人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶基因单核苷酸多态性与结直肠癌遗传易感性的相关性

DNA损伤修复受到遗传控制，在维持基因组的完整性和预防癌症的发生中具有重要作用。碱基切除修复是DNA损伤修复机制中的重要方式。在碱基切除修复中，包括DNA碱基的修改和单链断裂的损伤通常都由不同的蛋白网络结构中的1个或多个核苷酸来修复。

砷暴露致人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因甲基化及DNA氧化损伤

目的了解人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)基因DNA甲基化水平和机体氧化应激及DNA氧化损伤情况与砷中毒的关系。方法以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区207名砷暴露者为砷暴露组(包括病区非患者46名、砷中毒轻度46名、中度60名、重度组55名),在非砷暴露村选择64名健康村民作为对照组。采集观察对象的外周血,应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测其hOGG1基因甲基化水平,化学法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量,尿8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量;依据甲基化状态将上述观察对象分为hOGG1基因甲基化组(34名)和hOGG1基因非甲基化组(237名),分析其hOGG1基因DNA甲基化及氧化应激与砷中毒的关系。结果病区非患者、轻、中、重度砷中毒组砷暴露者外周血中hOGG1基因甲基化阳性率分别为4.35,13.04,15.00和29.09%,其显著高于对照组人群外周血中hOGG1基因甲基化阳性率1.56%,且hOGG1基因甲基化阳性率随着砷中毒程度的加重而增加;hOGG1基因甲基化组的血清SOD〔(85±25)kU·L-1〕、GSH-Px〔(70±26)kU·L-1〕活力、尿8-OHdG含量〔(22.5±6.8)μg·L-1〕明显低于非甲基化组〔118±41,171±56和(28±6.5)μg·L-1〕,hOGG1基因甲基化组与非甲基化组血清MDA含量无显著性差异。结论砷暴露可导致人机体hOGG1基因高甲基化和氧化与抗氧化系统失衡,从而引起DNA氧化损伤,是促进砷中毒发生发展的原因之一。

8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1基因多态性与食管癌关系

目的研究8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1(hOGG1)基因Ser326Cys多态与淮安食管癌易感性的关系.方法采用配对病例-对照的流行病学方法,运用人工修饰双等位基因特异性引物扩增(diASA-AMP)技术分析了106对正常对照和食管癌患者hOGG1基因第326位Ser/Ser、Ser/Cys和Cys/Cys基因型分布,并比较不同基因型与食管癌发病风险的关系.结果对照人群的Ser/Ser、Ser/Cys和Cys/Cys基因型频率分别为19.8%,47.2%和33.0%,与现有的中国人群资料结果相近,等位基因型的测序结果与diASA-AMP结果相符.食管癌病例组、对照组的hOGG1 3种基因型分布的差异无统计学意义(χ2=1.439,P=0.696).携带至少一个hOGG1 326Cys突变基因(Ser/Cys和Cys/Cys)与食管癌危险性无明显相关(OR=1.385;95%CI=0.678～2.823),亦未见hOGG1 Ser 326Cys基因多态与吸烟之间的交互作用.结论 hOGG1 Ser326Cys基因多态与淮安地区食管癌易感性无相关性,在食管癌发病风险上该位点多态与吸烟无明显交互作用;diASA-AMP是特异性较高的单核苷酸多态(SNP)快速检测方法,在人群肿瘤易感基因快速筛检方面有较好的应用前景.

