以皮肤肿块为首发临床表现的伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤

报告1例以皮肤肿块为首发临床表现的伴细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌(MYC)基因和B细胞淋巴瘤因子2(BCL2)基因重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者女,87岁。左侧眉弓上方皮肤结节1年。皮肤科检查:左眉上方一肤色圆形肿物,隆起于皮肤表面,肿物表面可见浸润性红斑,伴少许渗出,并见结痂、鳞屑,边界清楚。皮损组织病理检查:表皮形态正常,真皮层内大量母细胞样淋巴细胞结节状浸润。免疫组化:母细胞样淋巴细胞CD45、CD79a、B细胞淋巴瘤因子6(BCL6)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及MYC均(+);CD3、CD2、CD30、细胞角蛋白(CKP)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及Epstein-Barr病毒编码RNA(EBER)均(-)。荧光原位杂交检测:MYC、BCL2及BCL6均重排。诊断:伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者未治疗,2个月后死亡。

伊布替尼联合维奈托克方案治疗复发难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床研究

目的:探讨伊布替尼联合维奈托克治疗复发难治性弥漫大B细胞淋巴瘤(R/R DLBCL)的临床疗效,并分析影响疗效及预后的因素。方法:回顾性分析2017年8月至2022年7月本院收治的62例R/R DLBCL患者的临床资料,患者均接受伊布替尼联合维奈托克治疗,评估临床疗效及药物安全性,观察患者的临床特征对化疗近期疗效、总生存期(OS)的影响。结果:62例患者的客观缓解率(ORR)为48.39%。病变部位在结外、NCCN-IPI中高危/高危、IPI中高危/高危、进展或复发时间<12个月是影响R/R DLBCL患者化疗近期疗效的危险因素(均P<0.05)。最常见的毒副作用为中性粒细胞减少(75.19%),其中Ⅲ-Ⅳ级中性粒细胞减少的发生率高达52.71%。62例患者1年和2年OS率分别为48.51%和31.56%,中位OS时间为12个月。多因素分析结果显示,化疗后客观缓解[HR=0.080(95%CI:0.028-0.235)]是R/R DLBCL患者OS的保护性因素,NCCN-IPI中高危/高危[HR=4.828(95%CI:1.546-15.080)]是影响R/R DLBCL患者预后的独立危险因素。结论:伊布替尼联合维奈托克可作为R/R DLBCL的有效治疗方案,NCCNIPI可作为预后的评价指标,化疗后客观缓解能使患者获得更好的OS。

不同预防策略对弥漫大B细胞淋巴瘤中枢复发的疗效分析

目的:比较大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)和来那度胺作为不同的预防中枢神经系统(CNS)复发策略在初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的预防疗效。方法:回顾性分析福建省立医院和福建省肿瘤医院2012年1月-2022年6月初治CNS复发高风险的DLBCL患者资料,根据预防方案将患者分为HD-MTX组和来那度胺组。每组根据CNS-IPI评分和/或睾丸累犯将患者进一步分为高危组和中危组,评估不同治疗组及危险亚组CNS无复发生存率、治疗相关不良反应,以及不同预防策略对总生存率和无进展生存(PFS)率的影响。结果:CNS复发高风险DLBCL患者共200例其中HD-MTX组120例来那度胺组80例。根据HD-MTX预防时间的不同将HD-MTX组患者又分为诱导化疗结束后和化疗间歇期两组,两组分别80例和40例。中位随访48(14-133)个月,HD-MTX组和来那度胺组4年CNS无复发生存率分别93.6%和90.4%(P>0.05);4年PFS率分别为57.2%和69.4%(P>0.05),来那度胺组PFS有改善的趋势;4年总生存率分别为68.8%和75.6%,比较差异无统计学意义(P>0.05)。进一步亚组分析显示,HD-MTX组和来那度胺组中的高危患者4年CNS无复发生存率分别为91.7%和83.4%(P>0.05),未显示出CNS复发风险差异;而4年PFS率分别为49.5%和64.2%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。HD-MTX组共收集248个周期进行不良反应分析,发生粒细胞减少伴感染有25个周期(占10.1%);来那度胺组在240个周期中有20个周期发生粒细胞减少伴感染(占8.3%),两组均未发生治疗相关死亡。结论:与HD-MTX相比,来那度胺联合免疫化疗在改善预后的同时可兼顾中枢预防是一种安全、耐受性良好的中枢预防策略。

