趋化因子受体CCR7在不同类型肺癌组织中的表达

目的探讨趋化因子受体CCR7在不同类型肺癌组织中的表达。方法选取2019年6月-2023年6月在本院就诊的59例NSCLC患者作为研究对象,采用免疫组化方法检测不同地区及不同病理类型肺癌组织中CCR7的表达。SPSS 17.0统计软件进行数据分析。结果免疫组化:肺癌组织中CCR7的表达明显高于正常肺组织;不同地区及病理类型肺癌组织中均表达CCR7,其中宣威及个旧地区肺癌组织中CCR7的表达较其他地区肺癌明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);宣威地区与个旧地区肺癌组织中CCR7的表达无明显差异;CCR7的表达与淋巴结转移有关,CCR7的表达与肺癌病理类型无关。结论CCR7在肺癌组织中是高表达,CCR7的表达存在地域差异,其表达与淋巴结转移有关,与肺癌病理类型无关。

拮抗CC趋化因子受体5信号诱导肿瘤细胞凋亡并调节肿瘤微环境抑制肿瘤生长

目的探索拮抗CC趋化因子受体5(CCR5)信号通路对肿瘤生长和肿瘤微环境的影响。方法采用CCK8细胞毒试验研究CCR5选择性拮抗剂Maraviroc体外对小鼠Lewis肺腺癌细胞增殖的影响,并运用流式细胞术和RT-PCR检测肿瘤细胞凋亡和Caspase 8基因的表达。然后采用免疫荧光组织化学染色法研究了Maraviroc对小鼠体内肿瘤生长和肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)以及Foxp3^(+)细胞比例的影响。结果拮抗CCR5信号在体内外均能够抑制癌细胞的生长。体外研究发现:CCR5拮抗剂可通过增强凋亡基因Caspase 8表达而诱导肿瘤细胞凋亡。在小鼠体内,CCR5拮抗剂可明显增加肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)细胞的浸润而减少Foxp3^(+)细胞的浸润。结论拮抗CCR5信号可能通过诱导肿瘤细胞凋亡,逆转免疫抑制性肿瘤微环境而抑制肿瘤生长。

外周血CC家族趋化因子配体21、CXC趋化因子受体7与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性分析

目的探究血清CC家族趋化因子配体21(CCL21)、CXC趋化因子受体7(CXCR7)水平与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性。方法选取2018年6月至2021年1月襄阳市中心医院收治的122例接受射频消融术治疗的房颤病人为研究对象,根据射频消融术后3个月病人是否出现复发分为早期复发组(19例)和未早期复发组(103例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测病人血清中CCL21、CXCR7水平,采用受试者操作特征(ROC)曲线评价血清CCL21、CXCR7预测阵发性房颤射频消融术后早期复发的价值,logistic回归分析影响阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素。结果与未早期复发组相比,早期复发组病人左心房直径(LAD)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及CCL21水平较高(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)及血清CXCR7水平较低(P<0.05);ROC结果显示,血清CCL21、CXCR7水平预测术后早期复发的AUC分别为0.88、0.87,CCL21为138.36 ng/L时,CXCR7为2113.83μg/L,具有最优的预测能力,二者联合预测术后早期复发的AUC为0.94,灵敏度为84.20%,特异度为95.10%。logistic回归分析,结果显示高LAD值、CCL21≥138.36 ng/L、CXCR7≤2113.83μg/L是阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素(P<0.05),高LVEF值是阵发性房颤射频消融术后早期复发的保护因素(P<0.05)。结论术后早期复发的阵发性房颤病人血清中CCL21水平上升,CXCR7水平下降,对阵发性房颤射频消融术后早期复发具有一定的预测价值。