还原型谷胱甘肽对高糖致大鼠腹膜间皮细胞8-羟基脱氧鸟苷及其修复酶8-羟基鸟嘌呤-DNA糖苷酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对高糖致大鼠腹膜间皮细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)及其修复酶8-羟基鸟嘌呤-DNA糖苷酶(r OGG1)表达的影响,探讨其对高糖所致腹膜间皮细胞DNA氧化损伤的保护作用。方法将60只健康雄性SD大鼠按随机数字法分成3组:对照组(n=20,A组):每天1次腹腔注射生理盐水25 ml;模型组(n=20,B组):每天1次腹腔注射4.25%葡萄糖腹透液25 ml+每周1次腹腔注射乳酸红霉素6.25万IU;治疗组(n=20,C组):每天1次腹腔注射4.25%葡萄糖腹透液25 ml+GSH溶液150 mg/(kg·d)+每周1次腹腔注射乳酸红霉素6.25万IU。8周后分别处死每组各20只大鼠,取腹膜组织分别行HE及Masson染色病理学检查、酶联免疫吸附法(ELISA)测定壁层腹膜间皮细胞8-OHd G水平、实时荧光定量PCR检测壁层腹膜间皮细胞r OGG1的表达。结果 1与A组比较,B组腹膜间皮细胞8-OHd G表达上调(0.8843±0.0068,5.0733±2.0068,P<0.05),C组8-OHd G表达低于B组(5.0733±2.0068,1.6867±0.4867,P<0.05);2与A组比较,B组腹膜间皮细胞r OGG1表达减少(0.7576±0.0701,0.2226±0.0565,P<0.05),C组r OGG1表达增高(0.7576±0.0701,1.4793±0.3895,P<0.05);3与A组比较,HE染色时B组和C组可见腹膜间皮细胞变为圆形、柱形,间皮细胞肥大脱落,间皮下结缔组织明显增厚,可见血管生成以及纤维素样物质沉积,还可见成纤维细胞及单核巨噬细胞浸润,在B组表现尤为明显;4与A组比较,Masson染色显示腹膜组织有胶原沉积,B组比C组改变更明显。结论高糖致大鼠腹膜间皮细胞DNA氧化性损伤标记物8-OHd G表达增高,GSH可能通过上调DNA修复酶OGG1m RNA表达,对大鼠腹膜间皮细胞DNA具有保护和修复作用。

人8羟-基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因低表达增加肺腺癌细胞对博来霉素的敏感性

目的研究DNA碱基切除修复基因人8羟-基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(hOGG1)低表达增加肺腺癌细胞对博来霉素(BLM)的敏感性的作用,为化疗增敏提供更多的实验依据。方法以肺腺癌A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而获得的hOGG1低表达的A549-R细胞为研究对象,用MTT试验和集落形成抑制试验测定不同浓度BLM处理后两种细胞的存活率和形成集落的能力;体外微核试验及单细胞凝胶电泳检测两种细胞微核率及DNA损伤与修复的差异。结果BLM作用下A549-R细胞的IC50及集落形成率显著低于A549细胞;BLM可诱导两种细胞的微核率增高,而在相同浓度下A549-R细胞微核率较A549细胞更高;单细胞凝胶电泳结果显示,BLM作用下两种细胞均有不同程度DNA损伤,A549-R细胞的拖尾率和DNA迁移长度显著大于A549细胞;损伤后A549细胞修复发生较A549-R早,与A549细胞相比A549-R细胞更不易修复。结论hOGG1低表达使肺腺癌细胞DNA修复能力降低,从而使其对BLM的敏感性增强。

人类8-羟基鸟嘌呤糖苷酶基因Ser326Cys单核苷酸多态性与急性心肌梗死的关系

目的探讨河南新乡地区人类8-羟基鸟嘌呤糖苷酶(hOGG1)基因Ser326Cys单核苷酸多态性与急性心肌梗死(AMI)的关系。方法用病例-对照研究设计,选取AMI患者(观察组)和与之年龄、性别匹配且行冠状动脉造影显示冠状动脉正常的对照组各216例,运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术检测hOGG1基因Ser326Cys单核苷酸多态性,用全自动生物化学分析仪测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)。结果观察组TC、LDL-C和FBG水平较对照组明显增高(P<0.05);观察组Cys/Cys基因型频率和Cys等位基因频率明显高于对照组(P<0.05),Ser/Cys基因型频率和Ser等位基因频率明显低于对照组(P<0.05)。与携带Ser/Ser或Ser/Cys基因型者比较,携带Cys/Cys基因型的个体患AMI的风险增加(OR=2.14,95%CI:1.64～3.77)。观察组携带Cys/Cys基因型的TC、LDL-C和FBG水平明显高于Ser/Ser+Ser/Cys基因型(P<0.05)。结论 hOGG1基因Ser326Cys单核苷酸多态性可能与AMI的发生相关。

