从肠论治脓毒症所致ALI/ARDS有效性的Meta分析

目的系统评价在中医“肺与大肠相表里”理论下指导下,从肠论治脓毒症所致急性肺损伤/急性呼吸迫综合征(ALI/ARDS)的临床疗效,为临床提供循证参考。方法通过计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据库、维普中文期刊数据库、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)荷兰医学文摘Embase数据库、美国国立医学图书馆PubMed数据库、Cochrane图书馆数据库中,从建库至2020年10月8日发表的将通腑法作为干预措施治疗脓毒症所致ALI/ARDS的随机对照试验(RCT)。对照组采用常规西医治疗,试验组在常规西医治疗基础上联合通腑法治疗。由2名研究者筛选文献并对符合纳入标准的文献进行数据提取,运用改良Jadad量表进行质量评价,采用RevMan5.4和Stata16.0软件对数据进行Meta分析。结果最终纳入13篇文献,均为单中心RCT,其中≥4分的文献7篇,<4分的文献6篇。共纳入579例患者,其中试验组290例,对照组289例。Meta分析显示,与对照组比较,联合通腑法治疗能明显提高脓毒症所致ALI/ARDS患者氧合指数[PaO_(2)/FiO_(2),均数差(MD)=62.55,95%可信区间(95%CI)为55.74~69.37,P<0.05],降低白细胞介素-6(IL-6,MD=-29.70,95%CI为-48.34~-11.06,P<0.05)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α,MD=-2.94,95%CI为-5.28~-0.59,P<0.05)降钙素原(PCT,MD=-1.34,95%CI为-2.17~-0.51,P<0.05)和C-反应蛋白(CRP,MD=-22.41,95%CI为-36.52~-8.29,P<0.05)水平,缩短机械通气时间(MD=-2.26,95%CI为-2.86~-1.66,P<0.05)和重症监护病房(ICU)住院时间(MD=-4.15,95%CI为-7.47~-0.84,P<0.05),降低28d病死率[相对危险度(RR)=0.43,95%CI为0.24~0.76,P<0.05]和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ,MD=-3.53,95%CI为-5.41~-1.64,P<0.05)。结论从肠论治对减轻脓毒症所致ALI/ARDS患者病情及改善预后有一定价值,但仍需进一步开展高质量的RCT以验证其疗效,为临床治疗提供更准确的循证医学证据。

卒中相关性肺炎从肠论治探析

本文通过介绍脑肺肠相关理论,探讨从肠论治卒中相关性肺炎。卒中相关性肺炎主要病位在脑与肺,与大肠关系密切。本文认为因脑、肺与大肠的密切联系,提出在调节脑主神明、肺主治节等生理功能的前提下,应同时重视治肠对脑肺的影响并附验案,为卒中相关性肺炎的中医治疗提供借鉴。

浅谈从肠论治银屑病的可行性分析

银屑病属“干癣”,“顽癣”,“白疕”等中医学范畴,多为血气不足,血气郁结,化燥为风,导致皮肤得不到滋养所致。最初多为内蕴之火,后来又受了风寒或风热之邪,而阻于皮肤;或体内蕴热过盛,或心浮气躁;有可能是外邪侵入体内,导致体内发热,也有可能是因为吃了太多的辛辣肥甘及荤腥发物等食物,导致脾胃受到损伤,郁而化热,严重则使得内外之邪结合。目前,银屑病发病有越来越多的趋势。中医治疗银屑病的理论依据主要是营血亏损,生风化燥,肌肤失养,通过对肠、皮肤之间的关系进行论述,并将其用于临床,从肠论治银屑病具有可行性。

“从肠论治”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察"从肠论治"对COPD模型大鼠肺组织病理结构变化,寻找中医"从肠论治"肺病理论的形态学证据。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。采用常规光镜、电镜方法比较各组肺组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,治肠组肺组织病变有所减轻。与治肺组比较,肺肠同治组的病变减轻最明显。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能减轻COPD肺组织损伤,"从肠论治"COPD存在形态学证据。

COPD大鼠AQPs mRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的:观察"从肠论治"对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少(P<0.01)。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。

COPD大鼠气道黏液分泌调控机制及“从肠论治”干预作用

目的:探讨"从肠论治"抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的调控机制,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测支气管组织表皮生长因子受体(EGF-R)mRNA及白介素-13(IL-13)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达增加(P<0.01);与模型组比较,治肠组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P<0.05);与治肺组比较,肺肠同治组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P<0.01)。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达,从而抑制气道黏液高分泌信号传导通路,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。

