普伐他汀对内皮祖细胞培养中扩增及黏附能力的影响

目的:观察普伐他汀对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)培养中扩增及黏附能力的影响。方法:采用密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,接种到包被有人纤维连接蛋白的培养皿,分为对照组(未加细胞因子)、V组(加VEGF10 ng/m1)、P0.1组(加普伐他汀0.1 μmol/L)、P0.01组(加普伐他汀0.01μmol/L),培养6d后,采用流式细胞术PE-CD34及FITC-VE-Cadherin双标法测定各组扩增细胞数, 采用黏附能力测定试验测定黏附能力。结果:V组、P0.1组、P0.01组的扩增EPCs数显著高于对照组(P< 0.01),且P0.1组、P0.01组均显著高于V组(P<0.001)。P0.1组、P0.01组的黏附EPCs数显著高于对照组(P<0.001)。结论:普伐他汀可显著提高培养EPCs的扩增能力及黏附能力。

他汀类药物对外周血内皮祖细胞的影响(英文)

本文旨在探讨他汀类药物氟伐他汀对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)微量和功能的影响。用密度梯度离心从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白(human fibronectin)包被的培养板中,培养7d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度氟伐他汀(分别为0.01、0.1、1、10μmol/L)和辛伐他汀(1μmol/L),培养一定的时间(6、12、24、48h)。用激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,用流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,在倒置荧光显微镜下计数。采用MTT比色法、改良的Boyden小室、粘附能力测定实验和体外血管生成试剂盒观察EPCs的增殖能力、迁移能力、粘附能力和体外血管生成能力。结果显示,氟伐他汀可显著增加外周血EPCs的数量,并且EPCs数量随氟伐他汀浓度增加及作用时间延长而增加,1μmol/L浓度氟伐他汀作用24h对EPCs的数量影响最为显著(较对照组增加1.5倍,P<0.05)。在动物实验中,喂养氟伐他汀3周后,大鼠的EPCs也较对照组增加2倍(P<0.05),进一步支持了体外实验的结果。氟伐他汀和辛伐他汀也显著改善外周血EPCs的粘附能力、迁移能力、增殖能力和体外血管生成的能力,相同浓度的氟伐他汀和辛伐他汀(1μmol/L)对EPCs数量和功能的影响并无显著差异。

他汀类药物对培养的血管内皮细胞VEGF和bFGF等因子表达的影响(英文)

目的观察Pitavastatin对血管内皮细胞VEGF、bFGF等因子表达的影响,探讨他汀类药物可能具有的独立于血脂调节作用以外的促血管新生作用。方法体外培养HUVEC,加入不同浓度的Pitavastatin后用蛋白印迹杂交法检测VEGF,bFGF,p-Akt及p-eNOS蛋白表达水平;镉还原Griess测定培养基中NO含量。结果在培养的HUVEC中加入Pitavastatin后,VEGF,bFGF,p-Akt及p-eNOS蛋白呈现高表达,培养基中NO含量明显增高。结论Pitavastatin能诱导内皮细胞VEGF,bFGF,p-Akt及p-eNOS蛋白的表达及增加NO含量,推测其可能通过VEGF-p-Akt-eNOS(NO)径路而发挥非调脂的作用。

