基于DGKα-PA信号轴探讨扶正祛邪方对人肺癌H292细胞增殖、迁移的影响

目的探讨扶正祛邪方调节DGKα-PA信号轴对人肺癌H292细胞增殖、迁移的影响及可能机制。方法将H292细胞分为对照组和扶正祛邪方低、中、高浓度组,扶正祛邪方低、中、高浓度组分别予3、6、12 mg/mL扶正祛邪方干预48 h,对照组予等体积培养基常规培养。克隆形成实验观察H292细胞增殖情况,细胞划痕实验、Transwell实验观察细胞迁移和侵袭情况,ELISA检测细胞磷脂酸(PA)含量,Western blot检测细胞二酰甘油激酶α(DGKα)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT和雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)表达。结果与对照组比较,扶正祛邪方低、中、高浓度组细胞克隆形成数明显减少(P<0.05,P<0.01),细胞迁移率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.05,P<0.01),细胞PA含量明显减少(P<0.01),DGKα、p-AKT、mTOR蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),且以扶正祛邪方高浓度组抑制作用最明显(P<0.01)。结论扶正祛邪方可能通过DGKα-PA信号轴抑制人肺癌H292细胞增殖、迁移,其机制与抑制下游AKT/mTOR信号通路有关。

siRNA对肺癌细胞株NCI-H460 bcl-2基因表达的影响

目的:研究siRNA (smallinterferenceRNA)对大细胞肺癌细胞株NCI -H4 6 0bcl- 2基因表达的影响。方法:利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒,设计合成以bcl - 2基因为靶标的siRNA ,通过脂质体将合成的siRNA转入NCI-H4 6 0细胞株,设置转染bcl- 2反义药物G3139和空白两对照组。用MTT法检测siRNA对细胞生长的作用;流式细胞仪检测细胞周期的改变和Bcl- 2蛋白表达;RT -PCR检测bcl- 2mRNA水平。结果:siRNA组与对照组细胞存活率均有显著性差异(P <0 0 5 ) ;siRNA组bcl- 2的mRNA明显低于对照组和反义组(P <0 0 5 ) ;siRNA组Bcl- 2蛋白阳性率明显低于对照组和反义组,siRNA组以及反义组细胞阻滞于S期。结论:体外转录合成的siRNA可抑制NCI-H4 6 0细胞bcl- 2基因的表达,抑制率可达5 0 %以上。

低剂量辐射对荷人小细胞肺癌(NCI-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡的影响

目的探讨低剂量辐射对荷人小细胞肺癌(NCIH446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡的影响。方法对荷人小细胞肺癌裸小鼠进行全身深部X射线照射,采用TUNEL(末端脱氧核甘酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记)检测荷人小细胞肺癌裸小鼠移植瘤组织细胞凋亡的情况。结果D1组(75mGy)照射后,细胞凋亡指数(AI)呈增加趋势,但与假照组(0mGy)比差异不显著(P>0.05)。D2组(4Gy)、D1+D2组细胞凋亡指数均明显增加,与假照组(0mGy)比差异显著(P<0.010。而D1+D2组与D2组比较,D1+D2组细胞凋亡指数增加更为明显,有统计学差异(P<0.05)。结论75mGy照射对小细胞肺癌可能有一定的促细胞凋亡作用;大剂量照射及低剂量联合大剂量照射对小细胞肺癌均有促细胞凋亡作用,低剂量辐射与大剂量辐射有协同促小细胞肺癌细胞凋亡的作用。

