

目的研究橄榄苦苷对人骨肉瘤MG-63细胞的活性的影响。方法PBS溶解配置不同浓度的橄榄苦苷(0、25、50、100、200、400μg/mL)处理MG-63细胞24 h或48 h,CCK8、克隆形成实验分析细胞的活性及增殖能力的变化;Annexin-V/PI双染法分析细胞的凋亡水平。结果橄榄苦苷处理后,MG-63细胞活性及增殖能力显著降低,且凋亡水平显著增加(P<0.05),48 h的IC 50低于24 h的IC 50,对肿瘤细胞的抑制作用与橄榄苦苷的浓度和处理时间成正比(P<0.05)。结论橄榄苦苷对人骨肉瘤细胞株MG-63的活性和增殖能力具有抑制能力,能够诱导MG-63的凋亡。

高良姜素通过激活cGAS/STING信号通路抑制骨肉瘤MG63细胞的恶性生物学行为

目的:探讨高良姜素(Gal)是否通过调节cGAS/STING信号通路影响骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。方法:体外培养人骨肉瘤MG63细胞,分别使用0、5、15、25、50、100、200μmol/L的Gal培养48 h后,CCK-8法检测Gal对细胞活力的影响。将MG63细胞分为对照组(未处理细胞)、Gal低浓度组(Gal-L组,50μmol/L Gal处理)、Gal高浓度组(Gal-H组,100μmol/L Gal处理)和Gal-H+STING抑制剂组(Gal-H+H-151组,100μmol/L Gal+8μmol/L H-151处理)。采用EdU染色法、划痕愈合实验、Transwell小室法、流式细胞术检测各组细胞增殖活力、迁移、侵袭和凋亡能力,WB法检测各组细胞中cGAS、STING蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,Gal-L组、Gal-H组细胞增殖活力、迁移、侵袭能力均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率和cGAS、STING蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05);与Gal-H组比较,Gal-H+H-151组细胞增殖活力、迁移和侵袭能力均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率和cGAS、STING蛋白表达水平均显著降低(均P<0.05)。结论:Gal可能通过激活cGAS/STING信号通路抑制骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。

骨碎补UPLC指纹图谱与人骨肉瘤细胞MG63中碱性磷酸酶活性的谱效关系研究

建立骨碎补生品和砂烫品提取物的UPLC指纹图谱,并研究骨碎补提取物与人骨肉瘤细胞MG63中碱性磷酸酶(ALP)活性之间的谱效关系。采用UPLC法建立骨碎补生品和烫品的指纹图谱并通过UPLC-Q-TOF MS法对其化学成分进行鉴别;通过测定MG63细胞中ALP活性检测骨碎补提取物对MG63细胞成骨分化的影响;采用灰色关联度分析、双变量相关性分析以及偏最小二乘回归分析法分析骨碎补生品和烫品的UPLC特征指纹峰与其促ALP活性之间的谱效关系。在标定的12个共有峰中,确定了4、5、12号峰与ALP活性呈正相关,其对应的物质依次是咖啡酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、儿茶素7-葡糖苷、柚皮苷,为深入研究骨碎补的促成骨分化活性物质基础提供依据。

槲皮素对骨肉瘤MG-63细胞凋亡及诱导自噬、抑制侵袭的作用

目的探讨槲皮素对骨肉瘤MG-63细胞凋亡及诱导自噬、抑制侵袭的作用。方法取人骨肉瘤MG-63细胞,分为二甲基亚砜组和槲皮素组,分别给予0.1%二甲基亚砜、200μg/mL槲皮素处理。培养48 h后,使用流式细胞仪检测2组细胞凋亡情况,运用腺病毒双荧光载体mRFP-GFP-LC3转染技术检测2组人骨肉瘤MG-63细胞自噬情况。另取人骨肉瘤MG-63细胞,设空白对照组,采用Transwell侵袭小室试验检测不同浓度(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)槲皮素处理后的细胞侵袭能力。结果与二甲基亚砜组比较,槲皮素组MG-63细胞早期凋亡率、晚期凋亡和坏死率均明显增高(P均<0.05),MG-63活细胞率明显降低(P<0.05),MG-63细胞自噬水平明显上调(P<0.05)。25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L槲皮素处理后的穿膜细胞数分别为空白对照组的(86.48±5.02)%,(70.02±4.93)%和(42.87±4.62)%,呈浓度依赖性降低,两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论槲皮素可诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡和自噬,并可抑制骨肉瘤细胞的侵袭,具有抗骨肉瘤作用。