白细胞介素17及白细胞介素1β在成人喉乳头状瘤疾病进展中的相关性研究

目的探究白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)及IL-1β与成人喉乳头状瘤疾病进展及人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染状态的相关性。方法收集2010年1月~2020年12月首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈科手术治疗的成人喉乳头状瘤患者的组织样本,将患者分为乳头状瘤组和疾病进展组。对样本行RNA原位杂交判断HPV分型,免疫荧光检测IL-17及IL-1β表达,分析其表达的组间差异及与HPV高危亚型的相关性。结果乳头状瘤组及疾病进展组间IL-17及IL-1β免疫荧光阳性率存在显著差异,疾病进展组中IL-17及IL-1β阳性率显著升高(t=5.460,P<0.001;t=10.030,P<0.001)。HPV高危亚型与IL-17及IL-1β表达相关,HPV高危型患者中IL-17及IL-1β表达水平显著升高,其中,IL-17表达差异具有统计学意义(t=4.554,P=0.0004)。结论IL-17及IL-1β与成人喉乳头状瘤疾病进展及HPV高危型感染状态有着密切相关性,HPV高危型加剧组织局部IL-17及IL-1β聚集,造成局部免疫微环境改变,进而引发疾病进展。

短链脂肪酸通过抑制白细胞介素17A和NF-κB信号通路减轻γδT细胞介导的炎症反应

目的 探究短链脂肪酸减轻γδT细胞介导炎症反应的作用机制。方法 使用一定浓度的短链脂肪酸干预大鼠肠道来源的γδT细胞,CCK-8检测短链脂肪酸对γδT活性的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素17A(IL-17A)因子含量,实时荧光定量(RT-q PCR)检测IL-17A因子的表达水平,流式细胞仪分析IL-17+γδT细胞的比例,Western blot研究γδT细胞IL-17A和核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。结果 CCK-8结果提示乙酸钠的浓度≤0.5 mmol/L,丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸的浓度≤0.25 mmol/L对γδT细胞的增殖无抑制作用(P> 0.05);ELISA和RT-q PCR结果显示,丙酸钠、丁酸钠及混合短链脂肪酸处理的γδT细胞IL-17A的含量较Control组均显著降低。流式细胞检测结果示IL-17+γδT细胞的比例在丙酸钠、丁酸钠、混合短链脂肪酸及TSA干预下均明显下降(P <0.001);Western blot检测发现丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸可抑制IL-17A、IKK的表达及NF-κB磷酸化水平(P <0.05)。结论 短链脂肪酸能抑制γδT细胞IL-17A和NF-κB信号通路的激活,从而减轻机体的炎症反应。

半乳糖凝集素-3、白细胞介素35、白细胞介素17在支气管哮喘病儿血清中的水平及与肺功能的相关性

目的探究半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、白细胞介素35(IL-35)及白细胞介素17(IL-17)在支气管哮喘病儿血清中的水平及临床意义。方法选取2021年8月至2022年8月徐州医科大学附属医院诊治的哮喘病儿77例,分为轻中度哮喘急性发作组(40例)及哮喘缓解组(37例),选择同期徐州医科大学附属医院健康体检儿童26例为对照组。采用酶联免疫法测定血清Galectin-3、IL-35、IL-17水平。应用肺功能仪进行肺功能检查,记录第1秒用力呼气容积/1 s用力呼气量预计值百分比(FEV1%)、1 s用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、最大呼气50%瞬间流量(FEF50%),最大呼气75%瞬间流量(FEF75%)指标。结果轻中度急性发作组Gal-3、IL-17水平分别为(50.89±7.90)ng/L、(60.95±8.14)ng/L,明显高于缓解组的(33.93±9.49)ng/L、(42.94±6.67)ng/L及对照组的(24.8±5.84)ng/L、(35.45±8.68)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。轻中度急性发作组IL-35水平为(101.28±9.44)ng/L明显低于缓解组(125.91±7.79)ng/L及对照组(148.83±8.09)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。轻中度急性发作组FEV1%、FEV1/FVC水平分别为(67.22±12.11)%、(67.56±12.60)%明显低于缓解组的(95.4±10.63)%、(95.58±10.95)%和对照组的(108.21±10.49)%、(108.9±10.03)%,均差异有统计学意义(P<0.05),FEF50%、FEF75%在轻中度急性发作组分别为(46.22±11.80)%、(38.42±9.94)%,与缓解组的(50.11±11.53)%、(42.76±12.39)%比较,差异无统计学意义(P>0.05),与对照组(91.75±12.43)%、(93.84±12.07)%比较差异有统计学意义(P<0.05)。Gal-3与IL-17呈正相关(P<0.05),IL-35与IL-17呈负相关(P<0.05),Gal-3、IL-17与FEV1%、FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%呈负相关(P<0.05),IL-35与FEV1%、FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%呈正相关(P<0.05)。结论哮喘病儿Gal-3表达上调,IL-35表达下调,引起IL-17促表达增强、表达抑制作用减弱,IL-17水平升高从而导致气道炎症加重,可能是轻中度哮喘急性发作的发病机制之一;亦可能是哮喘缓解期部分病儿小气道炎症持续存在的可能机制之一。Gal-3、IL-35、IL-17水平测定有助于预测轻中度哮喘急性发作风险及指导调整吸入糖皮质激素(ICS)用药。