他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者循环内皮祖细胞水平的影响

目的 探讨他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者循环内皮祖细胞（EPCs）数量的影响.方法 选择2010年6月～2013年6月湖北医药学院附属十堰市太和医院120例确诊急性缺血性脑卒中的患者,将其分为阿托伐他汀组（45例）、辛伐他汀组（41例）及常规治疗组（34例）,观察三组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS评分）、EPCs数量、迁移能力和克隆形成能力、血脂总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血糖、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、肌酐、C反应蛋白的变化.结果 无论是和用药前还是同常规治疗组比较,他汀类药物治疗组循环EPCs数量均明显增加,差异有高度统计学意义（P＜0.01）.三组组内NIHSS评分第6周较治疗前、第12周比第6周有改善（P＜ 0.01）;NIHSS评分在他汀类药物组治疗12周后可见显著改善（P＜0.01）.他汀类药物组治疗组的TC、TG、LDL-C及HDL-C在12周后均可见改善（P＜ 0.05或P＜ 0.01）,而常规治疗组治疗前后血脂相关指标无改善.组间比较,阿托伐他汀组治疗12周后TC、TG水平低于辛伐他汀组,差异有统计学意义（P＜0.05）.而组间及组内血糖、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、肌酐、C反应蛋白差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 他汀类药物可显著提高EPCs数量、迁移能力及克隆形成能力,改善缺血性脑卒中患者血脂相关指标和临床症状,并通过调节血脂、抑制粥样斑块形成等起到减轻神经损伤的作用.

内皮祖细胞与动脉粥样硬化及他汀类药物的干预

学术背景:内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因子,内皮祖细胞作为血管内皮的前体细胞,在内皮修复和血管新生中起重要作用。他汀类药物通过内皮祖细胞对动脉粥样硬化的影响是最新的研究热点。目的:总结他汀类药物通过内皮祖细胞对动脉粥样硬化影响的研究进展。检索策略:应用计算机检索Pubmed、OVID数据库2000-01/2006-12的相关文献,检索词"endothelial progenitor cells,statins,atherosclerosis",限定文章语言种类为English,同时计算机检索CNKI,维普数据库2000-01/2006-12期间的相关文章,检索词"内皮祖细胞;动脉粥样硬化;他汀类药物",限定文章语言种类为中文。共检索到62篇文献,对资料进行初审,纳入标准:①与他汀类药物通过内皮祖细胞对动脉粥样硬化的影响密切相关。②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章。排除标准:重复性研究。文献评价:文献的来源主要是他汀类药物通过内皮祖细胞对动脉粥样硬化的影响。所选用的28篇文献均为临床或基础实验研究,2篇为综述。资料综合:①在生理情况下,内皮的完整性可以有临近内皮细胞的再生来维持,然而在氧化应激情况下,内皮祖细胞的归巢可以保护损伤的内皮完整性。②他汀类药物通过动员内皮祖细胞修复损伤的血管内皮,从而延缓动脉粥样硬化的进一步发展。③他汀类药物通过PI3K/Akt途径动员骨髓中的内皮祖细胞和抑制内皮祖细胞凋亡,使血液循环中的内皮祖细胞的数量增多,促使内皮祖细胞归巢至心肌缺血部位,促进新生血管的生成,改善缺血心肌的血液供应,从而改善心室收缩功能。结论:他汀类药物通过动员内皮祖细胞增加血液循环中内皮祖细胞的数量和抑制内皮祖细胞凋亡从而延缓动脉粥样硬化的进展,减少动脉粥样硬化患者的死亡率和改善其愈后,具有广泛的研究前景。

内皮祖细胞与他汀类药物调脂外心血管保护作用

他汀类药拥有独立于降脂外的多项心血管保护作用。最近的几个研究表明 ,他汀促进内皮祖细胞 (EPCs)的动员、存活、迁移和分化 ,抑制EPCs衰老并促进其增殖 ,上调EPCs整合素的表达引导其黏附 ,从而促进血管新生 ,修复损伤内膜。本文回顾了内皮祖细胞研究概况 ,详细综述了国外关于他汀与内皮祖细胞研究的新进展。

普伐他汀对培养人内皮祖细胞药理作用的影响

目的观察普伐他汀对培养人内皮祖细胞(EPC)数量、增殖、迁移、黏附及一氧化氮(NO)合成能力的影响。方法采用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,贴壁筛选法培养内皮祖细胞,培养7 d后收集细胞并分别加入普伐他汀10μmol/L及100μmol/L,干预48 h,免疫组化、荧光显微镜和流式细胞仪鉴定内皮祖细胞,分别观察内皮祖细胞的数量、增殖迁移黏附能力、细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、mRNA的表达以及培养液中NO的水平。结果普伐他汀组促进外周血内皮祖细胞扩增,并显著改善外周血内皮祖细胞的黏附、迁移、增殖以及eNOS mRNA表达和NO合成的能力。结论他汀类药物可增加培养人内皮祖细胞数量并改善其功能。