牛let-7a与CC趋化因子受体7基因靶向关系的验证

为了验证小分子RNA let-7a与其预测靶基因CC趋化因子受体7(CCR7)之间的关系,采用生物信息学软件预测CCR7的3′非编码区(3′UTR)是否存在与let-7a的靶向结合位点;利用PCR扩增出包含靶向结合位点区域的CCR7-3′UTR,并构建其荧光素酶表达载体;将验证后的阳性重组子瞬时共转染人胚胎肾细胞293(293T),进行双荧光素酶报告基因检测;通过将合成的let-7a模拟物和let-7a抑制剂分别转染奶牛乳腺上皮细胞MAC-T,利用qRT-PCR和ELISA检测let-7a与CCR7基因mRNA和蛋白表达水平的变化,验证两者之间的靶向调控关系。菌液PCR和双酶切结果表明,成功构建了重组双荧光素酶报告质粒pMIR-REPORTTM-CCR7-3′UTR。双荧光素酶报告基因检测结果表明,let-7a与CCR7基因之间确实存在靶向调控关系。qRT-PCR和ELISA进一步证实了过表达let-7a能显著下调MAC-T细胞中CCR7基因mRNA和蛋白的表达量(P<0.05),两者存在负调控关系。本研究结果证实了let-7a与CCR7基因之间存在靶向调控关系,为进一步探究其分子机制提供参考。

CC及CXC趋化因子在流感病毒感染过程中调控不同免疫细胞的作用研究进展

流行性感冒(简称流感)是由流感病毒感染引起的急性呼吸道传染病。流感病毒经呼吸道侵袭人体后,呼吸道上皮细胞首先作出反应,产生多种细胞因子诱导机体发挥免疫应答,其中CC趋化因子及CXC趋化因子在流感病毒感染过程中调控多种免疫细胞,在流感病毒感染早期控制炎症反应,维持机体稳态过程中发挥重要作用。分析宿主体内趋化因子调控免疫细胞在流感病毒感染过程中的作用机制,从而为治疗流感提供新的策略。本文主要针对流感病毒感染过程中发挥主要作用的CC趋化因子、CXC趋化因子及其相关受体对各类型免疫细胞的调节作用进行综述。

口腔鳞癌中趋化因子受体CXCR4和CCR7表达及其与临床病理特征的关系

目的检测CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif receptor 4,CXCR4)和CC类趋化因子受体7(chemokine CCmotif receptor 7,CCR7)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中表达,探讨其与OSCC临床病理特点及颈淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测64例OSCC组织原发灶、39例转移淋巴结组织和10例正常口腔黏膜组织中CXCR4及CCR7的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果 OSCC组织细胞中CXCR4、CCR7蛋白的阳性表达率分别为62.5%、65.6%,明显高于正常口腔黏膜组织细胞(P<0.01),其中有淋巴结转移组表达率分别为74.36%、84.62%,无淋巴结转移组表达率分别为44%、36%,差异均有统计学意义(P<0.05),而CXCR4、CCR7在淋巴结转移灶中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果也证实,CXCR4及CCR7在OSCC细胞中均有阳性表达。此外,CXCR4及CCR7的表达与肿瘤的分化程度、侵袭程度和TNM分期密切相关(P<0.05),而与年龄、性别和肿瘤大小无关(P>0.05)。结论趋化因子受体CXCR4、CCR7的表达与OSCC侵袭发展和淋巴结转移密切相关。CXCR4、CCR7有可能成为OSCC治疗的新靶点。

趋化因子受体CCR7促进乳腺癌细胞的趋化与侵袭

目的 :研究趋化因子受体CCR7的表达对乳腺癌细胞趋化活性与侵袭活性的促进作用 .方法 :RT PCR法测定 3株乳腺癌细胞MCF 7,MDA MB 2 31,MDA MB 36 1中CCR7的表达 ;在CCR7的配体SLC作用下 ,通过趋化小室法检测不同乳腺癌细胞的趋化活性与侵袭活性 ;检测CCR7的封闭对乳腺癌细胞趋化活性和侵袭活性的影响 .结果 :3株乳腺癌细胞中均存在不同程度CCR7的表达 ,其配体SLC对 3种乳腺癌细胞均存在不同程度的趋化活性和侵袭活性 ,CCR7的封闭也能够在不同程度上抑制乳腺癌细胞的这种趋化活性和侵袭活性 .结论 :趋化因子受体CCR7的表达能够促进乳腺癌细胞的趋化与侵袭 ,从而可能在乳腺癌细胞向淋巴结转移中发挥重要作用 .