噬菌体肽库与NCI-H1299细胞筛选肺癌特异性结合多肽ZS-9的初步研究

目的:利用噬菌体肽库与肺癌NCI-H1299细胞筛选出肺癌特异性结合的多肽,研究其亲和力和特异性。方法:以肺癌细胞NCI-H1299为靶细胞,肺二倍体成纤维细胞MRC-5为吸附细胞,与噬菌体随机十二肽库进行三轮筛选,挑取单克隆扩增并测序,进行生物信息学分析、比对;利用ELISA、细胞免疫化学、组织免疫化学方法测定多肽的亲和力和特异性。结果:经过三轮减性筛选发现,随机挑选的9个单克隆中,其中1个对NCI-H1299和A549均具有较高亲和力,将其命名为ZS-9,测序结果为CAT AAT AAG CAT CTT CCG TCT ACG CAG CCT CTT GCG,根据测序结果推导出ZS-9的氨基酸序列HNKHLPSTQPLA,生物信息学分析表明ZS-9的氨基酸序列与美国国立生物技术信息中心(NCBI)GenBank DNA序列数据库和Swiss-Prot蛋白数据库中的已知基因和蛋白无同源性,表明我们筛选到一种新的肺癌相关抗原的配体。结论:利用噬菌体随机十二肽成功筛选出与肺癌细胞NCI-H1299和A549具有较高亲和力的多肽ZS-9,为肺癌的早期诊断和靶向治疗奠定基础。

SIGIRR对CpG诱导的人气道H292细胞TLR9表达的影响

目的研究SIGIRR对未甲基化的胞嘧啶磷酸鸟苷（CpG）诱导的人气道上皮细胞株H292细胞钟形受体9（TLR9）表达的影响。方法本实验对象包括6组，分别为H292组、空质粒转染组（eH292组）、SIGIRR转染组（SH292组），以及给予CpG刺激后的H292组（CH292组）、eH292组（CeH292组）和SH292组（CsH292组）。构建SIGIRR-EGFP融合蛋白的真核表达载体，运用脂质体转染的方法转染人气道上皮细胞株H292经CpG刺激后，Western blot检测人气道H292细胞TLR9的表达，ELISA检测人气道上皮细胞H292分泌IL-6的水平。结果CH292组、CeH292组和CsH292组细胞较H292组、eH292组、sH292组细胞TLR9蛋白表达量增加（P均〈0．01）；CSH292组细胞产生的IL-6（3．41±0．08pg／ml）少于CH292组（4．27±0．07pg／ml）及CeH292组（5．04±0．05pg／ml）（P均〈0．05）、而TLR9蛋白表达量差异无统计学意义。结论CpG可诱导Hm细胞表达TLR9蛋白，SIGIRR上调表达可抑制CpG诱导的H292细胞IL-6的产生，对TLR9表达无影响，

甲基汞对人类小细胞肺癌NCI-H446细胞周期的影响

目的研究氯化甲基汞(MMC)对小细胞肺癌NCI-H446细胞周期的影响。方法采用流式细胞仪检测了MMC对NCI-H446细胞细胞周期的作用,并与目前最常用的化疗药顺铂(DDP)和同样具有剧毒的三氧化二砷(As2O3)做比较。结果MMC、DDP能使NCI-H446细胞表现为G0/G1期细胞数剂量依赖性明显增加,S期细胞数呈剂量依赖性明显减少;As2O3组细胞表现为明显的G2/M期剂量依赖性增加,S期细胞数剂量依赖性减少。结论MMC、As2O3、DDP均能诱导小细胞肺癌细胞株的细胞周期阻滞,但阻滞作用发生在细胞周期的不同时相。

胰岛素样生长因子Ⅰ受体反义寡核苷酸对肺癌NCI-H460细胞中该受体蛋白表达的影响

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)反义寡核苷酸(ASODN)对肺癌NCI-H460细胞中IGF-ⅠR蛋白表达的影响。方法:设计并合成3条IGF-ⅠR反义寡核苷酸序列,转染NCI-H460细胞,另设无关的IGF-ⅠR反义寡核苷酸序列和空白培养液作对照,细胞培养48h后,蛋白酶消化收集细胞,滴于预处理的载玻片上。采用免疫细胞化学SP法检测各组NCI-H460细胞中IGF-ⅠR的蛋白表达。结果:3条IGF-ⅠR ASODN转染的NCI-H460细胞中IGF-ⅠR蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),但均低于无关寡核苷酸转染组及空白培养液对照组(P<0.05)。结论:IGF-ⅠR ASODN可抑制肺癌NCI-H460细胞中IGF-ⅠR蛋白的表达。