从肺论治、从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠组织白细胞介素4、分泌型免疫球蛋白A表达的影响

目的通过溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,s-IgA)的表达研究从肺论治法、从肠论治法对UC大鼠肺功能损伤的分子生物学机制。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,随机分为从肺论治组、从肠论治组、柳氮磺胺吡啶组各16只,模型组24只及正常组24只,分别于干预前取正常组、模型组各8只;干预后4、8周每组各取8只大鼠,处死大鼠,观察结肠及肺组织病理,检测s-IgA、IL-4的表达。结果(1)与正常组大鼠相比,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著升高(P<0.05),结肠组织中IL-4表达显著升高(P<0.05)。经从肺论治、从肠论治方药治疗后,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著降低(P<0.05),结肠组织中IL-4表达显著降低(P<0.05)。(2)肺肠组织病理结果显示,模型组大鼠可出现肺实变,肺间质充血等病理表现,中药从肺论治、从肠论治可减轻肺间质增宽,促进结肠黏膜溃疡愈合,减轻炎性细胞浸润等。结论UC模型大鼠肺与结肠组织黏膜中s-IgA均显著升高,且与结肠组织中IL-4含量呈正相关;中药从肺论治组和从肠论治组在减轻肺与结肠组织病理损伤以及调节免疫、抗炎修复方面疗效确定,与西药柳氮磺吡啶相比有一定优势。

慢性阻塞性肺疾病“从肠论治”的经方运用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸科常见疾病,患者常见咳喘及大便异常等症状。基于肺与大肠相表里的理论认识,从肠论治慢性阻塞性肺疾病在临床应用较多,疗效显著。然而,从肠论治多被理解等同于通腑法,其实不然,从肠论治不等同于通腑法,还包括温肠、化湿、利水等不同治肠方法。文章试从经方角度出发,探讨慢性阻塞性肺疾病从肠论治的临床运用。

从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠VIP含量的影响比较

目的:观察从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠中VIP含量的影响。方法:采用TNBS水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立克罗恩病大鼠模型,分别灌胃从肺论治方(黄芪桔梗汤)和从肠论治方(黄芪黄连汤)进行实验性治疗,然后于0周、3周两个时间点测定肺和结肠血管活性肠肽(VIP)含量变化。结果:0周时,模型组肺VIP低于正常组,但无统计学差异。3周时,模型组肺VIP较正常组明显降低,各治疗组肺VIP较模型组升高明显(P<0.01),但西药组VIP升高较少,与正常组相比亦存在显著差异(P<0.05)。模型组结肠VIP在0周和3周时均显著高于正常组(P<0.01)。各治疗组3周时结肠VIP与模型组相比明显降低(P<0.01),且各组间无统计学差异。结论:CD肺损伤的机制可能与神经-内分泌-免疫网络失调有关,尤其是VIP这一神经肽的分泌失调。中药从肺论治方和从肠论治方均能通过调节VIP分泌,减轻肺及结肠组织的炎性反应,而且从肺论治方在上调肺组织中VIP表达,从而改善肺血管功能,调节肺组织局部血供,促进损伤修复方面优势突出。

“从肠论治”对哮喘小鼠BALF炎症细胞及血清IgE含量的影响

目的:观察"从肠论治"对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及血清Ig E含量的影响,为探讨"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏激发方法制备过敏性哮喘小鼠模型,芒硝灌胃刺激,进行小鼠气道反应性试验,肺组织形态学观察,肺支气管肺泡灌洗液细胞分类计数、血清Ig E含量检测。结果:与正常组相比,OVA组小鼠气道阻力增加,肺组织出现炎性病理改变,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞总数明显增加,血清Ig E含量均明显升高;经芒硝从肠干预后,芒硝组小鼠气道阻力明显降低,肺组织形态结构有一定程度的改善,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞总数明显减少,血清Ig E含量显著降低。结论:芒硝刺激大肠,有助于改善气道通气功能,抑制哮喘小鼠气道炎症,改善气道免疫微环境。

