粉防己碱对人鼻咽癌细胞株CNE增殖抑制和凋亡作用的研究

目的:探讨粉防己碱(Tet)对人鼻咽癌细胞株CNE增殖抑制和凋亡的影响。方法:将人鼻咽癌细胞株CNE分为不同浓度Tet处理组,并设立对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察Tet对人鼻咽癌细胞株CNE体外生长的抑制作用;采用透射电镜、琼脂糖凝胶电泳技术、流式细胞术Annenxin V/PI EGFP观察Tet对人鼻咽癌细胞株CNE凋亡的影响;采用逆转录-多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察Tet对人鼻咽癌细胞株CNE凋亡相关基因mRNA表达的影响。结果:Tet呈浓度依赖性抑制癌细胞体外生长(P<0.05)。Tet处理细胞72 h后,电镜下可见细胞缩小,核裂解,凋亡小体形成;随着Tet浓度的提高,各Tet处理组DNA凝胶电泳梯形条带和细胞凋亡率渐趋明显。与对照组相比较,Bcl-2 mRNA的表达渐减弱,Bax基因mRNA表达渐增强(P<0.05)。结论:Tet可抑制癌细胞生长,促进癌细胞凋亡,其抗癌作用机制可能与下调Bcl-2基因表达和上调Bax基因表达有密切联系。

生长抑素受体亚型在人鼻咽癌细胞株CNE_2中表达

背景与目的:生长抑素受体(somatostatin receptor SSTR)在许多肿瘤组织均有表达,为生长抑素类似物如奥曲肽用于这些肿瘤的治疗提供了生物学基础,但对生长抑素受体在鼻咽癌中表达情况的研究甚少。本研究旨在了解生长抑素受体基因在鼻咽癌细胞中的表达情况,为生长抑素类似物用于鼻咽癌治疗的进一步研究提供试验基础。方法:采用RT-PCR法和SP免疫组化法联合检测体外培养的人鼻咽癌细胞株CNE2的SSTRs表达,并对PCR mRNA产物测序以鉴定结果。结果:RT-PCR提示人鼻咽癌细胞株CNE2分别表达生长抑素受体亚型SSTR1、SSTR2、SSTR4;免疫组化结果:人鼻咽癌细胞株CNE2表达SSTR1、SSTR2A为强阳性(>60%),表达SSTR4为弱阳性、SSTR2介于两者之间、SSTR3和SSTR5则无表达。结论:我们的研究证实人鼻咽癌细胞株CNE2有多种生长抑素受体亚型基因表达,且以表达SSTR1、SSTR2较多。

茶多酚对人鼻咽癌细胞株CNE_2细胞DNA损伤和细胞周期的影响

目的 观察茶多酚（ｔｅａ ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ， ＴＰ） 对人鼻咽癌细胞株ＣＮＥ２ 细胞ＤＮＡ 的损伤作用和细胞周期的影响。方法 用琼脂糖凝胶电泳方法测定ＴＰ对细胞ＤＮＡ的断裂作用；用流式细胞术（ＦＣＭ） 观察ＴＰ对ＣＮＥ２ 细胞周期的变化及其诱导凋亡。结果 ＴＰ可引起ＣＮＥ２ 细胞ＤＮＡ 断裂、其断裂程度随剂量的增加和作用时间的延长而增强。ＴＰ不同浓度和不同作用时间可干扰ＣＮＥ２ 细胞在周期中的进程，使Ｇ１ 期细胞明显增多，Ｓ期细胞减少，细胞分裂增殖指数（ＰＩ）亦随之降低。同时，ＴＰ可诱导ＣＮＥ２ 细胞凋亡，其凋亡率随ＴＰ浓度的增加和作用时间的延长在逐渐增加。结论 ＴＰ１９９８１２０４ 收稿，１９９９０７３１ 修回＊ 国家自然科学基金资助课题，Ｎｏ ３９３７０８００作者简介：谢冰芬，女，副研究员，硕士生导师，研究方向为肿瘤药理可引起人鼻咽癌细胞株ＣＮＥ２ 细胞的ＤＮＡ 断裂，使细胞停滞于Ｇ１ 期，阻止Ｇ１ 期细胞进入Ｓ期；同时亦可诱导细胞凋亡。

