重构型人caspase-8基因的表达及其对HeLa细胞生长的影响

目的 克隆人ｃａｓｐａｓｅ－８催化结构域基因片段，并将其改建成２种大、小亚基基因次序颠倒的重构型人ｃａｓｐａｓｅ－８基因，转染ＨｅＬａ细胞，观察重构型人ｃａｓｐａｓｅ－８基因的表达及其对ＨｅＬａ细胞生长的影响。 方法 用ＲＴ－ＰＣＲ法，克隆人ｃａｓｐａｓｅ－８催化结构域基因片段，经重组ＰＣＲ改造，构建大、小亚基基因次序颠倒的重构型人ｃａｓｐａｓｅ－８基因。将其克隆入绿色荧光蛋白（ＧＦＰ）真核表达载体ｐＩＲＥＳ２－ＥＧＦＰ，转染ＨｅＬａ细胞，用荧光显微镜和倒置显微镜镜观察细胞的形态和结构。 结果用ＲＴ－ＰＣＲ法，成功地克隆了人ｃａｓｐａｓｅ－８催化结构域基因片段，构建了３种重构型人 ｃａｓｐａｓｅ－８基因及其真核表达载体。转染ＨｅＬａ细胞后，重构型人ｃａｓｐａｓｅ－８基因的表达可导致ＨｅＬａ细胞死亡。 结论重构型人ｃａｓｐａｓｅ－８基因在ＨｅＬａ细胞中的表达可以有效地引起ＨｅＬａ细胞死亡。

重构型人caspase-8基因的表达诱导HeLa细胞凋亡

以两种大、小亚基基因次序颠倒的重构型人caspase 8基因的pIRES2 EGFP真核表达载体转染HeLa细胞 ,用间接免疫荧光染色、免疫细胞化学染色和电镜观察等方法 ,研究重构型人caspase 8基因在HeLa细胞中的表达及其促凋亡活性 .结果显示 ,两种重构型人caspase

三种重构型人caspase-8促宫颈癌HeLa细胞凋亡的效率

背景与目的细胞凋亡是一种进化上高度保守的细胞死亡方式,将高活性的促凋亡分子靶向性地导入肿瘤细胞而诱导肿瘤细胞凋亡是肿瘤基因治疗的潜在策略。在证实了大、小亚基次序颠倒的重构型人caspase-8具有持续的诱导宫颈癌细胞HeLa凋亡活性的基础上,本研究旨在分析3种重构型人caspase-8(Casp8CD、Rev8和Rev8L)促HeLa细胞凋亡的效率,探讨重构型人caspase-8作为诱导肿瘤细胞凋亡候选分子的可行性。方法脂质体法将Casp8CD、Rev8和Rev8L基因的pIRES2鄄EGFP真核表达载体转染入人HeLa和MCF鄄7细胞,用荧光显微镜观察目的基因的表达及其促凋亡效应,MTT法和细胞计数法检测3种重构型人caspase鄄8基因表达产物的促凋亡效率。用生物信息学方法分析Rev8和Rev8L分子大、小亚基间连接肽段的柔性。结果荧光显微镜观察结果表明,3种重构型人caspase-8基因在HeLa和MCF-7细胞中得到表达,其中Rev8和Rev8L基因的表达能有效促进被转染细胞的凋亡,细胞表现为凋亡性容积减少(AVD)。MTT结果显示,Rev8和Rev8L基因转染组在转染后20h,A570值即开始明显降低(与对照组相比)。细胞计数结果表明,转染后24h,Casp8CD、Rev8和Rev8L基因转染组的细胞死亡率分别为16.9%、52.3%和47.7%,而转染后48h各组相应的细胞死亡率分别为12.9%、51.6%和61.2%?