多参数MRI鉴别鼻腔鼻窦嗅神经母细胞瘤与弥漫大B细胞淋巴瘤的价值

目的探讨MRI多参数在鉴别嗅神经母细胞瘤(olfactory neuroblastoma,ONB)和鼻腔鼻窦弥漫大B细胞淋巴瘤(diffusion large B cell lymphoma,DLBCL)中的价值。方法34例鼻腔鼻窦ONB和29例DLBCL患者治疗前行MRI检查。MRI评估指标包括常规征像和半定量参数。连续变量比较采用独立样本t检验或秩和检验,分类变量比较采用χ^(2)检验。二元Logistic回归用于识别最有诊断能力的MRI指标。结果ONB T2WI呈等稍高信号,累及嗅裂,易形成颅内肿块(P=0.004);DLBCL T2WI呈等略低信号(P<0.001),常累及上颌窦、眼眶(P<0.001,P=0.024)。ONB的鼻甲外移、边缘分叶征较DLBCL多见(P=0.001,P=0.004)。ONB的ADC_(ave)值更高(P<0.001),CI_(max)、WR更大(P<0.001、P=0.011),TTP小(P=0.003),TIC曲线流出型更多(P=0.022)。Logistic回归显示部位(累及嗅裂或上颌窦)、T2WI信号、ADC0.82值及以TTP52是鉴别ONB和DLBCL的独立影响因素。结论MRI的多参数联合有助于鉴别鼻腔鼻窦ONB和DLBCL。

周永明教授中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的探索性研究

目的探索性研究周永明教授中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效。方法回顾性分析53例患者,分析中药经验方维持治疗的中长期疗效及相关因素。结果患者男女比例为1.2∶1,平均年龄为(55.75±14.4)岁,其中弥漫大B细胞型40例,GCB 16例,Non-GCB 23例,滤泡性型(Ⅲ级)6例,套细胞型7例。中位无进展生存期(PFS)为16个月(范围2~45个月),ECOG评分2分以上(P=0.039)、LDH高表达(P<0.001)、IPI中高危/高危(P=0.005)是影响PFS的不良因素,IPI中高危/高危(P=0.002)、LDH高表达(P<0.001)是缩短PFS的危险因素。结论中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤具有一定疗效,值得进一步挖掘并形成制剂推广。

伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤的临床病理特征及预后分析

目的 探讨伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤(large B-cell lymphoma with IRF4 rearrangement, LBCL-IRF4r)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断。方法 收集8例LBCL-IRF4r临床资料,采用HE染色、免疫组化EnVision两步法、原位杂交和FISH法进行检测,观察组织学、免疫表型和分子遗传学特征,并结合相关文献进行复习。结果 8例LBCL-IRF4r中,男女比为1.67∶1,年龄10~53岁,平均25.8岁,其中发生于扁桃体5例,鼻咽2例,左腹股沟淋巴结1例。镜下肿瘤呈滤泡、弥漫或滤泡和弥漫混合的生长模式,肿瘤细胞为典型的中心母细胞或中等至大的母细胞样细胞,具有细腻的染色质和不明显的核仁,核分裂象、凋亡小体易见,未见星空现象。免疫表型:8例LBCL-IRF4r的肿瘤细胞均弥漫强表达CD20(8/8)、PAX5(2/2)、CD79a(3/3)、BCL6(8/8)和MUM-1(8/8),表达CD10(7/8)、BCL2(5/8)和CD5(4/8),不表达Cyclin D1、CD23、CD30,Ki67增殖指数70%~95%。EBER原位杂交均阴性。FISH检测8例均有IRF4基因分离(8/8),部分病例有BCL6基因分离(1/2),未检出MYC(0/4)和BCL2(0/3)基因分离。结论 LBCL-IRF4r好发于儿童和青少年,弥漫性强表达MUM-1,具有特征性IG∷IRF4基因重排,预后好,需与其它类型的大B细胞淋巴瘤鉴别。