土贝母皂苷诱导人鼻咽癌细胞株CNE-2Z细胞凋亡的研究

目的 研究土贝母皂苷 (下称皂苷 )对人鼻咽癌细胞株CNE 2Z细胞凋亡的影响。方法 MTT法检测皂苷对CNE 2Z细胞生长的影响 ;形态学方法 (荧光显微镜和透射电镜 )、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳观察和分析在皂苷作用下CNE 2Z细胞形态、DNA含量的变化和DNA断裂的情况 ;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关基因bcl 2、bax和cas pase 3表达的变化。 结果 皂苷抑制CNE 2Z细胞的生长 ,其效果与皂苷的浓度和作用时间相关 ;诱导CNE 2Z细胞发生典型程序性死亡 ;凋亡抑制基因bcl 2表达逐渐减少 ;而凋亡诱导基因bax和caspase 3在 1、3、5h表达增高。 结论 诱导细胞凋亡是皂苷发挥抗瘤效果的一种重要机制 ;皂苷诱导的CNE 2Z细胞凋亡与bcl 2、bax和caspase

塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z生长的影响

目的探讨塞来昔布与吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)联合应用对人鼻咽癌CNE-2Z细胞株生长的影响及其可能机制。方法实验分为对照组(不含任何药物)、塞来昔布组(含塞来昔布50μmol/L)、PDTC(含PDTC50μmol/L)组和塞来昔布+PDTC(含塞来昔布、PDTC均为25μmol/L)组。细胞抑制率以四甲基偶氮唑蓝实验方法检测;CNE-2Z细胞周期以流式细胞仪检测;用免疫细胞化学染色法检测核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2蛋白的表达;用Western-blot方法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达。结果塞来昔布、PDTC单独作用及塞来昔布+PDTC联合作用于鼻咽癌CNE-2Z细胞24 h、48 h、72 h细胞的生长均受到抑制(P<0.05),二药联合组与单独用药组比较,细胞的生长抑制率差异有统计学意义(P<0.05)。塞来昔布+PDTC联合用药作用于细胞48 h后G0/G1期细胞比例明显高于塞来昔布组和PDTC组,抑制效果更显著(P<0.05)。免疫细胞化学染色显示塞来昔布+PDTC组NF-κB、COX-2的表达明显低于单独用药组(P<0.05)。Western-blot实验示联合用药组Caspase-3蛋白表达高于单独用药组(P<0.05)。结论 Cox-2抑制剂塞来昔布联合PDTC能够显著抑制人鼻咽癌细胞株CNE-2Z增殖,其机制可能是通过降低COX-2、NF-κB表达,增强Caspase-3蛋白表达来实现。

西妥昔单抗诱导人鼻咽癌细胞株CNE凋亡实验研究

目的观察西妥昔单抗诱导人鼻咽癌细胞株CNE凋亡的效果,并初步探讨其可能机制。方法CNE细胞经10μg/mL西妥昔单抗处理48 h后,以Hochest33258荧光染色显微法、透射电镜观察其凋亡形态学变化,流式细胞术检测凋亡率,Western Blot检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果 CNE细胞经西妥昔单抗处理后,荧光显微镜及透射电镜下均可见典型的凋亡形态学及超微结构改变;流式细胞术显示凋亡率为(15.30±0.95)%,显著高于对照组(P<0.05);Western Blot检测显示Bax蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调、Bax/Bcl-2比值增加。结论西妥昔单抗对人鼻咽癌细胞株CNE有显著的凋亡诱导作用,这可能通过上调Bax并下调Bcl-2而实现,其确切机制仍有待进一步探讨。