针对人caspase-8基因的siRNA的载体的构建及其沉寂效应检测

目的:设计并构建针对人caspase-8基因mRNA的siRNA表达载体,观察其对转染细胞中的caspase-8的抑制作用。方法:化学合成用于产生针对caspase-8的发夹状的RNA的寡核苷酸,将合成的寡核苷酸链退火形成双链,连接入经HindIII和BglII双酶切后的pSUPER真核表达载体。对重组质粒进行酶切分析和测序鉴定。通过脂质体介导,把重组质粒瞬时转染入HeLa细胞,RT-PCR、间接免疫荧光检测其对mRNA和蛋白表达的干涉效果。结果:构建了针对人caspase-8基因的RNA干涉真核表达载体pSUPER-C1和pSU-PER-C2,并在人HeLa细胞中有效发挥了对caspase-8基因的干涉作用,而且pSUPER-C1对于caspase-8基因的抑制作用要优于pSUPER-C2。结论:成功地构建了针对人caspase-8基因的siRNA载体,转染HeLa细胞后可抑制caspase-8基因的表达。

重构型人caspase-8基因原核表达载体的构建及其表达

目的 :构建三种重构型人caspase - 8基因的原核表达载体 ,转染大肠杆菌并诱导其表达。方法 :将人caspase- 8催化结构域基因及两种大、小亚基基因次序颠倒的重构型人caspase - 8基因克隆入原核表达载体pBV2 2 0 ,转染大肠杆菌并诱导表达。结果 :成功构建了三种重构型人caspase- 8基因的原核表达载体。转染大肠杆菌后 ,经温度诱导 ,重构型人caspase - 8基因获得了高效的表达。结论 :在大肠杆菌中成功表达了三种重构型人caspase - 8基因。

针对人caspase-8基因的siRNA的载体的构建及其表达

目的构建针对人caspase-8基因mRNA的siRNA表达载体,并观察其对转染细胞中caspase8的抑制作用。方法化学合成针对caspase-8发夹状的RNA寡核苷酸,将其退火形成双链,连接入经HindⅢ和BglⅡ双酶切后的pSUPER真核表达载体。对重组质粒进行酶切分析和测序鉴定。通过脂质体介导,把重组质粒瞬时转染入HeLa细胞,RT-PCR测其对mRNA和蛋白表达的干涉效果。结果成功地构建了针对人caspase-8基因的RNA干涉真核表达载体pSUPER-C1和pSUPER-C2,并在人HeLa细胞中有效发挥了对caspase8基因的干涉作用,而且pSUPER-C1对于caspase-8基因的抑制作用要优于pSUPER-C2。结论成功地构建了针对人caspase-8基因的siRNA载体,转染HeLa细胞后可抑制caspase-8基因的表达。

金鱼Caspase-8多克隆抗体的制备

为研究环境压力对金鱼细胞凋亡外在途径的影响,设计特异性引物扩增Caspase-8基因片段(编码第305—763位氨基酸),然后进行原核表达,并通过动物免疫实验制备Caspase-8多克隆抗体,检测其效价、金鱼不同组织表达水平和相关蛋白互作.结果表明:制备的Caspase-8多克隆抗体与抗原结合的最大稀释倍数为1∶256 000,显示出良好的免疫原性;Caspase-8在金鱼不同组织中有不同程度表达;Caspase-8与E3泛素连接酶cullin3存在相互作用.综上,制备的Caspase-8多克隆抗体有望应用于金鱼细胞凋亡蛋白Caspase-8表达水平及相关蛋白互作的研究中.