8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1、载脂蛋白酶E基因多态性与阿尔茨海默病相关性研究

目的探讨河南汉族人群8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1(OGG1)、载脂蛋白酶E(ApoE)基因多态性与阿尔茨海默病的相关性。方法采用聚合酶链反应(PCR)及基因测序检测126例正常对照组和58例阿尔茨海默病患者OGG1基因第326位Ser/Ser、Ser/Cys、Cys/Cys基因型多态分布及ApoEε2、ε3、ε4基因型多态分布。结果与对照组比较,AD组OGG1基因的3种基因型分布总体差异有统计学意义(χ2=6.337,P=0.042),G等位基因频率高于健康对照组(χ2=6.447,P=0.011);AD组ApoE等位基因ε4频率显著升高,呈正关联(χ2=11.722,OR=2.872,95%CI=1.542～5.351,P=0.001)。ApoEε4等位基因不影响OGG1基因型或等位基因的分布频率(P>0.05)。经年龄分层后,AD组OGG1基因分布无差异性(P>0.05),ApoE基因在大于70岁组分布有差异性(χ2=14.163,P=0.001)。结论河南汉族人群中,OGG1 G等位基因可能是AD发病的独立于ApoE之外的危险因素,与年龄无相关性;ApoEε4等位基因是散发性AD的主要危险因素,并与年龄有相关性,ε3等位基因是AD的保护因素。

8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1、环氧合酶2基因多态性与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经退行性疾病,为老年痴呆最普遍的一种。目前研究认为遗传因素、环境因素和免疫因素等均参与了AD的病理生理过程。家族性AD多呈常染色体显性遗传,与淀粉样前体蛋白(APP)、早老素1(PS1)、早老素2(PS2)基因突变有关。晚发性AD(LOAD)以及散发性AD(SAD)最主要的遗传危险因子是ApoEε4等位基因,但它只与50%的AD有相关,存在其他遗传危险因子。本文就8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1基因、环氧合酶2基因多态性与AD的关系的研究现状及进展做一简要综述。

8-羟基鸟嘌呤糖苷酶Ser326Cys基因多态性与男性不育的相关性研究

目的:研究8-羟基鸟嘌呤糖苷酶(OGG1)Ser326Cys位点基因多态性与精液质量及男性不育发病风险的关系。方法:采用病例-对照研究方法,共收集620例原发性不育患者和385例正常生育男性对照,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法鉴定基因型,精液质量分析采用CASA。结果:携带OGG1 326Cys/Cys(纯和突变型)的个体其精子活动率[(52.1±26.7)%]、精子浓度(3.75±0.91)×106/ml,对数转换值)与携带Ser/Ser野生型的个体[精子活动率(59.0±21.8)%;精子浓度(4.12±0.88)×106/ml,对数转换值]相比显著降低(P<0.05);携带OGG1 326 Cys等位基因型的个体与携带Ser/Ser型的个体比较,其患男性不育的风险增加了69%(校正后OR=1.69,95%CI=1.24～2.31)。结论:OGG1 Ser326Cys基因多态性可能是中国南方汉族男性特发性不育的遗传易感因素之一。

人8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1与年龄相关性白内障关系的临床研究

目的探讨与年龄相关性白内障(ARC)患者晶状体上皮细胞(LECs)中参与DNA损伤后碱基清除修复途径的氧化损伤修复基因—人8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1(HOGG1)水平与ARC的关系。方法收集三种ARC(皮质性、核性、后囊下性)LECs样本,以透明晶状体LECs为对照组,用免疫组化、RT-PCR方法测定HOGG1在LECs的表达情况。结果对照组LECs中可见HOGG1的表达,三种ARC患者LECs中可见HOGG1表达较对照组增高(F=107.62,P<0.01),但三种ARC之间没有统计学差异。对照组与ARC组HOGG1均位于细胞质和细胞核。说明ARC LECs的细胞核和细胞质中HOGG1的表达量上调。结论 HOGG1表达上调参与ARC的发生发展。