人鼻咽癌细胞株CNE-1和CNE-2的光声光谱

目的:了解人鼻咽癌细胞的光谱吸收特性。方法:利用单光束光声光谱技术测量两株人鼻咽癌细胞(CNE-1、CNE-2)的归一化光声光谱。结果:在波长为380nm^700nm范围内,这两株人鼻咽癌细胞的光声光谱吸收特性存在着显著差异,它们的光谱吸收强度大小为:CNE-2>CNE-1。结论:利用光声光谱技术能够区分不同的人鼻咽癌细胞株的光谱差异性,从而表明该技术能为鼻咽癌的研究提供一种新方法。

紫草素调控Hippo信号通路抑制鼻咽癌细胞株生物学功能及其机制研究

目的探讨紫草素介导Hippo信号通路对鼻咽癌(NPC)细胞株CNE2生物学功能的影响。方法于2021年1—12月使用含不同浓度紫草素培养液(0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L)培养对数生长期人鼻咽癌细胞(CNE2细胞)48 h,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率;流式细胞术、平板克隆、伤口愈合及Transwell实验分别检测CNE2细胞凋亡、集落形成、迁移及侵袭情况;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术检测细胞yes相关蛋白1(YAP1)、具有PDZ结合基序的转录共激活子(TAZ)mRNA相对表达情况;蛋白质印迹法检测YAP1、yes相关蛋白1(p-YAP1)、TAZ、磷酸化具有PDZ结合基序的转录共激活子(p-TAZ)、N-钙黏蛋白(N-cad)、波形蛋白(Vim)及E-钙黏蛋白(E-cad)蛋白表达情况。结果与0 mg/L浓度紫草素CNE2细胞存活率(100%)、集落形成数(514.67±25.81)个、划痕愈合率(88.58±3.40)%、侵袭细胞数(233.67±15.01)个、YAP1与TAZ mRNA及蛋白(1.01±0.02、1.00±0.01、0.68±0.04、0.51±0.03)比较,2 mg/L浓度紫草素[(92.70±5.92)%、(452.33±22.72)个、(69.91±3.03)%、(195.33±18.15)个、0.93±0.02、0.91±0.05、0.56±0.03、0.44±0.02],4 mg/L浓度紫草素[(81.75±3.83)%、(308.33±22.12)个、(53.61±3.21)%、(153.33±10.02)个、0.81±0.03、0.76±0.04、0.45±0.03、0.30±0.03],8 mg/L浓度紫草素[(54.93±3.89)%、(173.67±13.65)个、(30.32±1.68)%、(92.67±6.66)个、0.65±0.03、0.54±0.04、0.31±0.03、0.24±0.02],16 mg/L浓度紫草素[(33.89±2.14)%、(85.33±13.05)个、(18.31±1.42)%、(52.33±6.03)个、0.41±0.02、0.30±0.02、0.18±0.02、0.16±0.02]降低(P<0.05),CNE2细胞凋亡率、p-YAP1与p-TAZ及E-cad蛋白相对表达水平均随紫草素作用浓度增大而升高(P<0.05);紫草素作用效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论紫草素可抑制NPC细胞株CNE2细胞恶性生物学功能,其作用机制可能与抑制Hippo信号通路核心下游信号因子YAP1、TAZ蛋白激活,阻止上皮间质转化(EMT)有关。

DNA-PK的活性与鼻咽癌细胞株CNE1/CNE2放射敏感性的关系(英文)

本文土要研究DNA依赖的蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase,DNA-PK)与鼻咽癌细胞放射敏感性之间的关系。克隆形成实验分析鼻咽癌细胞CNE1/CNE2的剂量存活曲线,Signa TECT DNA-PK试剂盒检测DNA-PK活性,免疫荧光及激光显微共聚焦分析放疗前及放疗后15min、1h、6h、12h和24h CNE1/CNE2细胞中Kus及DNA-PKcs的亚细胞定位,Western blot分析两株细胞中Kus蛋白的表达。结果显示:CNE1细胞在每个剂量点的存活分数均高于CNE2细胞;同时发现放疗前后CNE1细胞中的DNA-PK活性也均高于CNE2细胞,但两株细胞中Ku70/Ku80蛋白表达无明显差异;放疗可使DNA- PK活性增加,且各个检测时间点CNE1细胞增加的幅度大于CNE2细胞;DNA-PK亚基可同时定位于胞浆和胞核,但主要位于胞核,细胞照射后Ku70、Ku80和DNA-PKcs从胞浆转运到胞核。结果表明:DNA-PK活性更高可能足CNE1细胞较CNE2细胞更能抵抗放射的原因之一;放疗所致DNA-PK活性增高可能与DNA-PK亚基从胞浆转运到胞核有关,而与Ku蛋白表达的总量无关。