Caspase-9和CMYC在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及与患者病理特征和预后的关系

目的探讨半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌基因(CMYC)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达及其与患者病理特征和预后的关系。方法选取2017年2月至2020年2月周口市中心医院收治的60例DLBCL患者纳入研究,比较DLBCL肿瘤组织及病灶旁正常组织的Caspase-9、CMYC表达水平,分析Caspase-9、CMYC表达与临床病理特征的关系,比较预后良好和预后不良患者的临床病理特征、Caspase-9、CMYC表达水平,采用二元Logistic回归分析DLBCL患者预后不良的影响因素。结果DLBCL患者肿瘤组织中Caspase-9阳性率为43.33%,明显低于正常组织的80.56%,CMYC阳性率为36.67%,明显高于正常组织的13.88%,差异均有统计学意义(P<0.05);Ann Arbor分期Ⅰ~Ⅱ期、国际预后指数(IPI)评分0~2分患者DLBCL肿瘤组织Caspase-9阳性率明显高于Ⅲ~Ⅳ期和3~4分患者,CMYC阳性率低于Ⅲ~Ⅳ期、3~4分患者,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良患者Ann Arbor分期中Ⅲ~Ⅳ期占比、IPI评分中3~4分占比、CMYC阳性表达占比分别为73.08%、65.38%、69.23%,均高于预后良好组的35.29%、32.35%、11.76%,Caspase-9阳性表达占比为23.08%,低于预后良好组的58.82%,差异均有统计学意义(P<0.05);Ann Arbor分期、IPI评分、Caspase-9、CMYC均为影响DLBCL患者预后不良的独立影响因素(P<0.05),其中Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期预后不良风险是Ⅰ~Ⅱ期的9.008倍;IPI评分3~4分预后不良风险是0~2分的10.298倍;Caspase-9表达阳性预后不良风险是阴性的0.622倍;CMYC表达阳性预后不良风险是阴性的19.922倍。结论Caspase-9、CMYC异常表达参与DLBCL的进展,与肿瘤恶性程度有关,且Caspase-9、CMYC异常表达是DLBCL预后不良的独立影响因素,对DLBCL预后具有一定的预测价值,可作为预测DLBCL患者预后的参考指标。

弥漫性大B细胞淋巴瘤合并朗格汉斯组织细胞增生症1例

患者女性,63岁。因“发现腹股沟区占位性病变”2022年2月就诊于甘肃省人民医院,无发热、乏力、盗汗、消瘦,无咳嗽、咳痰、胸闷、气短。既往有慢性乙型肝炎、肺结节病史。体格检查:双侧颈部、腋窝、腹股沟区可触及多发肿大淋巴结,约1.0 cm×1.5 cm,无压痛,心肺无异常体征,肝脾不大。实验室检查示血沉增快,乙肝DNA定量阴性,余未见异常。PET-CT(图1)示:鼻咽顶后壁、右侧口咽璧软组织增厚,SUVmax15.48;双肺多发结节状密度增高影,直径2~17 mm不等,SUV_(max)2.21;双侧颈部Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ区及左锁骨区、双侧腋窝多发增大淋巴结,最大直径为1.4 cm×0.7 cm,SUV_(max)4.03。

颅骨原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤3例诊治分析并文献复习

目的探讨颅骨原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析我院收治的3例颅骨原发性DLBCL的临床资料,并结合相关文献分析。结果2例行颅骨肿瘤切除术,其中1例术后行化疗,另1例未行放化疗;1例活检后行放化疗。术后病理均为DLBCL。3例术后随访1~5年,1例术后化疗5年无病生存,1例活检术后放化疗2年无肿瘤复发,1例仅行手术后16个月肿瘤复发而死亡。结论颅骨原发性DLBCL主要采取手术切除或活检术联合术后放化疗的综合治疗,术后行放化疗,预后较好;术后未行放化疗者,预后差。