“从肠论治”对急性肺损伤大鼠P物质含量影响

目的:通过了解宣白承气汤与其拆方对内毒素诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺和大肠组织中P物质的影响,从神经肽方面去研究ALI"从肠论治"的有效机理。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、治肺组、治肠组、肺肠同治组、模型组。采取气管内注入脂多糖的方法制备ALI大鼠模型。各治疗组在造模前相应药物灌胃6 d,而对照组和模型组在相应时间点予等容积生理盐水灌胃,第6天灌胃后0.5 h造模,造模4 h后测肺组织湿/干重比(W/D),用ELISA法检测肺、大肠组织中P物质的含量,并观察肺组织病理变化。结果:与对照组相比,模型组大鼠肺组织的W/D升高(P<0.05),模型组大鼠肺组织P物质含量明显升高,肠组织里的P物质显著降低(P<0.01);对比模型组,治肠组、肺肠同治组W/D下降(P<0.05),治肺组、治肠组、肺肠同治组肺组织中的P物质含量都显著降低(P<0.01),肠组织中的P物质都显著升高(P<0.01或P<0.05);对比治肺组,肺肠同治组肺组织中P物质显著降低(P<0.01),而肠组织中P物质却升高(P<0.05);光镜下模型组呈现ALI的病理改变,而各治疗组较模型组均有改善,肺肠同治组改善较明显。结论:通利大肠或在治肺的同时增进通利大肠,会改变ALI大鼠肺及大肠组织中P物质含量,这有可能是"从肠论治"ALI有效的机理之一。

肺部感染所致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中医病因病机特点及从肠论治理论探讨

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见危重症,其病因复杂、发病机制尚不明确,临床缺乏有效治疗手段。本研究阐述了肺部感染所致ALI/ARDS的常见中医病因,指出肺失宣降是本病的病机基础,热毒、气闭、痰热、瘀血、水饮等为重要病理因素。在整体辨证的基础上,提出基于"肺与大肠相表里"理论,合理应用通利大肠之法,将有助于改善ALI/ARDS邪热壅肺、肺失宣降的病理状态,减轻ALI/ARDS患者呼吸困难等症状。

探讨清热通下中药“从肠论治”急性胆源性感染的思路

急性胆源性感染可引起肠黏膜功能障碍,细菌和内毒素移位入血,二次激发炎症级联反应导致全身炎性反应综合征(SIRS)的发生。在本学科前期研究证实清热通下中药方锦红汤可修复该病引发的肠黏膜屏障功能障碍的基础上,将清热通下中药泻热通腑之功效和保护肠黏膜屏障相联系,推测后者可能即是前者发挥作用的主要靶点及物质基础所在。拟从中医学理论基础及分子病理基础两方面阐述二者相关性,为急性胆源性感染"从肠论治"提供依据。

从肠论治肝豆状核变性思路探析

肝豆状核变性是常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病,目前多认为素体亏虚、铜毒内聚是其主要病机,辨治本病多于肝、脾、肾着手,从“清利湿热”“排铜解毒”“化瘀消痰”等多种角度治疗。随着近年来脑肠相关、肝肠相关理论及实验研究的不断深入,肠道成为众多中枢神经系统疾病的治疗靶点。文章以中医理论和现代医学研究为基础,探讨了从肠论治肝豆状核变性的理论依据和临床应用要点,以期为肝豆状核变性的中医治疗提供新的思路。

张冰从肠立论治泻四法

泄泻是临床常见病、多发病之一,治疗方法诸多。张冰教授依据疾病变化规律并结合多年临床治疗经验,从肠立论,采用“宣肺治肠”“疏肝治肠”“理脾治肠”“温肾治肠”四法治疗泄泻,并在治疗过程中兼顾安全性,在避免药源性伤害的同时提高了治泻用药的有效性。

基于肠道微生态探讨针灸“从肠治皮”干预慢性荨麻疹的机制研究

慢性荨麻疹(Chronic urticaria,CU)是一种涉及自身免疫及变态反应的常见皮肤病,给患者和社会带来了沉重负担。中医“肺合大肠,大肠者,皮其应”理论早已表明肠腑功能与皮部存在紧密的生理病理联系,随着现代医学理论“肠-皮轴”的提出,肠道微生态与CU相关性也逐渐成为研究的热点,纠正肠道微生态失调将是临床治疗CU的新趋势。针灸具有良性调节肠道微生态的效应作用,且临床治疗CU疗效肯定。因此,本文将近年来肠道微生态与CU之间的研究进展加以总结,探讨针灸通过调节肠道微生态治疗CU的可行性,围绕“从肠治皮”的角度为针灸治疗CU的机制研究提供新思路。