CNE1、CNE2鼻咽癌细胞株中ATM/PI3K区基因突变的检测

为了探讨具有不同放射敏感性的CNE1、CNE2鼻咽癌细胞株中ATM/PI3K区基因突变的情况,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和PCR产物直接测序方法(荧光标记的ddNTPs循环测序),对CNE1、CNE2中ATM的PI3K关键区域进行突变检测。结果表明,所测CNE1、CNE2中的ATM/PI3K区序列中没有发生突变,认为鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2间内在的放射敏感性的差异可能与ATM/PI3K区基因突变不相关。

脂质体介导bcl-x_L反义寡核苷酸对鼻咽癌CNE-2Z细胞株凋亡的影响

背景与目的:实验证明bcl-xL在鼻咽癌CNE-2Z细胞中存在高表达,它可能在鼻咽癌的发生发展中发挥着重要的作用。本研究以脂质体(lipofectin)为载体,将人工合成的bcl-xL反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN)片段导入CNE-2Z细胞,拟探讨ASODN对CNE-2Z细胞的影响。方法:以bcl-xL的编码区为靶点,人工合成20个碱基全硫代修饰的反义寡核苷酸,脂质体转染反义寡核苷酸进入CNE-2Z细胞后,用MTT法检测细胞成活率;用琼脂糖凝胶电泳、荧光染色、流式细胞术等方法检测细胞凋亡。结果:MTT结果发现,ASODN在Lip介导下即可显著抑制CNE-2Z细胞株细胞增殖(P<0.01),ASODN对细胞增殖的抑制作用随其浓度增加而增强;ASODN作用细胞36h后,经Hoechst33258/PI双染在荧光显微镜下可见细胞缩小、染色质固缩、核断裂;流式细胞仪分析发现在G1峰前出现一个亚二倍体峰即凋亡峰;琼脂糖凝胶电泳分析可见ASODN/Lip处理组出现明显的“梯状”外观等凋亡特征性改变。结论:ASODN脂质体转染CNE-2Z细胞后可促进CNE-2Z的细胞凋亡;在肿瘤研究中,bcl-xL可作为一个有用的靶基因,为开发鼻咽癌基因治疗药物提供实验依据。

在扫描电镜下观察培养不同时间的人鼻咽癌细胞株(CNE)表面特殊结构变化过程

在常规培养瓶中附贴小块盖玻片,使CNE细胞株在玻片上生长。培养6、24小时和2、3、4天后,各取出附在玻片的瘤细胞进行扫描电镜观察。检查结果,泡状突起和微绒毛是瘤细胞表面结构变化的主要特征。培养后一天,瘤细胞表面出现大量分布均匀的泡状突起,第二天开始分布于细胞周边,第三天后则几乎完全消失。而在培养第一天时,细胞边缘仅有少量微绒毛存在;到第二天时,微绒毛在细胞表面呈稀疏排列;第三天后,可见瘤细胞表面布满致密的微绒毛。此外,培养一天时,在细胞表面还查见叶状伪足和折叠皱纹状结构,后者于第二天消失。丝状伪足在不同培养时间内均可查见,但多分布于细胞一侧,也有的沿细胞周边分布。丝状伪足可见有2级分叉,其末端呈吸盘样结构。本实验表明,CNE细胞株的表面结构不是恒定不变的,而是具有明显的易变性,并可因培养时间的长短,而发生不同的改变。