8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1与年龄相关性白内障关系的临床研究

人8‐羟基鸟嘌呤糖苷酶1（HOGG1）是一种修复DNA氧化损伤的重要基因，它可特异地识别并切除D N A氧化损伤的重要产物8‐羟基鸟嘌呤（8‐oxoG），恢复基因组中正常的G∶C配对，从而对损伤DNA进行修复维持机体内环境的稳定［1］。而HOGG1基因的第7外显子的第1245位碱基的C／G多态性即Ser326Cys突变会使其修复能力下降或缺失，相对增加了对DNA 的氧化损伤和致突变性，HOGG1的突变与肿瘤及机体细胞的老化等的发生关系密切［2］。而目前对于 HOGG1基因与年龄相关性白内障关系的研究较少，故本研究在临床上运用分子生物学技术探讨 HOGG1与年龄相关性白内障（A RC ）发生之间的关系，为A RC的预防和治疗提供新的理论依据。

6A8α-甘露糖苷酶表达减弱和表达正常鼻咽癌细胞间的差异基因表达

目的发现因转导反义6A8cDNA致恶性生物学行为减弱的人鼻咽癌细胞CNE-2L2(AS)和野生型细胞(W)间的差异表达基因。方法用DNA微列阵方法比较AS细胞和W细胞基因表达的差异。用Northern印迹和RT-PCR验证所得结果的可靠性。结果与W细胞相比,AS细胞有34个基因的表达上调,有42个基因的表达下调。其表达增强可能对肿瘤恶性行为有抑制作用的基因有P130mRNAfor130Kprotein、TGF-betaIIRalpha、GABBR1、TGFBR1、TNFAIP1、STANIN、E-CADHERIN、CTNNA1、CTNNA2、RFX2及TMPO等,其表达减弱可能对肿瘤恶性行为有抑制作用的基因有CD44、NDRG1、TGFB1、RPS5、LEGUMAI、CBS、CD59及SNRPA1等。Northern印迹和RT-PCR验证了DNA微列阵方法检测的结果。结论与W细胞相比,AS细胞有34个基因表达上调,有42个基因表达下调,某些基因表达的改变可能与AS细胞恶性生物学行为的减弱相关。

鼻咽癌组织中氧化性DNA损伤标志物8-硝基鸟嘌呤和8-羟基脱氧鸟苷的检测及与iNOS的关系

8-硝基鸟嘌呤(8-nitroguanine,8-NitroG)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)是2个氧化性DNA损伤生物标志物,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在病理状态下催化细胞合成与氧化性DNA损伤有关的氧自由基NO.本研究通过检测鼻咽癌组织中8-NitroG、8-OHdG和iNOS的免疫反应强度,初步探究鼻咽癌的发生和发展是否与氧化性DNA损伤有关以及8-NitroG、8-OHdG与iNOS表达的关系.利用多克隆抗体8-NitroG和单克隆抗体8-OHdG、iNOS,采用双色荧光免疫组织化学方法检测鼻咽癌组织中8-NitroG、8-OHdG和iNOS的免疫反应,秩和检验统计学方法分析鼻咽癌和慢性咽炎鼻咽组织之间8-NitroG、8-OHdG和iNOS免疫反应强度的差异.结果显示,19例鼻咽癌组织细胞中,8-NitroG、8-OHdG和iNOS均为强免疫反应,8-NitroG和8-OHdG阳性率100%,iNOS阳性率94.7%,与13例慢性咽炎组织比较差异显著(P<0.05).结果提示,鼻咽癌的发生和发展与氧化性DNA损伤有关,其原因与炎症等病理刺激下鼻咽组织高表达的iNOS催化细胞合成氧自由基NO引起的8-NitroG和8-OHdGDNA损伤密切相关.另外,8-NitroG和8-OHdG有望成为辅助鼻咽癌诊断的生物标志物.