白细胞介素17C通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎的作用机制

[目的]探讨白细胞介素17C(IL-17C)通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎(CRS)的作用机制,旨在为临床治疗CRS提供参考.[方法]选择IL-17C刺激人鼻黏膜原代上皮细胞(HNEPCs),采用CCK-8法检测不同质量浓度的IL-17C对HNEPCs活力的影响;利用ELISA法检测IL-17C诱导的HNEPCs中相关因子的表达水平;采用Western blot法检测IL-17C诱导的HNEPCs中IKK/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达情况.[结果]与对照组比较,不同质量浓度的IL-17C对HNEPCs活力无显著影响(P>0.05);IL-17C干预组HNEPCs中IL-4、IL-5、IL-13、IL-17及p-IKK表达水平均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IL-17C干预组HNEPCs中p-IKK、p-IκBα及p-NF-κB表达均明显升高(P<0.05),IKK、IκBα及NF-κB蛋白表达无明显改变(P>0.05).与IL-17C干预组比较,IL-17C+地塞米松组p-IKK、p-IκBα及p-NF-κB蛋白表达均明显降低(P<0.05).[结论]IL-17C可诱导HNEPCs中Th2及Th17相关炎症因子的产生,机制认为可能是调控IKK/NF-κB信号通路.

白细胞介素17通过上调肌细胞增强因子2C促进PC9细胞程序性死亡配体1表达

目的研究白细胞介素17(IL-17)促进PC9细胞表达程序性死亡配体1(PD⁃L1)的分子调控机制。方法用IL-1750μg·L^(-1)刺激PC9细胞0(细胞对照),1,2,3,6和12 h,用逆转录PCR(RT-PCR)和Western印迹法分别检测PC9细胞肌细胞增强因子2C(MEF2C)和PD-L1 mRNA及蛋白表达。构建pIRES2⁃MEF2C及其对照质粒pIRES2-EGFP和MEF2C短发夹RNA(shMEF2C)及其对照质粒shCTR,分别转染PC9细胞48 h(shRNA质粒转染后加IL-17刺激3 h),即分pIRES2-EGFP和pIRES2-MEF2C组或shCTR,shCTR+IL-17和shMEF2C-4+IL-17组,同上检测MEF2C和PD-L1 mRNA及蛋白表达。另构建PD-L1启动子全长(pGL3-PD-L1-FL)和不同截短的pGL3-PD-L1-1~pGL3-PD-L1-4质粒。先将pGL3-PDL1-FL与pIRES2⁃MEF2C共转染PC9细胞48 h或与shMEF2C-4共转染48 h加IL-17刺激3 h,用双荧光素酶报告基因实验测定PD-L1-FL启动子活性(分组同上)。此外,将对照pGL3-basic和pGL3-PD-L1-FL及pGL3-PD-L1-1~pGL3-PD-L1-4截短启动子质粒分别转染PC9细胞48 h再加IL-17刺激3 h或与pIRES2⁃MEF2C共转染PC9细胞后再测PD-L1启动子活性。结果与细胞对照组相比,IL-17刺激2 h,MEF2C和PD-L1 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),3 h达峰(P<0.01)。与pIRES2⁃EGFP组相比,pIRES2⁃MEF2C组PD-L1 mRNA(P<0.05)和蛋白表达(P<0.01)及启动子活性(P<0.05)明显升高;与shCTR组相比,shCTR+IL-17组上述指标均显著升高(P<0.05,P<0.01),但shMEF2C-4+IL-17组则明显低于shCTR+IL-17组(P<0.01)。此外,与pGL3-basic组比,IL-17刺激或过表达MEF2C可增加pGL3-PD-L1-FL,pGL3-PD-L1-1,pGL3-PD-L1-2和pGL3-PD-L1-3启动子活性(P<0.05,P<0.01),但pGL3-PD-L1-3和pGL3-PD-L1-4启动子活性则显著低于pGL3-PD-L1-FL组(P<0.05,P<0.01),提示PD-L1启动子这2个区域含有MEF2C的结合部位。结论IL-17通过上调MEF2C表达促进PC9细胞PD-L1表达,其机制可能与MEF2C结合PD-L1启动子的相应部位有关。