抑癌汤对人肺癌NCI-H446细胞增殖抑制作用的体外实验研究

目的通过自拟方抑制癌汤对人肺癌NCI-H446细胞株进行干扰研究,探讨其增殖抑制作用。希望从苗药中药组方中找到抑制肺癌细胞增殖的新方法。方法将NCI-H446细胞进行培养,绘制NCI-H446细胞生长曲线,取处在对数生长期的NCI-H446细胞进行实验。首先确定抑癌汤的作用浓度范围。取细胞的存活率为50%时的药物浓度范围作为抑癌汤的给药浓度参考。再将抑癌汤在该浓度范围内分为5个浓度组;实验分抑癌汤组、西药组、抑癌汤加西药组、空白组四组、每一组各4个复孔,进行对照研究。结果抑癌汤对NCI-H446细胞毒实验得到细胞存活率50%时的药物浓度范围在1～100μg/ml之间。抑癌汤加西药组优于抑癌汤组;抑癌汤加西药组优于西药组;西药组优于抑癌汤组;抑癌汤组优于空白组;抑癌汤加西药组优于空白组;西药组优于空白组。结论抑癌汤在体外对人肺小细胞肺癌NCI-H446细胞具有抑制作用,具有潜在药用价值,值得进一步深入研究。

花青素对NCI-H460细胞的增殖抑制与诱导凋亡作用

目的研究花青素对大细胞型肺癌NCI-H460细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法体外培养NCI-H460细胞与25—200μg/ml的花青素共孵育，采用噻唑兰（MTT）法检测细胞增殖抑制率，Hoechst33258荧光染色观察细胞形态，DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况，流式细胞术检测细胞的凋亡率和细胞周期的分布。结果花青素在25—200μg／ml浓度范围内抑制NCI-H460细胞的增殖，有剂量和时间依赖性，花青素对NCI-H460细胞的IC50值为90．8μg／ml，50—200μg／ml的花青素处理NCI-H460细胞72h，Hoechest33258荧光染色可观察到核浓缩及核碎裂等细胞凋亡特征；DNA琼脂糖凝胶电泳有典型的梯形条带；流式细胞图上可看到“亚G1期”凋亡峰，25、50、100、200μg/ml花青素对NCI-H460细胞凋亡率为1．3％、2．0％、11．7％和27．8％，G0／G1细胞数目显著增多，S期细胞显著减少。结论花青素能抑制NCI-H460细胞的增殖，诱导细胞的凋亡，呈剂量依赖性，并使细胞阻滞于G0／G1期。

紫草素通过CD54和整合素抑制人肺癌H292细胞转移

紫草素是从紫草根部提取的一种天然萘醌类化合物,具有广谱性抗肿瘤作用。本实验就紫草素对人肺癌细胞H292的活性、粘附、迁移及侵袭的影响进行了研究。在使用不同浓度的紫草素工作液处理人非小细胞肺癌H292细胞一定时间后,用MTT法、细胞粘附实验、伤口愈合实验和Transwell实验分别检测细胞活性、粘附、迁移和侵袭能力,并用RT-PCR检测CD54和整合素家族的转录水平、流式细胞术检测CD54蛋白表达水平、Western Blot检测整合素家族蛋白表达水平。实验结果表明:紫草素能以剂量依赖方式抑制H292细胞活性、粘附、迁移和侵袭,并抑制CD54和整合素β1、β3、β4、αv的表达。该研究表明紫草素能通过抑制CD54和整合素家族的表达水平,从而抑制肺癌的转移能力,为肺癌的临床治疗奠定理论基础。