紫杉醇对低分化鼻咽癌细胞株CNE-2生长凋亡的影响及Survivin mRNA的表达变化

目的：探讨紫杉醇对低分化的鼻咽癌细胞株CNE-2生长抑制率、凋亡的影响以及凋亡抑制基因Surovivin的变化。方法1通过MTT法计算紫杉醇作用CNE-2细胞后的生长抑制率，通过流式细胞仪检测紫杉醇对CNE-2细胞凋亡及细胞周期的影响并应用One Step RT-PCR法检测Survivin mRNA表达的变化。结果：观察到CNE-2细胞对紫杉醇具有时间和剂量的依赖性。10^-9～10^-7mol·L^-1的紫杉醇作用后，随着时间的增加，细胞的凋亡率也明显增加。低浓度的紫杉醇（10^-9～10^-8mol·L^-1）作用细胞后，并没有出现G2／M期的累积。而当浓度达到10^-7mol·L^-1作用24h后便出现明显的G2／M期阻滞，但48h后这种阻滞又出现下降。CNE-2细胞被高浓度的紫杉醇（10^-7～10^-6mol·L^-1）作用24h后，Survivin mRNA的表达反而显著增加（P〈0．05），低浓度紫杉醇则对Survivinm RNA的表达无影响。10^-7mol·L^1紫杉醇作用CNE-2细胞后，Survivin mRNA表达明显增加并持续到48h，72h后则又降至对照组水平。结论：紫杉醇作用CNE-2细胞后可以出现早期明显的G2／M期累积，这种现象可能与Survivin基因表达上调有一定关系。

紫杉醇联合热疗对鼻咽癌CNE-1细胞株增殖及凋亡的影响

目的探讨紫杉醇(Paclitaxel)联合热疗对鼻咽癌细胞株CNE-1增殖及凋亡的影响,为临床紫杉醇与热疗联合应用提供实验依据。方法将不同温度(39℃、41℃和43℃)及不同浓度(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00nmol/L)紫杉醇采用分组设计(共15个组),各浓度组设37℃为对照组(共5个组)。在紫杉醇对CNE-1细胞作用48h后加热30min,使用MTT法、克隆形成能力试验、细胞形态学、超微结构观察及琼脂糖凝胶电泳等方法测定紫杉醇联合热疗对CNE-1细胞体外增殖抑制及细胞凋亡的影响。结果加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均降低,差异有显著性。与其他各组比较均降低,差异均有显著性(P<0.05);39℃和43℃组细胞增殖率与37℃对照组比较均升高,差异有显著性(P<0.05)。琼脂糖凝胶电泳显示紫杉醇作用48h后便可出现DNA梯带,并呈时间剂量性增强。最低0.10nmol/L浓度可见DNA梯带。倒置显微镜和电镜下可见细胞损伤及凋亡细胞。结论加热41℃时不同浓度紫杉醇对CNE-1细胞均有增殖抑制及诱导细胞凋亡作用;39℃或43℃热疗联合0.01nmol/L紫杉醇化疗时CNE-1细胞增殖能力最强。

紫杉醇对鼻咽癌CNE-1细胞株作用的研究

目的探讨紫杉醇对鼻咽癌细胞株CNE-1生长抑制及诱导凋亡作用。方法应用肿瘤细胞培养技术,随机分组和空白对照设计,观察紫杉醇对CNE-1生长抑制的剂量和时间效应;培养不同时间后,用MTT法、集落形成能力测定、流式细胞仪检测分析观察细胞周期分布和凋亡发生率。结果紫杉醇为1.0×10-9低浓度时细胞生长受到明显影响,1.0×10-8浓度组的细胞生长受到明显抑制(P<0.05)。并且存在时间关系和一定范围内的剂量依赖关系。细胞周期分析结果显示;在中等或低浓度紫杉醇作用下,CNE-1细胞被阻止于G0/G1期,并能诱导细胞发生凋亡。在紫杉醇的短时间作用去除后再培养比持续作用培养更易促使细胞凋亡。结论鼻咽癌细胞株CNE-1对紫杉醇是高度的敏感,能使细胞生长阻止于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,为紫杉醇治疗鼻咽癌提供实验依据。