DNA氧化损伤8-羟鸟嘌呤与肿瘤的发生发展

有氧代谢有机体细胞无法避免活性氧(reactive oxygen species,ROS)的伤害。ROS会造成多种形式的DNA损伤,其中鸟嘌呤G的氧化产物8-羟鸟嘌呤(8-oxoG)是频度最高的一种DNA氧化损伤,由特异性的糖苷酶OGG1识别并开启碱基切除修复通路完成修复。8-oxoG如果没有及时修复,可能会在复制的过程中引入G:C配对到T:A配对的碱基颠换突变。因此8-oxoG的积累或OGG1修复功能异常被认为会影响基因功能,进而导致肿瘤或衰老相关疾病的发生,然而直接实验证据却极为有限。近年来一系列研究表明,8-oxoG倾向于产生在基因的调控区,在这种情形下,8-oxoG可视为一种表观遗传学修饰,而OGG1则是这一信息的特异性读取者,OGG1对底物的识别、结合或切除会引发DNA构象或组蛋白修饰的改变,进而引起基因表达的上调或下调。因此,除了潜在的遗传毒性,鸟嘌呤氧化损伤与肿瘤的关联与其通过表观遗传学机制引发基因表达的异常密切相关。本文对8-oxoG及修复酶OGG1与肿瘤发生发展的关联机制进行了分析与总结,旨在提示研究人员从新的视角解读DNA氧化损伤与肿瘤的关系,并为肿瘤的治疗提供新的思路和靶点。

食品添加剂诱导8-羟基鸟嘌呤糖基酶的实验研究

目的 探讨食品添加剂KBrO3对哺乳类组织中 8 羟基鸟嘌呤糖基酶的氧化诱导作用。方法 比较用KBrO3处理大鼠后 ,其肾和肝中修复酶活性的变化规律。酶活性分析用高效液相色谱 电化学检测法。结果 腹膜下给予 80mg kg剂量KBrO3后 ,在肾脏发现酶活性在 3h时显著升高 ,而在 6h时 ,其活性达到高大值 (1 2 5± 0 14 )pmol,该值是 0h的 6倍。然后 ,活性开始下降并在 12h回到 0h水平 ;不加处理时 ,其活性只有 (0 2 0± 0 0 6 )pmol,而在 2 0、4 0、80及 16 0mg kgKBrO3腹膜下给予时 ,其活性分别是 (0 33± 0 0 9)、(0 5 3± 0 10 )、(0 75± 0 13)及 (1 30± 0 0 8)pmol,在 4 0mg kg以上时活性显著增高 ,且显示剂量反应关系。在肾中观察到该酶活性变化是时间与剂量依赖性的 ,而在肝中未发现这种变化。结论 哺乳类组织中 8 羟基鸟嘌呤糖基酶能被氧化诱导 ,提示DNA中氧化损伤的修复是机体在有氧环境中生存的重要过程。

8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶在顺铂诱导的急性肾损伤中的作用和机制

目的:探讨在顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)中8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶(OGG1)的作用及机制。方法:48只8~10周龄C57BL/6雄性小鼠构建动物模型。24只分为4组,每组6只,分别经腹注射顺铂干预0 h、24 h、48 h和72 h。剩余小鼠也随机分为4组,即生理盐水对照组、顺铂组、OGG1抑制剂组(Th5487组)和顺铂+Th5487组。分别在腹腔注射生理盐水或顺铂和Th5487。留取血液测定肌酐、尿素氮,取肾组织进行病理分析,检测肾组织8-氧代鸟嘌呤含量和超氧化物歧化酶活力,RT-qPCR测定mRNA水平,Western Blot验证OGG1和炎症蛋白表达情况。利用顺铂诱导小鼠肾小管上皮细胞建立体外模型,检测线粒体膜电位改变、活性氧生成情况和蛋白表达变化。结果:在顺铂诱导的AKI模型中,OGG1表达上调,环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号轴及炎症反应激活;Th5487可抑制顺铂诱导的组织损伤、cGAS-STING信号轴的激活及炎性反应;在体外,Th5487可减少顺铂诱导的细胞中ROS含量升高及线粒体膜去极化。结论:在顺铂诱导的AKI过程中,OGG1可通过cGAS-STING信号促进肾脏损伤及炎症反应。

阳江高本底地区居民8-羟基脱氧鸟苷及其修复基因8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶表达水平