可替宁对穿孔素/粒酶B诱导的NCI-H460肺癌细胞凋亡的抑制作用

目的探讨可替宁对穿孔素/粒酶B(perforin/granzyme B)诱导的NCI-H460非小细胞肺癌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法以人肺癌细胞株NCI-H460为研究对象,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色检测细胞生长增殖活性,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染荧光显微镜下观察细胞凋亡形态学变化,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色后流式细胞仪定量检测细胞凋亡率,RT-PCR及Western blot法检测凋亡抑制蛋白XIAP及Survivin的表达量。结果 (1)不同浓度可替宁单独作用NCI-H460细胞时未见明显诱导凋亡现象,可显著抑制细胞生长,其抑制率与作用时间和剂量呈正相关。(2)0.25μg/ml浓度穿孔素作用NCI-H460细胞(1×106个)时,PI染核率可达到90%以上。而当加入1.5μl粒酶B(1μg/ml)孵育6h时,穿孔素/粒酶B组细胞可呈现90%以上的凋亡现象。(3)166ng/ml浓度可替宁作用穿孔素/粒酶B预处理的细胞6h时可见明显凋亡抑制现象,当检测其凋亡抑制蛋白XIAP、survivin表达量时,发现穿孔素/粒酶B组表达量明显降低,可替宁组表达量较高,而当可替宁联合穿孔素/粒酶B时表达量最高。结论可替宁可明显抑制穿孔素/粒酶B诱导的NCI-H460肺癌细胞凋亡现象,这种作用可能与凋亡抑制蛋白XIAP、survivin的表达上调有关。

瑞香狼毒水提取物对人肺鳞状细胞癌Survivin表达的影响

目的研究瑞香狼毒水提取物对人肺鳞状细胞癌NCI-H520细胞株的抑制作用及对Survivin表达的影响。方法用不同浓度的瑞香狼毒水提取物处理NCI-H520细胞,分别用MTT法检测肺癌细胞抑制率、半定量RT-PCR检测Sur-vivin mRNA水平以及用Western-blotting检测蛋白水平的表达。结果瑞香狼毒水提取物可显著抑制NCI-H520细胞的生长,随着药物浓度的升高抑制作用逐渐增强。瑞香狼毒作用4 h后细胞内Survivin蛋白的表达水平降低,而SurvivinmRNA的表达变化不明显。结论①瑞香狼毒水提取物可抑制NCI-H520细胞的生长,并具有浓度和时间依赖性;②瑞香狼毒水提取物可降低NCI-H520细胞的Survivin蛋白表达水平,而对mRNA水平无明显影响。

BCSC-1基因异位表达对人小细胞肺癌细胞增殖的抑制效应

背景与目的:人乳腺癌候选抑制蛋白1(breast cancer suppressor candidate 1,BCSC-1)基因已被证实是一种新型抑癌基因,在多种肿瘤细胞均存在表达缺失的现象。该研究通过将BCSC-1基因转染至人小细胞肺癌细胞株NCI-H446,探讨BCSC-1基因异位表达对NCI-H446细胞增殖的抑制效应。方法:用PCR扩增BCSC-1 cDNA,构建真核重组表达载体pcDNA3.1/v5-HisB-BCSC-1。通过脂质体把pcDNA3.1/v5-HisB-BCSC-1和空质粒pcDNA3.1/v5-HisB转染入野生型NCI-H446细胞。以转染空质粒pcDNA3.1/v5-HisB的NCI-H446细胞为对照组,野生型NCI-H446细胞为空白对照组。采用流式细胞仪检测细胞周期;MTT法检测细胞增殖;免疫组化确认BCSC-1基因和CD44分子在NCI-H446细胞中的表达。结果:成功构建了真核重组表达载体pcDNA3.1/v5-HisB-BCSC-1,制备了BCSC-1基因异位高表达的NCI-H446稳定细胞株。细胞周期分析显示,异位表达BCSC-1的NCI-H446细胞大部分阻滞在G0/G1期,明显高于对照组和空白组(P<0.01)。MTT法检测显示,异位表达BCSC-1的NCI-H446细胞与对照组、空白组相比,生长速度明显减慢(P<0.05)。免疫组化显示异位表达BCSC-1的NCI-H446细胞CD44表达增高。结论:BCSC-1基因的异位表达对NCI-H446细胞的恶性增殖行为有明显的抑制作用,这种抑制作用可能与细胞周期阻滞和黏附分子CD44表达增高有关。