106例弥漫大B细胞淋巴瘤临床预后分析

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特征和生存预后因素。方法回顾性分析2017年4月至2022年5月郑州大学第一附属医院血液科收治的106例DLBCL患者的临床资料,分析其临床特征和预后相关因素。结果106例患者中,男64例,女42例,中位年龄62.5(19~87)岁,≥60岁者占52.8%(56/106),乳酸脱氢酶(LDH)升高者占66.0%(70/106),结外病变≥2处者占46.2%(49/106),骨髓受累者占20.8%(22/106),Ⅲ~Ⅳ期者占67.0%(71/106),国际预后指数(IPI)评分0、1分26.4%(28/106),2分22.6%(24/106),3分16.0%(17/106),4、5分34.9%(37/106)。接受化疗者102例,90例完成疗效评估,完全缓解率为52.2%(47/90),经分析LDH>240 u/L(χ^(2)=6.136,P=0.017)、IPI评分3~5分(χ^(2)=5.257,P=0.022)患者缓解率低。106例患者中位总生存期(OS)为533.5 d。单因素分析示年龄(χ^(2)=7.061,P=0.008)、B症状(χ^(2)=5.188,P=0.023)、骨髓受累(χ^(2)=14.074,P<0.001)、分期(χ^(2)=4.030,P=0.049)、LDH水平(χ^(2)=5.219,P=0.022)、β2-MG水平(χ^(2)=10.979,P=0.001)、IPI评分(χ^(2)=14.886,P=0.002)、化疗强度(χ^(2)=36.992,P=0.001)是DLBCL预后相关因素。多因素分析示LDH水平(HR=1.001,95%CI:1.000~1.001,P=0.004)、化疗强度(HR=0.403,95%CI:0.164~0.988,P=0.047)是影响DLBCL患者预后的独立因素。结论DLBCL预后是多因素影响的结果,LDH水平、化疗强度是影响预后的独立因素。

肝弥漫性大B细胞淋巴瘤1例

患者女,54岁。右上腹疼痛伴肩背部放射疼5个月。外院CT检查提示肝右叶恶性肿瘤。腹部检查未见异常。实验室检查:乳酸脱氢酶589.9 U/L,C反应蛋白123.1 mg/L,血沉53 mm/h。超声检查显示右肝体积增大,包膜完整,表面光滑,肝S5、8段可见低回声占位,大小约107 mm×81 mm×89 mm,形态不规则,呈分叶状,边界清晰,边缘光滑,内部可见不规则斑片状低回声及条索状强回声,呈网格状(图1)。

血管内大B细胞淋巴瘤的临床病理特征

目的 探讨血管内大B细胞淋巴瘤(IVLBCL)的临床病理学特征。方法 收集4例IVLBCL患者的临床及辅助检查资料,结合病理组织学及免疫组化特点,分析其临床病理特征。结果 患者男性3例,女性1例,年龄48~80岁。发生于前列腺的患者表现为进行性排尿困难;发生于右侧附睾的患者表现为阴囊肿大;发生于下肢的患者表现为下肢近端内侧红肿并触及硬结。镜下淋巴瘤细胞位于小血管腔内,细胞体积中等偏大,核浆比高,核仁明显,核分裂象可见。全部病例表达CD19、CD20、CD79a及MUM-1,部分病例表达BCL-6、CD5、CD30及CD10,同时表达BCL-2和C-MYC,Ki-67阳性指数高。结论 IVLBCL是一种罕见的侵袭性淋巴瘤,确诊需结合病理组织学形态及免疫组化,不同亚型临床表现和预后有差别,早诊断、含利妥昔单抗的联合化疗可延长生存期,BTK抑制剂靶向治疗可改善预后。

芍药苷调节丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响实验研究

目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmol/L PAE)、PAE高浓度组(60μmol/L PAE)、PAE高浓度+SC79(AKT激活剂)组(60μmol/L PAE+8μg/ml SC79),同时以未经处理的细胞为对照组。48 h后,分析细胞增殖、克隆形成能力及细胞周期和凋亡变化,检测AKT/MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,PAE低浓度组、PAE中浓度组、PAE高浓度组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期增加,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期降低(均P<0.05)。与PAE高浓度组比较,PAE高浓度+SC79组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期降低,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期增加(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制AKT/MDM2上调p53表达,抑制DLBCL细胞增殖、细胞周期进展,诱导其凋亡。