桂药生精胶囊对少弱精子症模型大鼠caspase-8、caspase-3表达的影响

目的 观察桂药生精胶囊对少弱精子症模型大鼠睾丸组织胱天蛋白酶(caspase)-8、caspase-3蛋白表达的影响。方法 将40只雄性SD大鼠依据随机数字表法分为空白组(n=10)和造模组(n=30)。造模组采用腹腔注射环磷酰胺法构建少弱精子症模型。模型制备成功后,将造模组按照随机数字表法分为模型组、桂药生精胶囊组和阳性对照组,每组各10只。阳性对照组予左卡尼汀口服溶液200 mg/(kg·d)灌胃,桂药生精胶囊组予桂药生精胶囊52.5 mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,持续干预28 d。末次给药24 h后,摘取睾丸及附睾,检测精子质量,光镜下观察睾丸组织形态,采用实时荧光定量聚合酶链式反应和免疫组织化学染色法检测睾丸组织caspase-8、caspase-3的mRNA和蛋白表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠精子数量和活力降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,桂药生精胶囊组、阳性对照组大鼠精子数量和活力均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠较空白组睾丸生精小管萎缩,生精细胞分化程度均显著降低,精子数量明显减少,呈空泡化改变;与模型组相比,桂药生精胶囊组及阳性对照组大鼠睾丸生精小管形态结构得到改善,生精细胞分化程度升高,精子数量显著增多,细胞外膜得以修复。与空白组相比,模型组caspase-8、caspase-3 mRNA表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,桂药生精胶囊组、阳性对照组caspase-8、caspase-3 mRNA表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组相比,模型组caspase-8、caspase-3阳性表达率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,桂药生精胶囊组、阳性对照组caspase-8、caspase-3阳性表达率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组比较,桂药生精胶囊组caspase-3阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.05),caspase-8阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 桂药生精胶囊可通过下调caspase-8、caspase-3蛋白表达,抑制生精细胞凋亡,进而改善少弱精子症模型大鼠睾丸组织病理损伤,改善生精细胞分化水平,促进大鼠生殖功能恢复。

血清Caspase-8、sICAM-1表达与动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者介入栓塞术后脑血管痉挛的相关性分析及预测价值

目的探讨血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达与动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者介入栓塞术后脑血管痉挛的关系。方法选取2019年8月至2021年10月间新乡医学院附属南阳市第二人民医院收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者208例,根据介入栓塞术后不同程度脑血管痉挛将患者分为无脑血管痉挛组121例,轻度脑血管痉挛组25例,中度脑血管痉挛组42例,重度脑血管痉挛组20例。酶联免疫吸附法测定各组患者介入栓塞术前、术后3 d、术后7 d的血清Caspase-8、sICAM-1水平。结果动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者介入栓塞术后3 d、术后7 d血清Caspase-8、sICAM-1水平均明显高于术前,术后7 d血清Caspase-8、sICAM-1水平明显低于术后3 d,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较,术后3 d和术后7 d,重度脑血管痉挛组患者血清Caspase-8、sICAM-1水平明显高于中度脑血管痉挛组和轻度脑血管痉挛组,轻度脑血管痉挛组、中度脑血管痉挛组以及重度脑血管痉挛组患者血清Caspase-8、sICAM-1水平均明显高于无脑血管痉挛组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,介入栓塞术后3 d、7 d的血清Caspase-8与sICAM-1呈正相关。ROC曲线分析显示,介入栓塞术后3 d血清Caspase-8、sICAM-1单独和联合检测在预测脑血管痉挛方面均具有较高的应用价值(P<0.01);其中Caspase-8与sICAM-1联合检测的AUC值和灵敏度最高。结论介入栓塞术后脑血管痉挛的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清Caspase-8、sICAM-1表达水平明显增加,联合检测对脑血管痉挛有较高的预测价值。