乳腺癌组织中趋化因子受体CCR7的表达及其意义

目的:检测乳腺癌中趋化因子受体CCR7的表达及其临床意义。方法:收集65例根治性切除的乳腺癌标本,用免疫组织化学法检测CCR7的表达,分析CCR7的表达与乳腺癌患者临床病理特征之间的相关性。结果:65例标本中,42例存在CCR7的高表达(64.6%),CCR7的表达与乳腺癌患者的淋巴结转移、TNM分期和肿瘤组织中淋巴细胞的浸润程度密切相关,但与淋巴结转移的数目无关。结论:趋化因子受体CCR7与乳腺癌淋巴结转移密切相关,其在乳腺癌的临床诊治中有参考价值。

趋化因子受体CCR7在不同类型肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨趋化因子受体CCR7在不同类型肺癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测110(鳞癌40,腺癌40,小细胞癌30)例肺癌和30例癌旁正常肺组织中CCR7的表达.结果:在110例肺癌组织中有77例CCR7表达阳性(70.0%),30例癌旁正常肺组织中仅5例表达阳性(16.7%,P<0.05).鳞癌、腺癌及小细胞癌CCR7阳性率分别为60.0%,92.5%,53.3%(P<0.01);腺癌CCR7阳性率明显高于鳞癌和小细胞癌(分别P<0.01,P<0.01).68例伴淋巴结转移的病例CCR7阳性率83.3%,42例不伴淋巴结转移的病例CCR7阳性率47.6%(P<0.01).Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期肺癌病例CCR7阳性率分别为59.5%,76.2%,69.2%,100.0%(P<0.05).不同性别患者肺癌组织中CCR7阳性率分别为男66.7%,女80.8%(P>0.05).小于等于60岁和大于60岁年龄组肺癌组织中CCR7阳性率分别为70.3%,69.6%(P>0.05).结论:CCR7上调表达是肺鳞癌、腺癌及小细胞癌的一个普遍特征,高水平的CCR7表达与肺癌的淋巴结转移和高TNM分期有关,而与年龄、性别无关.

趋化因子受体CCR7在结直肠癌中的异常表达

目的:检测趋化因子受体CCR7在结直肠癌中的表达状态,探讨CCR7在结直肠癌发病中的作用.方法:采用免疫组化检测标本中CCR7蛋白表达,逆转录PCR(RT-PCR)检测CCR7mRNA表达,Westernblotting检测结肠癌细胞CCR7蛋白表达.结果:45例结直肠癌组织标本检出CCR7mRNA表达,而其相应的癌旁组织中12例检出(χ2=34.44,P<0.01).34例结直肠癌组织标本检出CCR7蛋白表达,其相应的癌旁组织中,则有6例检出(χ2=28.51,P<0.01).结肠癌细胞SW-480中CCR7mRNA和蛋白表达显著,而在HT-29中表达较弱.结论:CCR7参与结直肠癌的发病过程,其表达与结直肠癌转移有关.

血清CC类趋化因子配体5、维生素D受体表达水平与产后抑郁的关系

目的:探讨产后抑郁症患者血清CC类趋化因子配体5(CCL5)、维生素D受体(VDR)与产后抑郁的相关性。方法:选择2020年12月至2022年4月在西北妇女儿童医院分娩的67例产后抑郁症患者作为观察对象(抑郁组),另选择同期分娩后无抑郁症的70例产妇作为对照组,比较两组血清CCL5、VDR水平,分析CCL5、VDR与爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)及汉密顿抑郁量表(HAMD)评分相关性。结果:抑郁组患者血清CCL5水平显著高于对照组,VDR水平显著低于对照组(P<0.05);抑郁组患者血清CCL5水平与EPDS评分、HAMD评分均呈正相关(r=0.468、0.595,P均<0.05),血清VDR水平与EPDS评分、HAMD评分均呈负相关(r=-0.549、-0.671,P均<0.05);CCL5≥101.13 ng/L、VDR<31.17 ng/mL是产后抑郁的影响因素(P均<0.05);血清CCL5、VDR单独及联合辅助诊断产后抑郁的曲线下面积(AUC)分别为0.846、0.825、0.931。结论:血清CCL5水平升高、VDR水平降低与产后抑郁发生密切相关,二者联合对产后抑郁有一定辅助诊断价值。