血清PLT、ALC与弥漫大B细胞淋巴瘤预后的关系研究

目的分析血小板计数(platelet,PLT)、淋巴细胞绝对值(absolute lymphocyte count,ALC)与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)预后的关系。方法选取本院2020年3月-2023年2月收治的DLBCL患者85例为研究对象(DLBCL组),另选取同期我院健康体检人群70例作为对照组。比较DLBCL组和对照组血清PLT、ALC水平;根据1年随访结果将85例DLBCL患者分为预后良好组和预后不良组,并比较两组临床特征和血清PLT、ALC水平;采用多因素Logistic回归分析影响DLBCL预后的相关因素。结果DLBCL组PLT、ALC水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);85例DLBCL患者1年预后中,预后良好者62例、预后不良者23例,不同预后者性别、年龄比较无明显差异(P>0.05);预后不良组患者临床Ⅲ/Ⅳ期者占比、IPI评分≥2分者占比、PLT水平均高于预后良好组,预后不良组患者ALC水平均低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,临床Ⅲ/Ⅳ期、IPI评分≥2分、PLT水平上升、ALC水平下降均是影响DLBCL预后的危险因素(P<0.05)。结论血清PLT、ALC水平变化与DLBCL患者预后密切,通过检测PLT、ALC水平,能为临床评估DLBCL预后不良提供可靠信息。

血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1联合检测对难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后的评估效能

目的探讨血清沉默信息调节因子1(SIRT1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)联合检测对难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的评估效能。方法选取2022年1月至2023年10月在郑州大学第一附属医院诊治的84例难治DLBCL患者作为研究对象,根据治疗后1个月的疾病状态将患者分为预后良好组(57例)和预后不良组(27例),收集患者的一般临床资料;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平;分析血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平与患者临床特征、治疗效果及预后的关系;采用多因素logistic回归分析,筛选出患者预后不良的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评价血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平对难治DLBCL患者预后的预测能力。结果预后不良组血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平均高于预后良好组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平是影响难治性DLBCL患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC结果显示,血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1单独及三者联合预测难治性DLBCL患者预后不良的AUC分别为0.851、0.843、0.924、0.980,且三者联合的预测价值高于单独预测(P<0.05)。结论血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平可作为难治DLBCL患者预后评估的重要指标,且三者联合检测的效能优于单项检测,对指导临床治疗及监测疾病进展有重要意义。

弥漫大B细胞淋巴瘤中ERK和p38的表达及临床病理学意义

目的探讨ERK和p38在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达与各临床病理指标之间的关系,及其与预后的相关性。方法运用免疫组化检测152例弥漫大B细胞淋巴瘤中ERK和p38阳性表达情况,应用SPSS 23.0软件分析其与各临床病理指标的关系。结果在DLBCL中,ERK、p38的阳性率分别为68.4%、50%,ERK、p38在肿瘤直径>4 cm中阳性表达率高,差异均有统计学意义,且均与肿瘤直径显著正相关。p38在结内病变和结外侵犯>2个淋巴结阳性表达率更高,差异有统计学意义,且与结外侵犯正相关,与原发部位负相关。多因素分析中,表现状态评分、LDH水平和R-CHOP治疗是影响DLBCL患者总生存期的独立危险因素。结论这些发现表明ERK和p38在DLBCL中的致癌作用,提示它们是DLBCL潜在的治疗靶点。

CT引导下经皮肺穿刺活检联合快速现场评价技术诊断肺黏膜相关组织边缘区B细胞淋巴瘤1例并文献复习

肺黏膜相关组织边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosaassociated lymphoid tissue-derived,MALT)是一种肺部少见疾病,该疾病缺乏特异性的临床表现、影像学特点及没有特异的肿瘤标志物,临床上极易误诊为肺结核、肺炎、肺癌等疾病。