高氏盆炎方二号方对慢性盆腔炎大鼠的抗炎抗粘连作用及对ICAM-1和caspase-8表达的影响

目的探讨高氏盆炎方二号方对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的抗炎抗粘连作用及对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和半胱天冬酶-8(caspase-8)表达的影响。方法首先通过体外抑菌试验观察高氏盆炎方二号方药液的最低抑菌浓度(MIC)。将75只雌性SD大鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=65)。造模10 d后,在造模组随机抽取5只大鼠处死,进行子宫组织HE染色后镜下呈慢性炎症改变,提示造模成功。随后将60只大鼠再随机分为模型组、中药组、中成药组及人胎盘组织液组,其中中药组又分为低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水2 mL/只灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予高氏盆炎方二号方7、14、28 g/kg灌胃,中成药组给予蒲苓盆炎康颗粒3 g/kg灌胃,人胎盘组织液组给予人胎盘组织液1 mL/kg腹腔注射。以上各给药组均每日1次给药,连续给药20 d。末次给药24 h后处死大鼠并取子宫组织称重,计算子宫肿胀度及子宫系数;光镜下观察大鼠子宫组织病理学改变情况;用免疫组化法及Western-blot法检测大鼠子宫组织中ICAM-1和caspase-8蛋白表达水平。结果高氏盆炎方二号方对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及乙型溶血性链球菌有明显的抑菌作用。与空白组比较,模型组的子宫肿胀度升高,子宫系数降低(P<0.05),提示模型建立成功;与模型组比较,各给药组的子宫肿胀度降低(P<0.05),尤以中药组高、中剂量组及人胎盘组织液组改善显著。与模型组比较,各给药组大鼠子宫组织中的ICAM-1蛋白表达水平降低,caspase-8蛋白表达水平升高(P<0.05),提示给药治疗有效;空白组与中药高剂量组、中药中剂量组及人胎盘组织液组的ICAM-1、caspase-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),说明以上三组疗效相当。结论高氏盆炎方二号方具有抑菌的作用,能够有效改善疾病症状、控制宫腔粘连的发展,修复受损的子宫组织形态及结构,其治疗机制可能与ICAM-1表达下调、caspase-8表达上调相关,可促进炎症细胞凋亡,增强机体抵抗力。

NLRC4、DPP3、Caspase-8在脓毒症心肌损伤诊断及预后评估中的价值

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白4(NLRC4)、二肽基肽酶Ⅲ(DPP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)对脓毒症心肌损伤的诊断和预后评估价值。方法:选取本院收治的133例脓毒症患者为研究对象,根据是否合并心肌损分为心肌损伤组(44例)和非心肌损伤组(89例),根据患者预后将心肌损伤患者分为存活组(28例)和死亡组(16例),比较不同组间NLRC4、DPP3、Caspase-8水平;并分析心肌损伤组NLRC4、DPP3、Caspase-8水平与氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的相关性。ROC曲线分析NLRC4、DPP3、Caspase-8对心肌损伤的诊断和预后评估价值。结果:与非心肌损伤组比较,心肌损伤组患者NLRC4、DPP3、Caspase-8水平升高,与存活组比较,死亡组NLRC4、DPP3、Caspase-8水平升高(P<0.05),且NLRC4、DPP3、Caspase-8水平与NT-proBNP、cTnI、CK-MB水平均呈正相关(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,NLRC4、DPP3、Caspase-8单独及联合检测诊断心肌损伤的AUC均>0.8,评估患者预后的AUC均>0.7。结论:NLRC4、DPP3、Caspase-8与脓毒症心肌损伤密切相关,且三者在心肌损伤的诊断及预后评估中均具有一定临床参考价值。

聚乙烯醇/ZIF-8复合膜的制备及吸附性能

通过溶液流延法制备了聚乙烯醇/ZIF-8复合膜,采用SEM、FT-IR、XRD、TGA、BET等对聚乙烯醇/ZIF-8复合膜进行表征,并探究了复合膜的水稳定性、机械性能,以及对刚果红(CR)的吸附性能。结果表明:聚乙烯醇与ZIF-8材料复合后能改善聚乙烯醇的热稳定性,增加膜表面粗糙度;吸附过程以化学吸附为主,通过内部扩散控制吸附速率,符合准二级吸附动力学模型和Langmuir吸附曲线;ZIF-8质量分数为10%时制备的聚乙烯醇/ZIF-8复合膜,在温度20℃、刚果红溶液质量浓度95 mg/L时,对刚果红的最大吸附量达159.63 mg/g,使用4次后仍能保持93%的吸附效率。