外源性白介素17A激活PLC/PRF/5细胞内PI3K/AKT信号转导通路抑制HBsAg表达的研究

目的:研究外源性白介素17A(IL-17A)抗HBV活性及其可能存在的机制。方法:以分泌乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)的PLC/PRF/5细胞为模型,通过外源性IL-17A处理细胞48 h,化学发光微粒子免疫技术和细胞免疫荧光技术分析细胞上清液和细胞内HBsAg含量,并以荧光定量PCR法(FQ-PCR)和Western blot检测细胞内抗病毒基因及其蛋白含量;pISRE-TA-luc转染至细胞并以IL-17A处理细胞48 h,荧光素酶活性检测干扰素刺激反应元件(ISRE)活性;以Western blot分析IL-17A处理细胞48 h后PI3K/AKT信号转导通路分子蛋白表达水平,并以信号转导通路抑制剂LY294002进一步验证IL-17A能否通过PI3K/AKT信号转导通路发挥抗HBV活性。结果:外源性IL-17A处理PLC/PRF/5细胞后,细胞上清液和细胞内HBsAg含量显著降低,同时细胞内抗病毒蛋白MxA和OAS表达明显升高;IL-17A不能增强细胞内ISRE活性,但激活PI3K/AKT信号转导通路;通过LY294002抑制PI3K/AKT信号转导通路后,IL-17A抗HBV活性及其诱导抗病毒蛋白MxA和OAS表达效应显著被抑制。结论:IL-17A能够通过激活PLC/PRF/5细胞内PI3K/AKT信号转导通路诱导抗病毒蛋白表达,从而发挥抗HBV活性。

白细胞介素17A单克隆抗体在非银屑病性皮肤病中的应用

白细胞介素(IL)-17在多种疾病的发病机制中起着重要作用。近年来,靶向IL-17家族成员IL-17A的单克隆抗体已经应用于多种皮肤病的治疗。该文对司库奇尤单抗、依奇珠单抗等靶向IL-17A的药物在化脓性汗腺炎、毛发红糠疹、白塞综合征、人乳头瘤病毒感染、SAPHO综合征、扁平苔藓、坏疽性脓皮病和酒渣鼻等非银屑病性皮肤病中的治疗情况作一综述。

白细胞介素17A拮抗剂治疗中重度难治性斑块型银屑病及对睡眠质量的影响

目的:观察白细胞介素17A(IL-17A)拮抗剂治疗中重度难治性斑块型银屑病的临床应用、安全性评估及对患者睡眠质量影响情况。方法:选取2019年7月至2023年4月福清市医院皮肤科、宁德市闽东医院和厦门长庚医院皮肤科收治的中重度难治性斑块型银屑病患者40例作为研究对象,使用IL-17A拮抗剂皮下注射治疗,疗程16周。采用银屑病面积和严重度指数(PASI)和体表受累面积(BSA)评分银屑病患者病情的严重程度,皮肤病生命质量指数(DLQI)评分、焦虑自评量表(SAS)评分和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分评估患者的生命质量、焦虑程度和睡眠质量。结果:1)IL-17A拮抗剂在治疗16周后,PASI、BSA、DLQI、SAS评分显著降低(P<0.001)。2)观察组治疗后患者睡眠质量明显提高,PSQI总分<5分,高睡眠质量患者占62.5%。PASI和PSQI总分进行相关性系数r=0.714,呈正相关。结论:IL-17拮抗剂在治疗中重度斑块型难治性银屑病疗效可观,基本能够改善患者的临床症状,消退银屑病皮损,降低炎症反应,提高患者生命质量和睡眠质量,缓解患者焦虑情绪,且具有较高的安全性和较低的不良反应。