趋化因子受体CCR7在肺癌及转移淋巴结中的表达及其意义

目的探讨肺癌原发灶及淋巴结转移灶中趋化因子受体CCR7的表达特点及其与临床病理特征的关系。方法对125例肺癌手术切除标本及64例淋巴结转移灶和20例癌旁正常肺组织采用免疫组化法检测CCR7表达。结果CCR7在57.6%(72/125)肺癌组织中呈阳性表达,20例癌旁正常组织中仅2例表达(10.0%)。64例肺癌原发灶和淋巴结转移灶中CCR7高表达的阳性率分别为82.8%(53/64)和81.2%(52/64),两部位CCR7表达具有较高的同源性。CCR7的表达与肺癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度和组织学类型无关(P>0.05),而与肺癌患者的临床分期及有无淋巴结转移密切相关(P<0.01)。结论CCR7表达与肺癌淋巴结转移密切相关,CCR7在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达具有较高的同源性。CCR7的表达对指导手术方式的选择及非手术治疗选择靶点具有指导价值。

趋化因子受体CCR7及配体对肿瘤生物学行为的影响

在正常和非正常的生理状况下,趋化因子受体通过与其配体的结合在体内发挥着多种生物学作用。全文就新近发现的趋化因子受体CCR7及其配体CCL21和CCL19的研究进展作一综述。

趋化因子受体CCR7在胃癌转移中的作用研究

目的构建pLVX-Puro-CCR7稳定表达系统并研究CCR7基因在胃癌转移中的作用。方法采用PCR方法扩增CCR7基因并构建pLVX-Puro-CCR7重组质粒,通过脂质体转染法瞬时转染SGC7901细胞株,嘌呤霉素对该细胞株进行筛选并建立稳定表达细胞株。Western blot方法检测稳定转染的SGC7901细胞中CCR7表达情况。Transwell方法分析过度表达CCR7基因对SGC7901胃癌细胞体外迁移的影响。活体成像观察过度表达CCR7的SGC7901胃癌细胞株在裸鼠体内转移能力。结果成功构建p LVX-Puro-CCR7重组质粒并稳定转染SGC7901细胞株,该细胞株能够正确翻译及表达CCR7蛋白。过度表达CCR7基因的SGC7901胃癌细胞株体外迁移能力和在裸鼠体内转移能力显著增强(P<0.05)。结论 CCR7可能参与促进胃癌细胞转移的功能。

趋化因子受体CCR7在胃癌及转移淋巴结中的表达及其意义

目的探讨胃癌原发灶及淋巴结转移灶中趋化因子受体CCR7的表达特点及其于临床病理特征的关系。方法对51例行胃癌根植术的胃癌组织标本及33例淋巴结转移灶采用免疫组化法检测CCR7表达。结果CCR7在62.7%(32/51)胃癌组织中呈阳性表达,33例胃癌原发灶和淋巴结转移灶中CCR7高表达的阳性率分别为84.8%(28/33),81.8%(27/33),两部位CCR7表达具有较高的同源性。CCR7表达与淋巴结转移(P<0.01),侵润深度(P<0.01),肿瘤分期(P<0.01)密切相关,但与手术年龄,性别,肿瘤大小及分化程度无关。CCR7表达对胃癌淋巴结转移判断的敏感性,特异性,阳性预测值及阴性预测值分别为84.8%(28/33),77.8%(14/18),87.5%(28/32),73.7%(14/19)。结论CCR7表达与胃癌淋巴结转移密切相关,CCR7在胃癌原发灶及转移淋巴结中的表达具有较高的同源性,CCR7表达对胃癌手术方式的选择及非手术治疗选择靶点具有指导价值。