miR-567通过调控CDK8在NSCLC增殖、迁移和细胞周期中的作用及其临床相关性研究

目的探讨微小RNA(miR)-567通过调控周期蛋白依赖性激酶8(CDK8)在非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和细胞周期中的作用及其临床相关性研究。方法收集40例NSCLC患者的肿瘤组织和临近癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-567和CDK8的表达。将miR-NC mimic、miR-567 mimic、oe-NC和oe-CDK8转染至A549和H1975细胞中,使用qRT-PCR检测miR-567和CDK8的表达,CCK-8法检测细胞增殖水平,Transwell法检测细胞迁移水平,流式细胞术检测细胞周期变化。通过荧光素酶报告基因实验检测miR-567与CDK8的靶向性。结果在NSCLC患者的肿瘤组织中,miR-567表达降低,而CDK8表达升高,二者呈负相关(P<0.05)。在A549和H1975细胞中,miR-567 mimic组相较于miR-NC mimic组,miR-567表达升高,CDK8表达降低,细胞增殖和迁移水平降低,细胞G1期比例升高,S期比例降低;miR-567 mimic组在正常型CDK8中,荧光强度低于miR-NC mimic组;miR-567 mimic+oe-CDK8组相较于miR-567 mimic+oe-NC组,CDK8表达升高,细胞增殖和迁移水平升高,细胞G1期比例降低,S期比例升高。结论miR-567通过靶向抑制CDK8表达,控制肿瘤细胞在S期阻滞,从而抑制NSCLC的增殖和迁移能力。

miR-421靶向调控Menin/Caspase-3影响抑郁症的机制

目的探讨miR-421影响抑郁症发生发展的作用机制。方法采取单次腹腔注射脂多糖(LPS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好度测试和旷场实验进行抑郁行为检测。通过miRNA微阵列芯片和RT-PCR分析miR-421在抑郁大鼠海马组织中的表达量,运用TargetScan数据库和mi RDB数据库进行预测miR-421的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验观察其与靶基因的结合情况,观察过表达和抑制miR-421对靶基因的影响,随后过表达和抑制靶基因,观察其对下游因子的影响,最终探究miR-421影响抑郁症的相关机制。结果miRNA微阵列芯片和RT-PCR检测表明miR-421在抑郁大鼠海马组织中呈高表达(P<0.001),抑制miR-421的表达可显著恢复抑郁大鼠的体重和运动能力(P<0.001)。TargetScan数据库预测得到Menin与miR-421存在结合靶点,双荧光素酶报告基因实验表明Menin与miR-421具有相互作用;当miR-421过表达时,Menin表达量会下调(P<0.001),相反,当抑制miR-421表达时,Menin表达量会上调(P<0.001)。qPCR检测提示,Menin下游因子Caspase-3、NF-κB在抑郁大鼠模型海马组织中的表达显著提高(P<0.001),IL-1β在抑郁大鼠模型海马组织中的表达明显提高(P<0.01),当抑制Menin表达时,Caspase-3、NF-κB、IL-1β表达量会升高(P<0.001),当过表达Menin时,Caspase-3、NF-κB、IL-1β表达量则降低(P<0.001)。结论抑制miR-421表达可升高Menin表达,降低Caspase-3含量,减少神经炎症反应,从而改善抑郁症状。

基于改进YOLOv8的嵌入式道路裂缝检测算法

在边缘端设备部署YOLOv8L模型进行道路裂缝检测可以实现较高的精度,但难以保证实时检测。针对此问题,提出一种可部署到边缘计算设备Jetson AGX Xavier上的基于改进YOLOv8模型的目标检测算法。首先,利用部分卷积设计Faster Block结构以替换YOLOv8 C2f模块中的Bottleneck结构,并将改进后的C2f模块记为C2f-Faster;其次,在YOLOv8主干网络中的每个C2f-Faster模块之后接一个SE(Squeeze-and-Excitation)通道注意力层,进一步提高检测的精度。在开源道路损害数据集RDD20(Road Damage Detection 20)上的实验结果表明:所提方法的平均F1得分为0.573,每秒检测帧数(FPS)为47,模型大小为55.5MB,相较于GRDDC2020(GlobalRoadDamageDetection Challenge 2020)的SOTA(State-Of-The-Art)模型,F1得分提高了0.8个百分点,FPS提高了291.7%,模型大小减小了41.8%,实现了在边缘设备上对道路裂缝实时且准确的检测。