慢性阻塞性肺疾病中医病机特点及“从肠论治”的理论探讨

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见病、多发病,其病因复杂、发病机制尚不明确,临床缺乏有效治疗手段。文章结合古今文献对COPD的中医学发病机制及其中医证候分布规律的研究,归纳出本虚标实是COPD的根本病机,瘀阻肺络、痰阻气机肺气不宣是导致COPD病势深伏并呈进行性发展的关键环节。临床辨治中,在整体辨证的基础上,应重视化痰消瘀,并提出基于"肺与大肠相表里"理论,合理采用通利大肠之法,将有助于改善COPD患者痰阻络瘀、肺气不宣的病理状态,减少CPOD反复急性发作、改善生活质量。

从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠血管活性肠肽含量的影响

目的观察从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠中血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量的影响。方法选取52只大鼠采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇模型相结合的免疫复合法制备UC大鼠模型(造模成功率为78%)。从造模成功的40只大鼠及16只正常组大鼠中随机各选出8只作为干预前(0周时间点)模型组及正常组。剩余造模成功的32只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶)、从肺论治组(黄芪桔梗汤)、从肠论治组(黄芪黄连汤),每组8只,各治疗组均按60 kg体重成人药量8倍剂量灌胃给药;另取8只正常大鼠为正常组,模型组、正常组以等体积纯净水灌胃,每天1次;两组均连续干预4周(4周时间点)后,分别于0周、4周时间点采用放射免疫法测定肺与结肠组织中VIP的含量。并在光学显微镜下观察肺组织及结肠组织病理形态学改变。结果与正常组同期比较,模型组0周时间点肺间质可见均匀弥漫性炎症,支气管壁增厚,支气管、血管周围大量淋巴细胞浸润,肠黏膜大面积坏死及炎性细胞浸润,干预后各治疗组肺及结肠组织病理损伤较模型组减轻;与正常组同期比较,模型组4周末肺组织VIP含量降低(P<0.05),模型组0周、4周末结肠组织VIP含量升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组、从肺论治组4周末肺组织VIP含量升高(P<0.01),从肺论治组、从肠论治组结肠组织VIP含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论从肺论治法和从肠论治法通过调节肺及结肠组织中VIP含量,在改善肺及肠道局部炎症,减轻病理损伤、促损伤修复方面优势突出。

“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠SIgA含量的影响

目的:观察"通利大肠"对COPD模型大鼠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响,从黏膜免疫角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。放射免疫法检测肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,治肠组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量增加(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量有所增加(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,能提高COPD模型大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜中SIgA含量,改善COPD大鼠呼吸道和肠道黏膜防御功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。

从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠VEGF-A蛋白及mRNA的影响

目的:观察从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肺与结肠血管内皮细胞生长因子-A(VEGF-A)含量的影响。方法:采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸-乙醇模型相结合的免疫复合法复制UC大鼠模型。从造模成功的40只大鼠及正常组大鼠中随机选出8只作为干预前(0周时间点)的模型组及正常组。剩余造模成功的32只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶)、黄芪桔梗汤组、黄芪黄连汤组,每组8只,另取8只正常大鼠为正常组,连续干预4周后,分别于0、4周时间点采用Western blot和Real time-PCR法测定肺与结肠组织VEGF-A蛋白及mRNA表达。结果:0周模型组大鼠肺和结肠组织中VEGF-A mRNA与正常组无差异,肺和结肠组织VEGF-A蛋白表达较正常组显著升高(P<0.05)。4周模型组大鼠肺组织中VEGF-A mRNA和蛋白表达与正常组比较,显著升高(P<0.01),西药组和黄芪黄连汤组肺组织中VEGF-A mRNA和蛋白表达较之模型组显著下调(P<0.01,P<0.05);模型组和西药组大鼠结肠组织中VEGF-A mRNA及蛋白表达与正常组相比,显著升高(P<0.01),黄芪桔梗汤组、黄芪黄连汤组VEGF-A mRNA及蛋白表达较模型组和西药组显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:微血管内皮是启动及维持炎症的一种重要细胞成分,UC肺损伤的机制可能与异常的血管生成有关,从肺论治法和从肠论治法均能通过下调UC肺及结肠组织中过度表达的VEGF-A,减轻肺及结肠组织的炎性损伤。