趋化因子受体CCR7在乳腺癌细胞株上的表达及意义

多种趋化因子及其受体与恶性肿瘤的生长、浸润及转移有关,乳腺癌等多种肿瘤细胞表面有CCR5、CXCR4等趋化因子受体的表达,而且所表达趋化因子受体的不同可能与特定靶器官的定向转移有关[1-2]。趋化因子受体CCR7是否参与乳腺癌转移,作用如何,尚无定论。本组对乳腺癌细胞株MDA-MB-361上CCR7的表达进行了检测,为乳腺癌细胞转移机制的研究打下基础。

趋化因子受体CCR7与喉癌的淋巴转移

目的通过检测喉鳞状细胞癌(LSCC,简称喉鳞癌)中趋化因子受体7(CCR7)的表达,并探讨其与喉癌淋巴结转移的关系。方法选取40例喉鳞状细胞癌的存档蜡块为实验组,40例癌旁正常喉黏膜组织(距癌组织5mm以上经病理证实为正常喉黏膜)及20例经病理检查证实为喉良性病变组织声带息肉为对照组。应用免疫组织化学方法检测以上组织中CCR7的表达,并结合临床病历资料进行统计学分析,分析CCR7与喉癌临床病理特征的关系。结果 CCR7蛋白在喉癌组织中呈强阳性表达,CCR7的表达水平显著高于对照组(P<0.05),而且在淋巴结转移组阳性率及表达强度均高于无淋巴结转移组,差异显著(P<0.05)。结论 CCR7与喉癌的淋巴结转移密切相关,而与喉癌患者的性别、年龄、是否吸烟、病理分级及临床分型无关。

不可复性牙髓炎患者血清可溶性B7-H3、CX3趋化因子受体1水平变化及其临床意义

目的检测不可复性牙髓炎患者可溶性B7-H3(sB7-H3)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)水平变化,探讨二者在预后中的评估价值。方法选取104例不可复性牙髓炎患者为病例组,其中急性牙髓炎52例、慢性牙髓炎52例,根据治疗结果分为预后好组83例和预后差组21例;选同期体检健康者101例为健康组。采用酶联免疫吸附法检测血清sB7-H3、CX3CR1水平。结果病例组血清sB7-H3、CX3CR1水平高于健康组(P<0.05)。急性牙髓炎患者血清sB7-H3、CX3CR1水平高于慢性牙髓炎患者(P<0.05)。预后差组治疗前后血清sB7-H3、CX3CR1水平高于预后好组(P<0.05);血清sB7-H3、CX3CR1水平不同时间、组间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。预后差组病情为急性的患者比例高于预后好组(P<0.05)。sB7-H3、CX3CR1是不可复性牙髓炎患者预后差的独立影响因素(P<0.05)。结论不可复性牙髓炎患者血清sB7-H3、CX3CR1水平升高,二者可能成为评估不可复性牙髓炎病情及治疗效果的重要指标。

结直肠癌中CC趋化因子受体4的表达及临床意义

目的探讨CC趋化因子受体4(CCR4)在结直肠癌组织中表达情况及临床意义。方法收集2016年1月至2017年6月浙江省嘉兴市第一医院经病理确诊的80例结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织蜡块标本,采用免疫组织化学法检测CCR4在结直肠癌及癌旁组织中的表达,分析其与临床病理特征及预后的关系。结果结直肠癌组织与癌旁组织CCR4阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同侵犯深度、脉管/神经浸润、淋巴结转移的结直肠癌组织中CCR4阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CCR4阳性表达患者总生存期、无病生存期短于阴性表达患者(P<0.05)。结论结直肠癌组织中CCR4表达的增强与其发生、发展有关,可能作为结直肠癌潜在预后评估指标。