白介素17与系统性红斑狼疮发生发展相关的研究进展

近年来生物制剂已广泛用于各类皮肤病的治疗,原理在于可以阻断参与疾病发生的特定细胞因子来达到治疗疾病的目的。系统性红斑狼疮为一种累及多系统会危及生命的自身免疫性疾病,白细胞介素17(IL-17)为狼疮发病核心过程的关键介质,开发一种针对IL-17的精准治疗方案无疑能使患者获益。本文将从IL-17与系统性红斑狼疮(SLE)的关系、抗IL-17疗法等方面进行综述,旨在为IL-17作为SLE治疗的靶点提供理论指导。

三黄凝胶对耳郭皮肤缺损兔创面愈合、碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17水平的影响

背景:由于耳结构的特殊性,耳郭损伤处皮肤通常活动度及组织再生能力差,愈合困难,因此如何加速创面愈合并获得理想的修复效果一直是外科领域探索的问题及研究热点。目的:探究三黄凝胶对耳郭皮肤缺损兔创面愈合、碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17水平的影响。方法:取60只雄性新西兰兔,采用随机数字法分6组,每组10只,A组不做任何处理,在B-F组兔耳郭处制作一个直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,B组创面注射生理盐水,C组创面涂抹积雪苷霜软膏,D组创面涂抹三黄凝胶,E组创面注射PI3K/AKT激动剂740 Y-P,F组创面涂抹三黄凝胶并注射740 Y-P,2次/d,连续治疗30 d。观察并记录家兔耳郭创面愈合情况,苏木精-伊红染色观察耳郭组织病理形态,RT-PCR法检测家耳郭组织碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17的mRNA相对表达,免疫印迹法检测家耳郭组织PI3K/AKT通路的蛋白表达。结果与结论:①经过治疗后,皮肤创面愈合速度加快,治疗30 d后,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的创面愈合率高于积雪苷霜软膏,二者联合应用的创面愈合率最高;②苏木精-伊红染色显示,B组表皮明显增厚且出现血管扩张,可见大量炎性细胞浸润及纤维组织增生;与B组相比,C、D、E、F组形态明显改善,可见新生毛细血管及大量成纤维细胞和内皮细胞增殖,其中以F组改善最明显;③RT-PCR检测显示,耳郭皮肤损伤后,碱性成纤维细胞生长因子mRNA相对表达降低、白细胞介素17 mRNA相对表达升高,经过不同治疗后两因子mRNA相对表达有不同程度地改善,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的改善作用均强于积雪苷霜软膏,二者联合应用的改善作用最强;④免疫印迹检测显示,耳郭皮肤损伤后,PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,经过不同治疗后4种蛋白表达均有不同程度地升高,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的升高作用均强于积雪苷霜软膏,二者联合应用的升高作用最强;⑤结果表明,三黄凝胶可促进耳郭皮肤缺损创面的愈合,其作用机制可能与激活PI3K/AKT通路有关。

药物作用新靶点:白细胞介素17及其受体

白细胞介素17(IL-17)是近年来新发现Th17细胞分泌的致炎细胞因子,在机体炎症及自身免疫性疾病中发挥重要作用。IL-17与其受体结合后通过信号转导而发挥作用。IL-17R-Ig融合蛋白是IL-17受体的有效抑制剂。本文综述IL-17及其受体的生物学效应、信号转导途径、与疾病的关系及药物的影响等,为IL-17及其受体作为药物作用的新靶点提供新思路。

白细胞介素17A在慢性鼻窦炎发病机制中的研究进展

慢性鼻窦炎是指鼻腔鼻窦黏膜慢性炎症性病变,其病因及发病机制复杂多变,以持续性炎症和黏膜组织重塑为特征,以鼻塞、流脓涕、嗅觉减退、头面部胀痛为主要症状。白细胞介素17A在炎症疾病的发生发展过程中发挥重要作用。近年研究发现,白细胞介素17A在慢性鼻窦炎中的发病机制具有一定的作用,本文就其生物学特征以及其在促进慢性鼻窦炎炎症反应,诱发上皮屏障破坏、上皮间充质转化和组织重塑等方面研究进展进行综述。

白细胞介素17F在肿瘤发生中的作用研究进展

白细胞介素17F(IL-17F)是IL-17家族中新近发现的一个成员,IL-17A与IL-17F具有高度同源性,IL-17A通过促进肿瘤血管形成而对肿瘤的发生有促进作用,而IL-17F在不同肿瘤中有促进或者抑制作用。