LncRNA PVT1对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性的影响及其机制

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变体异位基因1(PVT1)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞生物学行为的影响,并分析其潜在机制。方法 收集41例DLBCL病人和15例淋巴结反应性增生(RLH)病人的组织标本,体外培养人正常B淋巴细胞GM12878和人DLBCL细胞(OCI-Ly3、U2932、TMD8),对TMD8细胞进行转染,将其分为control组(只转染Lipofectamine-2000)、si-NC组(转染si-NC)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、si-PVT1组(转染si-PVT1)、miR-145-5p inhibitor组(转染miR-145-5p inhibitor)、si-PVT1+miR-145-5p inhibitor组(转染si-PVT1和miR-145-5p inhibitor)。应用qRT-PCR方法检测各组细胞PVT1 mRNA和miR-145-5p表达,Western Blot方法检测CDK6蛋白表达,CCK-8法检测TMD8细胞增殖,流式细胞术检测TMD8细胞周期变化,Transwell实验检测TMD8细胞迁移和侵袭能力,RNA pull down和双荧光素酶报告基因法验证PVT1、miR-145-5p与细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)的靶向关系。结果 DLBCL组织PVT1 mRNA、CDK6蛋白的表达水平高于RLH组织,miR-145-5p表达低于RLH组织(t=14.264~24.445,P<0.05)。与GM12878细胞比较,OCI-Ly3、U2932、TMD8细胞中PVT1 mRNA、CDK6蛋白表达均增加,miR-145-5p表达均减少(F=69.557~234.718,P<0.05)。6组细胞PVT1 mRNA、miR-145-5p、CDK6蛋白表达及增殖率、G0/G1期细胞比例、S期细胞比例、迁移和侵袭细胞数差异有统计学意义(F=25.589~319.150,P<0.05);与control组比较,si-PVT1组细胞PVT1 mRNA、CDK6蛋白、增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量降低,miR-145-5p表达、G0/G1期细胞比例升高(P<0.05),miR-145-5p inhibitor组呈相反变化(P<0.05);下调miR-145-5p表达可减弱敲低PVT1对TMD8细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05)。过表达PVT1 mRNA增高CDK6蛋白表达、细胞增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量,降低miR-145-5p表达、G0/G1期的细胞比例(F=38.025~327.887,P<0.05)。miR-145-5p是PVT1的靶基因,且miR-145-5p可靶向下调CDK6表达。结论 敲低PVT1可抑制DLBCL细胞恶性生物学行为,其作用机制可能与调控miR-145-5p/CDK6轴有关。

西达苯胺联合R-DHAP方案治疗复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效

【目的】探讨西达苯胺联合R-DHAP方案治疗复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效。【方法】78例复发/难治性DLBCL患者,随机分为观察组和对照组。对照组采用R-DHAP方案治疗,观察组采用西达苯胺联合R-DHAP方案治疗。比较两组肿瘤患者体力状况(ECOG)评分,临床疗效,血清血管内皮生长因子(VEGF)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平,药物不良反应以及无进展生存时间。【结果】治疗3个疗程后,两组ECOG评分较治疗前均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组的客观缓解率高于对照组(P<0.05);两组血清VEGF、β2-MG水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组和对照组患者中位无进展生存时间分别为20.60个月和15.18个月,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】西达苯胺联合R-DHAP方案治疗复发/难治性DLBCL患者能够改善临床症状,疗效确切,同时可以降低血清VEGF、β2-MG水平,延长患者生存时间,且安全可靠。

组蛋白去乙酰化酶在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤常见的一种病理类型,约占全部淋巴瘤的30%[1]。DLBCL患者在临床表现、病理特征、免疫表型和细胞遗传学方面存在很大差异[2-3]。DLBCL根据细胞来源分为生发中心来源B细胞型(GCB)和生发中心后激活B细胞型(ABC),这两种亚型存在不同的基因突变和病理表达标记,目前主要基于CD10、BCL6和MUM1/IRF43个蛋白的表达水平进行区分。