有氧运动训练影响阿尔茨海默症小鼠海马Notch1、Caspase-3的表达

背景:β-淀粉样蛋白和Tau蛋白会对阿尔茨海默症患者的认知功能产生不良影响,研究发现Notch1及Caspase-3能够调控β-淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达。Notch1及Caspase-3是否介导了有氧运动改善阿尔茨海默症患者认知能力的过程还不清楚,目前缺乏长期有氧运动影响阿尔茨海默症小鼠海马中Notch1及Caspase-3表达的研究。目的:观察长期有氧运动干预阿尔茨海默症小鼠的空间学习记忆情况及其海马中Notch1及Caspase-3的表达,探讨Notch1及Caspase-3对阿尔茨海默症小鼠的影响。方法:将3月龄野生型及APP/PS1双转基因阿尔茨海默症小鼠随机分为4组:野生对照组、野生运动组、阿尔茨海默症对照组、阿尔茨海默症运动组,每组20只。对照组小鼠不进行运动,运动组小鼠进行5个月的有氧运动干预。运动干预结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力;采用Real-timePCR、免疫荧光及Westernblot检测各组小鼠海马组织Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3蛋白的表达。结果与结论:①阿尔茨海默症小鼠空间学习记忆能力显著差于野生组(P<0.05);运动组小鼠空间学习记忆能力显著优于对照组(P<0.05);②阿尔茨海默症对照组小鼠海马Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3表达均显著高于野生对照组(P<0.05);阿尔茨海默症运动组小鼠海马Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3表达显著低于阿尔茨海默症对照组(P<0.05);③提示:长期有氧运动干预能够改善阿尔茨海默症小鼠的空间学习记忆能力,而这可能与有氧运动降低阿尔茨海默症小鼠海马Notch1、Caspase-3、Aβ_(1-42)及Tau蛋白表达有关。

血清MFG-E8与肾结石经皮肾镜治疗预后的相关性

目的 探讨血清乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)与肾结石经皮肾镜治疗预后的相关性。方法 选取2020年3月—2021年3月我院行经皮肾镜取石术进行治疗的96例肾结石患者为研究对象,根据术后3个月患者是否发生肾损伤将患者分为预后不良组(32例)和预后良好组(64例)。采用酶联免疫吸附实验检测MFG-E8水平,分析其水平变化与肾结石经皮肾镜治疗预后的相关性,并根据血清MFG-E8水平绘制ROC曲线,评估其对肾结石经皮肾镜治疗预后的价值。结果 单因素分析结果显示,结石大小、结石形状与肾结石经皮肾镜治疗预后无关(P>0.05),预后不良组患者Scr、BUN、胱抑素C(CysC)、TNF-α、急性生理与与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)水平显著高于预后良好组,而eGFR、血清MFG-E8水平显著低于预后良好组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清MFG-E8水平与Scr、BUN、CysC、血清人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-6、TNF-α、APACHEⅡ呈负相关关系,与eGFR呈正相关关系(均P<0.05)。血清MFG-E8水平截断值为217.56 pg/ml时,评估肾结石患者经皮肾镜治疗预后不良的ROC曲线下面积为0.69(95%CI:1.138~2.259),敏感度和特异度分别为77.46%和68.35%;血清MCP-1评估肾结石患者经皮肾镜治疗预后不良的ROC曲线下面积为0.68(95%CI:1.112~2.147),敏感度和特异度分别为76.36%和69.25%;血清Scr评估肾结石患者经皮肾镜治疗预后不良的ROC曲线下面积为0.72(95%CI:1.169~2.248),敏感度和特异度分别为78.29%和67.43%;三者联合检测评估肾结石患者经皮肾镜治疗预后不良的ROC曲线下面积为0.76(95%CI:1.248~2.356),敏感度和特异度分别为81.37%和69.45%。结论 肾结石经皮肾镜治疗预后不良患者血清MFG-E8水平异常降低,其水平与肾结石患者肾损伤程度密切相关,血清MFG-E8可作为肾结石经皮肾镜治疗预后评估的重要依据。