突变型K-ras siRNA抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移并诱导细胞凋亡

目的：构建靶向K-ras的siRNA，研究K—rassiRNA对K-ras基因突变型肺癌细胞A549及K-ras野生型小细胞肺癌细胞NCI—H446生长和迁移的抑制作用。方法：设计并人工合成4条K．rassiRNA（针对野生型K-ras基因的K—rassiRNA1-K—rassiRNA3；针对突变型K-ras基因的K—rassiRNA4），并分别转入A549和NCI—H446细胞。RT—PCR和Westernblotting检测不同K—rassiRNA对K—rasmRNA和蛋白表达的影响，MTr法检测不同K—rassiRNA对A549和NCI—H446细胞增殖的抑制作用。Transwell实验和Hoechst33258染色检测K—rassiRNA对细胞迁移和凋亡的影响。结果：靶向突变型K-ras的K．rassiR—NA4能特异性抑制A549细胞中K-ras的表达，但对N-ras和H-ras的表达没有影响。K—rassiRNA4抑制A549细胞的增殖，但不影响含野生型K-ras基因的NCI—H446细胞的增殖。K—rassiRNA4还能诱导A549细胞凋亡、抑制A549细胞迁移。结论：针对突变型K-ras基因的siRNA可特异性抑制K-ras突变型肺癌细胞的增殖和迁移，并诱导该细胞凋亡，K—rassiRNA可望用于K-ras突变型肿瘤特别是肺癌的个体化治疗。

高/低侵袭转移性肺癌干细胞模型的建立

目的以人肺癌NCI-H446细胞为研究对象,建立一种高/低侵袭性肺癌干细胞(high/low invasion lung tumor stemcells,H/L-ILTSCs)模型,并鉴定其生物学特性。方法首先,利用transwell小室迁移实验分离高/低迁移性NCI-H446细胞。取高/低迁移性NCI-H446细胞采用transwell小室侵袭实验分离高/低侵袭转移性NCI-H446细胞。然后,以CD133、CD44为肺癌干细胞(lung tumor stem cells,LTSCs)表面标志,采用磁珠分选法分离NCI-H446细胞H/L-ILTSCs并进行纯度鉴定。最后,采用MTT法、transwell侵袭及免疫缺陷动物成瘤等实验,检测H-ILTSCs、L-ILTSCs及NCI-H446细胞的生长增殖,体外侵袭转移及体内成瘤能力。结果 H-ILTSCs生长增殖,体外侵袭转移及体内成瘤能力均高于L-ILTSCs及NCI-H446细胞,而L-ILTSCs与NCI-H446无显著差别。结论人肺癌细胞NCI-H446中可以分离和富集H/L-ILTSCs,且二者存在着干性差别。

ATM蛋白在不同肺癌细胞株中表达差异与放射敏感性关系的研究

目的 通过对ATM蛋白在不同肺癌细胞株中表达差异与放射敏感性关系的研究，为下一步研究打下基础。方法利用细胞集落形成实验研究肺癌细胞株A549、NCI—H446的放射敏感性差异，并结合免疫荧光实验和激光共聚焦扫描（LSCM）技术来探讨两细胞株中ATM蛋白的表达差异与放射敏感性之间的关系。结果集落形成实验中，在接受2、4、6、8Gy剂量照射时，A549和NCI—H446两肺癌细胞株的存活分数分别为81．0％、32．4％、12．0％、3．5％和52．4％、17．0％、3．2％、0．7％。ATM蛋白定位于细胞浆和胞核；利用LSCM分析两细胞株中ATM蛋白的表达差异，A549细胞ATM蛋白荧光强度（71．188＋13．379）较NCI-H446细胞（47．478±19．032）明显增强（P〈0．0001），有统计学意义。结论两肺癌细胞株A549和NCI-H446具有放射敏感性差异，ATM蛋白在两细胞株中的表达亦有差异显著性，表明其表达量可能与放射敏感性呈负相关。

基于味觉细胞传感器的人工甜味剂识别方法的研究

根据目前的研究结果,某些人工甜味剂对人体是无毒无害的,如三氯蔗糖;然而某些甜味剂对人体健康是有不同程度的副作用,如阿斯巴甜、糖精。所以对食品中不同种类的人工甜味剂进行识别是非常有必要的。