白细胞介素17在狼疮性肾炎小鼠中的表达及抗白细胞介素17抗体的干预作用

目的:探讨白细胞介素17(IL-17)在狼疮性肾炎(LN)小鼠中的表达及抗IL-17抗体的干预作用。方法:11周龄的雌性MRL/lpr小鼠36只随机分为实验组和干预组,另有同龄雌性昆明小鼠18只为对照组。干预组每只小鼠腹腔注射抗小鼠IL-17多克隆抗体20μg,每2周1次,至实验观察点结束。各组分别于第1次给药后的24 h、14 d及28 d处死6只小鼠。光镜下观察肾脏病理情况,ELISA法检测小鼠血清IL-17的含量,免疫组化法检测肾组织IL-17的表达水平。结果:MRL/lpr小鼠肾小球系膜细胞及基质弥漫增生,肾小管上皮细胞颗粒及空泡变性,灶状萎缩,肾间质淋巴及单核细胞浸润伴纤维化;而干预组肾脏病理改变较实验组为轻。MRL/lpr小鼠的血清IL-17含量在实验组各时点均显著高于对照组(P<0.05),而在干预组各时点均显著低于实验组(P<0.05)。IL-17在实验组小鼠肾小管上皮细胞中的表达明显增强,在各时点均显著高于对照组(P<0.05);在干预组,IL-17在各时点的表达均显著低于实验组(P<0.05)。结论:IL-17在MRL/lpr小鼠血清与肾组织中的表达显著增加,而抗IL-17抗体可通过抑制IL-17的表达而抑制LN的炎症免疫反应,减轻肾脏病理损害。

白细胞介素17在乙肝肝纤维化中的表达及意义

目的:探讨白细胞介素17(IL-17)与慢性乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝病特别是乙肝肝纤维化发生的相关性。方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法分别测定36例慢乙肝、42例肝硬化(Child-pughA、B、C分别为15、12、15例)、34例原发性肝癌、30例慢性重型乙型肝炎及20例健康对照者血清中的IL-17和外周血单个核细胞(PBMC)中IL-17mRNA水平及肝硬化Child-pugh分级患者血清中的IL-17和肝纤维化指标IV型胶原(C-IV),层黏连蛋白(LN),透明质酸(HA)的浓度。结果:与正常对照组相比,血清IL-17和PBMC中IL-17mRNA水平在4组病人中表达升高(P<0.01);与其他各组相比,IL-17及mRNA水平在肝硬化中升高尤其明显(P<0.01)。肝硬化患者血清IL-17及肝纤维化指标水平在Child-pughC组高于Child-pughA和Child-pughB组,Child-pughB组高于Child-pughA组(P<0.01)。IL-17水平与Child-pugh分级评分及C-IV,LN,HA浓度均呈正相关(r=0.582、0.568、0.682、0.764,P<0.01)。结论:IL-17在慢性HBV相关性肝病尤其是乙肝肝硬化中表达明显升高,IL-17可能与慢性HBV相关性肝病尤其是乙肝肝纤维化的发生有明显的相关性。

慢性阻塞性肺疾病患者血浆脂联素水平及其与白介素17的相关性

目的观察COPD急性加重期和稳定期患者血浆脂联素和白介素17(IL-17)水平的变化及其相关性。方法选择正常体重(BM I范围18.5～24.9 kg/m2)的男性COPD患者60例,其中急性加重期30例,稳定期30例。另选同期20例男性非吸烟健康志愿者作为对照组。检测血浆中脂联素和IL-17含量,同时测定肺功能(FEV1%pred和RV%pred)。结果 COPD急性期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于稳定期组和健康对照组(P<0.001),COPD稳定期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于健康对照组(P<0.01)。COPD急性期组、稳定期组血浆脂联素与IL-17水平呈正相关(r=0.822,P<0.001;r=0.732,P<0.001),与RV%pred呈正相关(rs=0.764,P<0.001;rs=0.967,P<0.001),与FEV1%pred无显著相关性(P>0.05)。结论 COPD患者血浆脂联素水平升高,可能与IL-17以及肺脏过度充气有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎症反应。

清热活血方在类风湿关节炎相关动物实验和体外研究中对白介素17的影响

目的:探讨清热活血方(QRHX)在类风湿关节炎相关动物实验和体外研究中对白细胞介素17(IL-17)的影响。方法:(1)动物实验:SD大鼠46只,随机分为正常组、模型组、模型QRHX组、模型甲氨蝶呤组,规律灌胃给药6周后观察大鼠血清IL-17的表达;(2)体外研究:不同体积分数的QRHX含药血清与类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞(RA-HFLS)共孵育,ELISA法检测培养液上清中IL-17的表达。结果:QRHX给药组大鼠血清IL-17的含量较模型组明显降低(P<0.01),QRHX含药血清可显著抑制共培养系统中IL-17的分泌,并呈现一定的浓度依赖性(P<0.01)。结论:清热活血方抑制RA骨破坏的护骨作用可能是通过降低IL-17表达而发挥作用。