基于改进YOLOv8的无人机航拍图像目标检测算法

针对现存无人机航拍图像目标检测算法检测精度较低、模型较为复杂的问题,提出一种改进YOLOv8的目标检测算法。在骨干网络引入多尺度注意力EMA,捕捉细节信息,以提高模型的特征提取能力;改进C2f模块,减小模型的计算量。提出了轻量级的Bi-YOLOv8特征金字塔网络结构改进YOLOv8的颈部,增强了模型多尺度特征融合能力,改善网络对小目标的检测精度。使用WIoU Loss优化原网络损失函数,引入一种动态非单调聚焦机制,提高模型的泛化能力。在无人机航拍数据集VisDrone2019上的实验表明,提出算法的mAP50为40.7%,较YOLOv8s提升了1.5%,参数量降低了42%,同时相比于其他先进的目标检测算法在精度和速度上均有提升,证明了改进算法的有效性和先进性。

改进YOLOv8s与DeepSORT的矿工帽带检测及人员跟踪

不系帽带,安全帽等于没戴。然而现有的安全帽检测方法,缺乏对帽带异常佩戴的检测研究。针对此问题,结合煤矿井下特殊的作业环境,以人员安全帽帽带检测及人员跟踪为研究对象,提出了CM-YOLOv8s算法检测安全帽及其帽带,利用DeepSORT算法对未系帽带的作业人员进行跟踪。利用井下监控视频制作数据集,使用CM-YOLOv8s对井下人员安全帽帽带进行检测:在YOLOv8s的基础上引入更高分辨率的特征图并新增了一种级联查询机制,在不提高计算成本的前提下能完成对小物体更精准的检测。利用改进DeepSORT对人员进行编码追踪:采用更深层卷积替换DeepSORT中小型残差网络来强化外观信息提取能力。通过自制井下安全帽帽带检测及跟踪数据集对改进算法进行验证,实验结果表明:CM-YOLOv8s的安全帽帽带识别算法平均精度均值达到92.3%,较YOLOv8s提高4.2个百分点。此外,基于CM-YOLOv8s与DeepSORT的安全帽规范佩戴识别系统的平均准确率为85.37%,检测速度达到59 FPS。提出的安全帽帽带检测算法,通过检测帽带是否在人员下颚附近来鉴别安全帽是否规范佩戴,能较好地平衡检测速度与精度,并能适应复杂的井下环境。通过在陈四楼煤矿数月的应用表明,实现了对安全帽佩戴异常的监测预警,加强了对矿工规范佩戴安全帽的有效监管。

基于YOLO v8n-seg和改进Strongsort的多目标小鼠跟踪方法

多目标小鼠跟踪是小鼠行为分析的基本任务,是研究社交行为的重要方法。针对传统小鼠跟踪方法存在只能跟踪单只小鼠以及对多目标小鼠跟踪需要对小鼠进行标记从而影响小鼠行为等问题,提出了一种基于实例分割网络YOLO v8n-seg和改进Strongsort相结合的多目标小鼠无标记跟踪方法。使用RGB摄像头采集多目标小鼠的日常行为视频,标注小鼠身体部位分割数据集,对数据集进行增强后训练YOLO v8n-seg实例分割网络,经过测试,模型精确率为97.7%,召回率为98.2%,mAP50为99.2%,单幅图像检测时间为3.5 ms,实现了对小鼠身体部位准确且快速地分割,可以满足Strongsort多目标跟踪算法的检测要求。针对Strongsort算法在多目标小鼠跟踪中存在的跟踪错误问题,对Strongsort做了两点改进:对匹配流程进行改进,将未匹配上目标的轨迹和未匹配上轨迹的目标按欧氏距离进行再次匹配;对卡尔曼滤波进行改进,将卡尔曼滤波中表示小鼠位置和运动状态的小鼠身体轮廓外接矩形框替换为以小鼠身体轮廓质心为中心、对角线为小鼠体宽的正方形框。经测试,改进后Strongsort算法的ID跳变数为14,MOTA为97.698%,IDF1为85.435%,MOTP为75.858%,与原Strongsort相比,ID跳变数减少88%,MOTA提升3.266个百分点,IDF1提升27.778个百分点,与Deepsort、ByteTrack和Ocsort相比,在MOTA和IDF1上均有显著提升,且ID跳变数大幅降低,结果表明改进Strongsort算法可以提高多目标无标记小鼠跟踪的稳定性和准确性,为小鼠社交行为分析提供了一种新的技术途径。