放疗诱导鼻咽癌细胞株CNE1热休克蛋白高表达

目的鼻咽癌是一种以放射治疗为主的头颈肿瘤,但部分鼻咽癌对放疗耐受。为了解鼻咽癌放疗耐受机制,本实验拟初步探讨人高分化鼻咽癌细胞株CNE1放疗后的蛋白质改变。方法利用固相pH梯度二维凝胶电泳,建立CNE1放疗前后总蛋白质2DE图谱,利用MALDI TOF MS及数据库搜索初步分析和鉴定部分放疗前后差异蛋白质点。结果高分子量酸性蛋白质在CNE1放疗后20min高表达,其中大多为热休克蛋白质HSPs(heatshockproteins,HSPs)。结论放射能诱导CNE1的热休克蛋白高表达,它们可能与鼻咽癌放疗耐受有关。

高压氧对鼻咽癌CNE-2细胞株放射敏感性的体外研究

目的体外观察高压氧对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响。方法将鼻咽癌CNE-2细胞随机分为A、B、C、D四组。A组:细胞用0.22MPa高压氧处理60min后立即进行2Gy放疗;B组:细胞只应用0.22MPa高压氧处理60min;C组:细胞只进行2Gy放疗处理;D组:细胞不作任何处理。应用MTT法检测各组细胞生长抑制率,PI染色检测各组细胞死亡率,流式细胞计数各组细胞凋亡率。结果 A、B、C3组细胞生长抑制率分别为(18.67±4.54)%,(7.47±4.88)%,(14.06±9.39)%,A组与B组和C组比较差异有统计学意义(P<0.05);A、B、C、D4组死亡率分别为(11.70±1.45)%,(4.00±0.56)%,(8.43±0.83)%,(1.43±0.51)%。A与B、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05);A、B、C、D4组凋亡率分别为4.37±1.12、2.19±0.35、2.70±0.38、1.65±0.20,A与B、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧对鼻咽癌CNE-2细胞有较强的放射增敏作用。

塞来昔布对鼻咽癌细胞株CNE-2Z作用的研究

目的:探讨塞来昔布对鼻咽癌细胞株CNE-2Z的生长抑制作用及可能机制。方法:以人鼻咽癌细胞株CNE-2Z为研究对象,体外药物敏感试验(MTT)观察不同浓度和作用时间的塞来昔布对细胞的生长抑制作用;免疫细胞化学染色检测细胞增殖核抗原(PCNA)和环氧化酶-2(COX-2)的表达;流式细胞术(FCM)检测药物作用后细胞周期分布。结果:MTT试验显示塞来昔布对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖的特点;流式细胞术表明塞来昔布可引起CNE-2Z细胞G0/G1期阻滞;免疫组织化学检测显示塞来昔布下调PCNA、COX-2蛋白表达。结论:CNE-2Z细胞中存在COX-2表达,塞来昔布可抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖,可能成为鼻咽癌化疗的有效药物。

冬凌草甲素对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞增殖的抑制作用

鼻咽癌是我国头颈部最常见的恶性肿瘤之一，病理类型以低分化鳞状细胞癌多见，临床上以放疗为主，晚期患者辅以化疗。与传统的化疗药物相比，天然抗肿瘤药物日益受到人们的关注。冬凌草甲素是从冬凌草中提取出来的有效抗癌成分，其主要化学结构是一种四环二萜类化合物，有研究表明对食管癌、肝癌、结肠癌以及白血病等有一定的疗效。本研究通过体外实验探讨冬凌草甲素对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞生长是否具有抑制作用，以期为临床应用提供理论依据。

紫杉醇联合放疗对鼻咽癌CNE细胞株凋亡蛋白表达的影响

鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一,在头颈部恶性肿瘤中占首位。放射治疗是鼻咽癌的主要治疗手段,早期病人单纯放疗效果较好,但因其发生部位隐蔽,症状多样性,就诊病人70%为局部晚期病人,单纯放疗疗效较差,局部复发和远处转移为常见的失败原因。为提高局部晚期鼻咽癌的治疗效果,局部放疗和全身化疗相结合成为国内外研究的热点。