胃复康对人SGC-7901胃癌细胞株p53、bcl-2基因表达的影响

目的探讨中药胃复康对人SGC-7901胃癌细胞株p53、bcl-2基因表达的影响。方法PRMI1640血清培养的人SGC-7901胃癌细胞株分为胃复康实验组、生理盐水对照组和顺铂(DDP)化疗组。利用血清药理学方法制备药物血清,作用48h后,应用免疫细胞化学方法和图像分析方法观察胃复康、DDP对人SGC-7901胃癌细胞株p53、bcl-2基因表达影响。结果免疫细胞化学法显示抑癌基因p53和癌基因bcl-2主要定位在细胞质内。胃复康、DDP药物血清作用后,p53表达明显增强,bcl-2表达明显降低;随着作用时间延长,两种基因表达改变更明显。胃复康、DDP药物血清组p53和bcl-2表达的光密度值(AOD)与对照组差异显著(P<0.01)。结论中药胃复康药物血清上调p53和下调bcl-2的表达可能是其抑制胃癌细胞株SGC-7901的作用机制之一。

基于三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用及机制研究

目的:观察三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用。方法:在SGC-7901细胞建立体外模型的基础上,通过MTT法筛选药物浓度、检测细胞活性,RT-PCR、Western Blot检测相关基因LATS2、MST1、MOB、YAP表达水平。结果:通过MTT检测分析,氟尿嘧啶和中药均可抑制SGC7901细胞增殖,且具有剂量依赖性,相比于对照组,氟尿嘧啶联合中药可显著抑制细胞增殖,RT-PCR实验分析发现,相比于对照组,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平,且联合使用改变更为明显。Western Blot分析检测亦发现,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平且联合使用改变更为明显。结论:三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶可明显阻止胃癌细胞的增殖和侵袭、迁移能力,并可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达程度,显著降低MST1、YAP的表达程度,在阻止胃癌细胞的增殖方面具有剂量依赖性。

秦皮乙素对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响

目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Western blot法检测迁移、侵袭及糖酵解相关蛋白的表达水平。结果AES能够抑制SGC-7901细胞的增殖活力,且这种抑制效果与AES的剂量成正相关。随着AES剂量的梯度增加,SGC-7901细胞的迁移、侵袭及糖酵解能力逐渐降低(P<0.05)。AES可以下调SGC-7901细胞HIF-1α、MMP-2、MMP-9、GLUT1、LDHA蛋白的表达水平(P<0.05)。结论AES对人胃癌SGC-7901细胞增殖活性及迁移、侵袭能力有抑制作用,通过抑制人胃癌SGC-7901细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成降低糖酵解水平。AES可能通过影响缺氧诱导因子HIF-1α抑制SGC-7901细胞迁移、侵袭及有氧糖酵解过程。

白术水提物通过PI3K-Akt-NF-κB通路抑制胃癌SGC-7901细胞的潜在机制

目的:探讨白术(Atractylodes macrocephala)水提物抑制胃癌SGC-7901细胞活性的潜在机制。方法:分别使用蒸馏水(对照)和白术水提物(白术治疗组)灌胃SD大鼠后,采集静脉血后分离其血清、过滤并分别命名为对照组血清(CON-S)和白术组血清(AM-S)。将胃癌SGC7901细胞分为对照组、10%AM-S组和20%AM-S组,其中两个AM-S组细胞分别在相应浓度的AM-S血清中培养24 h,对照组细胞用正常培养基培养相同时间,收取SGC7901细胞和上清液用于进一步分析。使用MTT法检测各组细胞活力,通过商业试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,采用ELISA试剂盒检测各组细胞中IL-6和TNF-α的含量,采用WB法评估各组细胞中PI3K-Akt-NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:10%AM-S组和20%AM-S组的SGC7901胃癌细胞增殖活力相较于对照组分别降低48.9%和53.25%(P<0.05或P<0.01);胃癌细胞上清液中,相较于对照组,10%AM-S组和20%AM-S组LDH水平分别升高29.25%和123%、SOD活性分别升高18%和54.60%、MDA水平分别降低27.8%和40.0%,IL-6水平分别降低15%和17.5%、TNF-α水平分别降低29.71%和40.16%(P<0.05或P<0.01)。相较于对照组,AM-S组中PI3K-AktNF-κB信号相关蛋白的水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:白术水提物可以通过抑制癌细胞增殖活力、促进凋亡、抑制肿瘤微环境中的促炎因子分泌以及改变细胞内的氧化应激水平等方式抑制胃癌,其机制可能是通过抑制PI3K-Akt-NF-κB通路来实现这些抗癌作用的。

