miR-21-5p通过靶向FGF18促进人鼻咽癌CNE1细胞增殖的机制研究

目的:探讨miR-21-5p通过靶向FGF18促进人鼻咽癌CNE1细胞增殖的具体机制。方法:Real-time quantitative PCR检测miR-21-5p、FGF18在人鼻咽癌组织及各鼻咽癌细胞系中的表达情况。对照组转染mimics/inhibitor NC,实验组转染miR-21-5p mimics/inhibitor/siFGF18。利用MTT、细胞克隆形成实验观察miR-21-5p及FGF18对CNE1细胞增殖活力的影响;Luciferase实验验证miR-21-5p和FGF18 3’-UTR的结合;Western blot检测FGF18、PI3K及Akt等的表达情况。结果:RT-PCR检测:人鼻咽癌组织及其细胞系中miR-21-5p及FGF18表达均显著增加(P<0.05)。MTT及细胞克隆形成实验:CNE1细胞瞬转miR-21-5p inhibitor后活细胞数量明显减少,增殖能力显著下降(P<0.05);而在miR-21-5p inhibitor+siFGF18组中,这种增殖抑制作用显著增强(P<0.05)。Luciferase实验:miR-21-5p与FGF18 3’-UTR直接结合。Western blot检测:miR-21-5p inhibitor组FGF18、PI3K及Akt表达显著减少(P<0.05)。结论:miR-21-5p靶向结合FGF18基因,激活PI3K/Akt信号通路,从而促进人鼻咽癌组织及CNE1细胞的增殖。