类风湿关节炎患者外周血CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞和白介素17及转化生长因子β的表达研究

目的观察类风湿关节炎(RA)患者外周血CD4+CD2+5调节性T细胞比例及血清白介素17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)水平变化及三者的相互关系。方法选取33例RA患者,其中RA活动期患者22例,RA非活动期患者11例。另选取15例健康体检者作为对照组。RA患者及健康者外周血CD4+CD2+5调节性T细胞比例采用流式细胞仪(FCM)检测,血清IL-17、TGF-β水平采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测。结果 RA活动期患者外周血CD4+CD2+5调节性T细胞比例〔(1.46±0.72)%〕显著低于对照组〔(2.72±2.07)%〕,血清IL-17〔(384±106)pg/ml〕、TGF-β〔(23.8±10.0)pg/ml〕水平显著高于RA非活动期患者〔(245±110)pg/ml与(14.7±7.5)pg/ml〕和对照组〔(174±50)pg/ml与(9.8±4.0)pg/ml〕,差异均有统计学意义(P<0.01)。血清IL-17水平与外周血CD4+CD2+5调节性T细胞比例呈负相关(r=-0.375,P<0.05),与血清TGF-β水平呈正相关(r=0.650,P<0.01)。结论外周血CD4+CD2+5调节性T细胞比例及血清IL-17、TGF-β表达水平与RA疾病活动有关,且三者相互联系,相互影响,相互制约,共同参与RA的发生、发展。

白介素17在病毒性心肌炎和扩张型心肌病中的作用

目的通过检测病毒性心肌炎(VMC)小鼠和扩张型心肌病(DCM)患者的白介素17(IL-17)表达变化,研究IL-17在VMC和DCM中的表达。方法100只雄性4周龄BALB/c小鼠分为VMC组(80只)和对照组(20只),以柯萨奇病毒B3(CVB3)感染小鼠建立VMC模型,RT-PCR法检测各时期小鼠脾细胞IL-17mRNA表达水平,免疫组织化学法检测室肌组织IL-17蛋白表达。另选择30例DCM患者(DCM组),26例非DCM心脏病患者(非DCM组)及20例正常人(NC组),酶联免疫吸附法(ELISA)检测人血浆及外周血单个核细胞(PBMC)体外培养液中IL-17含量,并用RT-PCR法测定PBMC的IL-17mRNA表达。结果VMC小鼠脾细胞IL-17mRNA在2周时无表达,4周后有表达,4及6周时表达均明显高于8周(P<0.01)。VMC小鼠在2周时心室肌组织无IL-17蛋白表达,4周时心室肌组织中IL-17蛋白表达最高,6周至8周呈明显下降趋势(P<0.01)。DCM组、非DCM组和NC组的血浆、PBMC自发培养上清液IL-17水平无显著性差异(P>0.05),但经植物抗血凝素(PHA)刺激培养后,DCM组PBMC培养上清液IL-17水平明显高于非DCM组和NC组(P<0.01)。在DCM组、非DCM组和NC组直接提取及培养无刺激的PBMC中均无IL-17mRNA表达,经PHA刺激后DCM组PBMC中IL-17mRNA表达明显高于非DCM组和NC组(P<0.05)。结论小鼠病毒性心肌炎慢性期及扩张型心肌病患者IL-17表达明显增高,提示IL-17可能在VMC和DCM发病过程中起重要作用。

白细胞介素17A,17C在24例鼻息肉组织中的表达及其意义

[目的]探讨白细胞介素(IL)-17A与IL-17C在鼻息肉组织中的表达及其意义.[方法]选择自2017年3月至2018年3月间行鼻内窥镜下鼻窦手术治疗的24例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNPs)患者的鼻息肉标本做为鼻息肉组,同时选择同期行鼻内窥镜下鼻中隔成形术治疗的鼻中隔偏曲患者的中鼻甲黏膜标本12例做为对照组,通过HE染色方法再将鼻息肉组分为嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型,应用PCR方法测定IL-17A及IL-17C在对照组和鼻息肉组中的表达情况.[结果]鼻息肉组IL-17A表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组和非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17A表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组(P<0.01).[结论] IL-17A及IL-17C在CRSwNPs发病过程中起到促进炎症发生发展的作用.