人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901及其内源性VEGF的影响

目的研究人参皂苷CK对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期的影响及其对内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法以50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μg/ml的人参皂苷CK作用于胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT法检测人参皂苷CK对细胞的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;ELISA定量检测细胞培养液中内源性VEGF的含量变化。结果 MTT法显示人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901有抑制作用,并且呈浓度、时间依赖关系;SGC-7901细胞经人参皂苷作用后出现明显凋亡峰,且细胞周期被阻滞在G0/G1期;人参皂苷CK处理组VEGF含量低于对照组(P<0.05),高浓度组低于低浓度组(P<0.05),且随着作用时间延长,VEGF含量降低。结论人参皂苷CK可通过诱导凋亡抑制胃癌细胞株SGC-7901生长,并可抑制SGC-7901细胞内源性分泌VEGF,人参皂苷CK可能成为一种潜在的抗胃癌药物。

榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株PPARγ基因的影响

目的通过观察榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株生长以及对过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγmRNA表达的影响,探讨榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖的可能机制。方法用不同浓度的榄香烯处理胃癌SGC-7901细胞,CCK-8法观察细胞增殖抑制作用;RT-PCR法检测胃癌SGC-7901细胞中PPARγmRNA表达的变化。结果榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;作用48h后明显抑制胃癌SGC-7901细胞PPARγ基因表达,呈浓度依赖性结论榄香烯可能通过下调PPARγmRNA表达抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖。

川芎嗪对人胃癌细胞株SGC-7901/ADR增殖、凋亡和MDR1、GST-π表达的影响

目的：探讨川芎嗪诱导人胃癌细胞株SGC-7901/ADR凋亡及对MDR1、GST-π表达的调控作用。方法：不同剂量（0~120μM）川芎嗪内酯与人胃癌细胞株SGC-7901/ADR同培养不同时间（24、48及72 h）,50μM 5-氟尿嘧啶（5-FU）作为阳性对照组,采用CCK8法测定细胞的增殖,流式细胞术测定细胞凋亡率。用不同剂量的川芎嗪与细胞培养48 h后,采用Western blot测定MDR1、GST-π蛋白的表达情况,用半定量RT-PCR测定MDR1、GST-πmRNA表达。结果：不同浓度川芎嗪处理人胃癌细胞株SGC-7901,川芎嗪抑制SGC-7901细胞增殖呈浓度及作用时间依赖性且120μM川芎嗪的抑制率与阳性对照组相当;而且应用流式细胞仪检测发现川芎嗪作用于人胃癌细胞株SGC-7901 48 h后,细胞出现凋亡。Western blot及半定量RT-PCR检测细胞中MDR1、GST-π及其mRNA的表达,结果显示,川芎嗪可下调MDR1、GST-π表达,下调作用与TMZ相当甚至更具优势。结论：川芎嗪能够抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖,诱导其凋亡,且能抑制细胞中MDR1、GST-π的表达,其表达量与川芎嗪剂量呈现明显的时间-浓度效应关系。

CIK细胞及上清液抗胃癌细胞株SGC-7901活性的研究

目的:探讨由多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)在体外的增殖情况,分析体外CIK细胞对胃癌细胞株SGC-7901的杀伤作用。方法:健康人外周血单核细胞(PBMC)在体外诱导成CIK细胞,计数培养不同时间的CIK细胞,并用流式细胞术动态分析其表型特征。倒置显微镜下观察CIK细胞作用于SGC-7901胃癌细胞的形态学变化;流式细胞仪检测CIK细胞培养上清液对胃癌细胞的诱导凋亡作用;采用MTT法检测CIK细胞对SGC-7901胃癌细胞株的杀伤活性。结果:CIK细胞随体外培养时间的延长,数量及杀伤活性均增加。体外培养21d,细胞总数增殖倍数111.63±10.97,CD3+CD56+双阳性细胞数量亦增加,比例达(35.8±9.7)%,其后两者数量逐渐降低。CIK细胞上清液能够诱导胃癌细胞株凋亡;CIK细胞对胃癌SGC-7901细胞株有明显的杀伤作用,最高杀伤率为(74.91±2.71)%。结论:CIK细胞具有较强的抗胃癌细胞活性,体外培养14～21d时具有较强的抗瘤活性,其主要通过直接杀伤及释放细胞因子诱导凋亡的作用杀伤肿瘤细胞。

HSP90抑制剂17-DMAG对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)功能特异性抑制剂17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响.方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,以不同浓度的17-DMAG处理后采用MTT法检测SGC-7901细胞的生长抑制情况,流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及Annexin V-FITC试剂盒监测17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响.结果:不同浓度的17-DMAG对人胃癌细胞SGC-7901有明显的生长抑制作用,各组之间比较(P<0.01),且呈时效量效依赖关系(F=241.313,246.856,均P<0.001).17-DMAG作用24h后胃癌细胞株SGC-7901呈现G2/M期阻滞,试验组与对照组比较(F=231.991,P<0.001),呈浓度依赖关系.17-DMAG处理胃癌细胞SGC-790124h早期凋亡细胞增加,48h晚期凋亡细胞增加.结论:17-DMAG可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,使胃癌细胞SGC-7901阻滞于G2/M期,诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡.

尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的 :体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC - 790 1增殖的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 :采用MTT法、流式细胞仪 (FCM)、电镜等技术 ,体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC - 790 1增殖和影响及可能的机制。结果 :MTT显示尼美舒利 (12 .5～ 4 0 0 μmol/L)呈时间—剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株SGC - 790 1的增殖。FCM显示 ,DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”。S期、G2 /M期细胞比例升高 ,G1期细胞比例下降 ,阻止细胞周期的进展。电镜下见典型的细胞凋亡形态特征 :细胞核染色质致密浓缩 ,凋亡小体形成等。结论 :尼美舒利体外能显著抑制人胃癌细胞株SGC - 790 1生长 ,可能与诱导细胞凋亡阻止细胞周期进展有关。

胃炎Ⅰ号含药血清对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用

目的探讨胃炎Ⅰ号含药血清对人胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用。方法不同浓度胃炎Ⅰ号含药血清处理人胃癌细胞株SGC-7901后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡变化。结果胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有生长抑制作用,低、中、高剂量组增殖抑制率分别为(30.33±1.79)%、(42.02±4.03)%、(60.67±2.75)%,差异有统计学意义(P<0.01)。胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有促凋亡作用,低、中、高剂量组凋亡率分别为(20.13±2.26)%、(26.61±4.41)%、(34.58±5.64)%,与空白血清组[(12.98±2.12)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有生长抑制和促凋亡作用。

胃癌康诱导SGC-7901人胃癌细胞株调亡的实验研究

目的:探讨胃癌康方对人胃癌细胞株的抑制与诱导凋亡的作用。方法:以人胃腺癌细胞株SGC-7901为实验模型,利用血清药理学的方法,制备中药组大鼠血清PRMI 1640培养液,浓度为10%。制备顺铂西药组大鼠血清PRMI 1640培养液,浓度为10μL/mL。对SGC-7901人胃癌细胞株施加处理因素24h。在光、电镜下观察细胞凋亡的的形态学变化。结果:①光镜下,HE染色药物组细胞,由梭形细胞变为圆形或卵圆形,核染色质密集。②电镜下细胞变圆,微绒毛及突起明显减少,伪足消失,线粒体空泡化。核染色质凝集,可见调亡小体。凋亡细胞发生率与药物浓度呈正相关。结论:胃癌康方具有诱导SGC-7901人胃癌细胞株调亡作用。

性激素对胃癌细胞株SGC-7901体外培养的影响

目的：探讨性激素在体外对胃癌细胞生长的影响。方法：选对数生长期细胞，加入不同浓度的雌二醇和睾酮，７ｄ后显微镜下计数，观察生长情况。结果：生理浓度的雌二醇和睾酮均促进胃癌细胞生长（Ｐ＜０．０１），高浓度睾酮抑制胃癌细胞生长；睾酮能拮抗雌二醇作用。

姜黄素联合木黄酮对人胃癌细胞株SGC-7901的作用

目的 :体外观察姜黄素及木黄酮对人胃癌细胞株 (SGC - 790 1)的联合作用。方法 :采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物效应 ,利用中效原理判定两药合用的效果。结果 :两药单独应用时随着药物剂量增加 ,其效应也增加 ,呈剂量 -效应关系 ;两药合用时合用指数CI<1。结论 :姜黄素联合木黄酮对人胃癌细胞株SGC - 790 1的作用是协同作用。

大豆异黄酮诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的研究

目的 :探讨大豆异黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC - 790 1生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法 :用MTT法检测药物效应 ,透射电镜及流式细胞仪观察大豆异黄酮处理SGC - 790 1细胞后细胞周期和细胞凋亡。结果 :( 1)MTT法证实大豆异黄酮对SGC - 790 1细胞生长有抑制作用 ,并呈剂量 -效应关系。 ( 2 )流式细胞仪分析大豆异黄酮处理SGC - 790 1细胞后细胞滞留于G2 /M期 ,并可见凋亡峰。 ( 3)透射电镜可见SGC - 790 1细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变。结论 :大豆异黄酮对人胃癌细胞SGC - 790 1有抑制作用 ,抑制作用与诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程有关 ,诱导胃癌细胞凋亡。