目的探讨小剂量长期连续天然放射性照射人群的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)及其修复基因8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)表达水平。方法选择我国阳江天然放射性高本底辐射地区(HBRA)50名50～59岁男性居民为研究对象,另选择在恩平市某镇(CA)出生并居住,年龄相仿的50名男性居民为对照人群。采集周围血10 ml,分离血浆和白细胞,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血浆中DNA氧化损伤指标8-OHdG的水平,实时定量基因扩增荧光检测系统测定白细胞中DNA氧化损伤修复基因hOGG1 mRNA相对表达水平。结果与CA组比较,HBRA组人群周围血血浆中DNA氧化损伤指标8-OHdG水平较低,白细胞中hOGG1基因mRNA的相对表达水平较高,以上指标在2组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量长期连续照射可能会提高机体DNA氧化损伤修复能力。

肺癌组织中的8-OH-dG及其与几种癌变相关基因的关系

为探讨 8 羟基 脱氧鸟苷 (8 OH dG)与人群肺癌发生及癌变相关基因的关系 ,使用针对 8 OH dG加合物的鼠抗人单克隆抗体 ,通过免疫学方法检测 1 50例肺癌、1 2 0例癌旁肺组织、40例肺良性病变和 40例正常肺组织中氧化损伤标志物 8 OH dG的含量 ;同时检测相应肺组织中P53、C MYC、K RAS、BCL 2、hTERT等癌变相关基因的表达 ,分析 8 OH dG与上述癌变相关基因表达的关系。结果显示 ,92 7% (1 39 1 50 )的肺癌组织中可检出氧化损伤标志物 8 OH dG ,其阳性标志细胞的比率为 (2 4 0 0± 2 5 1 1 ) % ;1 7 5 % (2 1 1 2 0 )的癌旁肺组织可检出 8 OH dG ,阳性标志细胞的比率为 (2 42± 5 98) % ;1 0 0 % (4 40 )的肺良性病变组织可检出 8 OH dG ,阳性标志细胞的比率为 (0 80± 1 30 ) % ;5 0 % (2 40 )的正常肺组织可检出 8 OH dG加合物 ,阳性标志细胞的比率为 (0 34± 1 0 1 ) % ,肺癌中 8 OH dG的含量高于其它肺组织 (P <0 0 1 )。将肺癌病例按性别、年龄、细胞类型和吸烟史分层 ,它们皆与 8 OH dG无关联。分析 8 OH dG与癌变相关基因的关系 ,发现肺癌组织K RAS、BCL 2基因阳性表达者 8 OH dG的含量高于上述基因阴性表达者 ,P值分别为 0 0 35和 0 0 34 ;而P53、C MYC和hTERT基因表达与 8 OH

hOGG1基因型和血清8-OHdG水平与急性心肌梗死关系的病例对照研究

目的探讨中国河南新乡地区人群8-羟基鸟嘌呤糖苷酶(hOGG1)基因Ser326Cys单核苷酸多态性和血8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平与急性心肌梗死(AMI)的关系。方法用病例-对照研究设计,选取AMI病例(病例组)和与之年龄、性别匹配且冠状动脉造影示冠状动脉正常的对照(对照组)各300例,按1∶1配对,运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测hOGG1基因Ser326Cys单核苷酸多态性,同时检测血8-OHdG水平及相关血脂、血糖等生化指标。结果两组hOGG1基因Ser326Cys等位基因的分布无差异(P=0.16);病例组Cys/Cys基因型频率明显高于对照组,Ser/Cys基因型频率明显低于对照组(P=0.001);与携带Ser/Ser+Ser/Cys基因型者比较,携带Cys/Cys基因型的个体患AMI的风险增加(OR=1.99,95%CI:1.20～2.69);病例组血8-OHdG水平明显高于对照组(P<0.05),携带Cys/Cys基因型的病例组患者血8-OHdG水平明显增高(P<0.05)。结论 hOGG1基因型和血清8-OHdG水平与AMI均存在相关性。携带Cys/Cys基因型的个体患AMI的风险增加,AMI患者的氧化应激水平增高,基因型为Cys/Cys的AMI患者氧化应激水平增高明显。

DNA损伤修复基因8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1)的研究进展

DNA分子对活性氧特别敏感,易受到活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）攻击,发生氧化性DNA损伤,促进癌症发生[1-2]。DNA分子主要氧化产物8-氧-鸟嘌呤（8-oxo-7,8-dihydroguanine,8-oxo-Gua）被视为DNA氧化损伤的生物标志物。