基于NF-κB信号通路探讨芍药苷对黏蛋白5AC分泌的调控作用

目的:基于NF-κB信号通路探讨芍药苷调控气道黏蛋白5AC(MUC5AC)合成与分泌的影响及作用机制。方法:体内通过烟熏和慢性感染相结合的方法复制慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期大鼠模型,体外通过IL-1β诱导人气道上皮H292细胞建立炎症模型,设置空白组、模型对照组、NF-κB通路抑制剂组(PDTC组)、芍药苷组。采用动物肺功能测量仪检测大鼠肺功能;ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、血清以及细胞上清中MUC5AC以及炎症因子IL-8、TNF-α表达水平;免疫印迹试验检测细胞P65、核因子κB抑制蛋白(IκB)蛋白表达水平;反转录实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组细胞MUC5AC mRNA、囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)mRNA表达水平。结果:与空白组比较,模型对照组大鼠呼吸频率(f)、呼气峰流值(PEF)、潮气量(VT)、呼吸阻力(Rin)均显示有明显差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,PDTC组、芍药苷组大鼠PEF、VT、Rin有明显改善(P<0.05),PDTC组呼吸频率(f)明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型对照组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、血清以及细胞上清中MUC5AC、IL-8、TNF-α含量均明显增加(P<0.05),体外模型组细胞中P65蛋白和MUC5AC mRNA表达升高(P<0.05),IκB蛋白降低(P<0.05);与模型组比较,PDTC组、芍药苷组大鼠中BALF、血清及细胞上清中MUC5AC、IL-8、TNF-α含量均明显降低(P<0.05),且PDTC组、芍药苷高低剂量组的细胞中IκB蛋白和MUC5AC mRNA表达升高(P<0.05),P65蛋白和CFTR mRNA表达降低(P<0.05)。结论:芍药苷可改善COPD急性加重期大鼠模型的肺功能,减轻气道炎症反应,其机制与抑制NF-κB信号通路活性,降低气道细胞炎症因子分泌量以及调控MUC5AC mRNA、CTFR mRNA和相关蛋白的表达有关。

半边旗活性物质5F对非小细胞肺癌NCI-H460细胞IκKβ、IκB、p65及p50 mRNA表达的影响

目的从NF-κB信号通路着手探讨半边旗活性物质5F诱导非小细胞肺癌NCI-H460细胞凋亡发生的机制。方法MTT法检测5F对NCI-H460细胞的生长抑制作用;用半定量RT-PCR方法检测NCI-H460细胞IκKβ、IκB、p65及p50mRNA表达水平的变化。结果5F抑制NCI-H460细胞的生长,其效果与5F的质量浓度和作用时间相关,24、48、72h的IC50分别为:21.40、4.52、1.02μg/mL;100μg/mL5F作用NCI-H460细胞6h后能引起IκKβ和IκBmRNA表达水平显著降低(P<0.05);p65和p50mRNA水平在作用3h就发生明显减少(P<0.05)。结论5F诱导NCI-H460细胞凋亡的机制可能是通过抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路来实现的。

洋地黄毒苷诱导小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖和凋亡的影响

应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测洋地黄毒苷对NCI-H446细胞增殖的抑制效果;用AO-EB染色、DNA凝胶电泳分析以及AnnexinⅤ检测法检测细胞凋亡;用碘化丙啶(PI)染色测定其周期变化,利用激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧(ROS)和钙离子(Ca2+)的变化.结果显示洋地黄毒苷明显抑制NCI-H446细胞增殖,AO-EB染色、DNA电泳及AnnexinV检测法显示细胞有明显的凋亡现象,PI染色显示处于S期的细胞增多,激光共聚焦显微镜观察表明细胞内活性氧和钙离子浓度均升高.表明洋地黄毒苷能明显抑制NCI-H446细胞增殖,且细胞被阻滞在S期.细胞内活性氧和钙离子浓度的增加可能与其诱导细胞凋亡有关.