L-精氨酸对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用

目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用。方法:以胃癌细胞株SGC-7901为研究模型,采用流式细胞术和FITC-AnnexlnV/PI双染色检测L-Arg调控细胞凋亡的作用。借助western blot技术检测细胞凋亡分子的表达,利用RT-PCR方法检测等分子生物学技术对L-Arg胃癌细胞凋亡的调控作用进行研究。结果:L-Arg明显抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,明显上调p53蛋白的表达。结论:L-Arg通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,上调促凋亡蛋白p53的表达,发挥对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用。

胃癌康对SGC-7901人胃癌细胞株酶活性影响的研究

目的:通过胃癌康方对人胃癌细胞株酶活性影响,探讨该药作用机制。方法:以人胃腺癌细胞株SGC-7901为受试对象,利用血清药理学和酶细胞化学染色法,观察胃癌康对SGC-7901人胃腺癌细胞株Mg2+-ATP酶和G-6-P酶的活性影响。结果:(1)Mg2+-ATP酶与G-6-P酶在细胞株内定位准确。(2)中药组,Mg2+-ATP酶和G-6-P酶的酶反应颗粒变小,数量减少,活性下降,明显低于对照组(P(0.01)。结论:胃癌康降低胃癌细胞株Mg2+-ATP酶和G-6-P酶的活性可能是体现其抗肿瘤作用机理之一。

阿斯匹林对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用及体外增效作用

目的 观察阿斯匹林 (ASA)对胃癌细胞株SGC 790 1的细胞毒作用以及联用其它抗肿瘤药的增效作用。方法 应用流式细胞仪 (FCM )测定细胞周期 ,噻唑蓝 (MTT)法测定药物对细胞的抑制率。结果 MTT显示体外ASA对SGC 790 1有细胞毒作用 ,与ASA的浓度和作用时间有显著的相关性。同时可使SGC 790 1细胞周期中S期及G2 /M期比例升高 ,G1期比例下降 ,呈一定的剂量效应关系。低浓度ASA与 5 氟脲嘧啶 (5 Fu)、阿霉素 (DOX)和丝列霉素 (MMC)合用 ,可增强它们对SGC 790 1的杀伤作用 ,与各药物有相加或协同作用。结论 ASA体外对SGC 790 1有细胞毒作用 ,可明显阻断SGC 790 1细胞在S期和G2 /M期 ;增强上述药物对SGC 790 1的杀伤作用。鉴于所试药物对细胞周期的影响不同 。

康莱特对胃癌SGC-7901细胞株PPARγ基因的影响

目的 通过观察康莱特对胃癌SGC-7901细胞株生长以及对过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPAR γ）mRNA表达的影响,探讨康莱特抑制SGC-7901细胞增殖的可能机制.方法 用不同浓度的康莱特处理胃癌SGC-7901细胞,CCK-8法观察细胞增殖抑制作用;RT-PCR法检测胃癌SGC-7901细胞中PPARγ mRNA表达的变化.结果 康莱特抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;作用48h后明显抑制胃癌SGC-7901细胞PPAR γ基因表达,呈浓度依赖性.结论 康莱特可能通过下调PPAR γ mRNA的表达来抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖.

环孢素A、维拉帕米、川芎嗪对胃癌多药耐药细胞株SGC-7901/ADR逆转作用的研究

目的:探讨环孢素A(CsA)、维拉帕米(VP)、川芎嗪(TMP)对胃癌多药耐药细胞株SGC-7901/ADR耐药性的逆转作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察SGC-7901/ADR对化疗药氟尿嘧啶(5-FU)的耐药性,选择CsA、VP、TMP的非细胞毒性剂量,并观察其与5-Fu联合对SGC-7901/ADR的逆转作用。结果:SGC-7901/ADR对化疗药5-FU具有耐药性,相对耐药性(RF)为97.49;CsA 3.0mg/L、VP 10.0mg/L、TMP 300.0mg/L以下为SGC-7901/ADR细胞的非细胞毒性剂量,除CsA外,VP和TMP对SGC-7901/ADR的逆转作用呈剂量依赖关系;300.0mg/LTMP较10.0mg/L VP逆转作用强(P<0.01),使SGC-7901/ADR相对耐药性降至12.89,将5-FU IC50由13.001mg/L下调到1.542mg/L,逆转倍数是8.43倍。结论:SGC-7901/ADR对5-FU具有耐药性,300.0mg/L TMP是SGC-7901/ADR细胞多药耐药性最有效的逆转剂。