他汀类药物对内皮祖细胞作用的研究进展

内皮祖细胞(EPC)是来源于骨髓且具有分化为成熟内皮细胞特性的未成熟细胞,不仅参与个体出生后的血管新生,还参与了损伤血管的内皮修复进程。有研究表明循环EPC的数量和功能与心血管危险因素呈负相关,而他汀类药物能增加EPC的数量、改善EPC的功能,他汀类药物的这种作用可能是其临床上治疗心血管疾病获益的机制之一。该文就他汀类药物对EPC作用的研究进展进行综述。

他汀类药物对内皮祖细胞的相关作用

背景:他汀类药物作为临床上广泛应用的降脂类药物,其不同剂量与疗程对于内皮祖细胞有着不同的近期及远期作用。目的:综述国内外他汀类药物对内皮祖细胞作用的现状和进展。方法:应用计算机检索CNKI和Pubmed数据库中1995-01/2009-11关于内皮祖细胞和他汀类药物的文章,在标题中以"内皮祖细胞,他汀类药物"或"endothelial progenitor cells,statins"为检索词进行检索。选择文章内容与内皮祖细胞及他汀类药物有关者,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到843篇文献,根据纳入标准选择关于内皮祖细胞及他汀类药物的19篇文献进行综述。结果与结论:他汀类药物对于内皮祖细胞有多重的作用。在短期治疗和低剂量的情况下,对心血管疾病有保护作用,增强内皮祖细胞各方面功能;在长期、大剂量应用他汀类药物后,造成其数量减少,抑制了血管生成,这对于抑制肿瘤血管发生有一定的研究价值。

他汀类药物与内皮祖细胞

内皮祖细胞是来源于骨髓可分化为内皮细胞的一群细胞,在组织缺血及血管损伤时动员入血,参与微血管的生成及血管内皮的修复。有研究表明循环内皮祖细胞的数量和功能与冠心病危险因子呈负相关,提示循环内皮祖细胞有作为心血管疾病预后评估工具的应用前景。他汀类药物除了调节血脂的作用外,在血脂正常的动物模型中也发现能增加内皮祖细胞数量及增强内皮祖细胞功能,他汀类药物的这种作用可能是其临床上治疗冠心病获益的机制之一。

他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者循环内皮祖细胞数量的影响探讨

目的探讨分析他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者循环内皮祖细胞(EPCs)数量的影响。方法选取我院2015年4月~2017年1月收治的94例急性脑缺血脑卒中患者,随机分为研究组和对照组各47例。对照组行常规溶栓治疗,研究组在对照组基础上加用他汀类药物治疗,对比分析两组EPCs水平及神经能力改善情况。结果研究组EPCs数量改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组神经功能改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中治疗中应用他汀类药物,可取得良好效果,提高患者循环内皮祖细胞数量,改善神经功能,值得临床应用推广。

内皮祖细胞——抗动脉粥样硬化药物的新靶点

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是存在于骨髓、脐血和外周血的一种具有高增殖潜能的前体细胞,在一定条件下可诱导分化为成熟的血管内皮细胞。研究表明,EPCs可促进血管内皮修复和新生血管形成,其功能受损与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生和发展密切相关。因此,EPCs功能变化可作为心血管疾病的预测因子。大量研究证明,多种药物可通过调节EPCs功能进而起到抗AS的作用。本文综述EPCs在AS的作用及药物对EPCs功能的影响,探讨EPCs作为AS治疗手段和靶点的可行性及存在的问题。

辛伐他汀对内皮祖细胞增殖、迁移及凋亡影响的研究

目的:细胞水平观察不同浓度辛伐他汀对内皮祖细胞(endothelial progenitorcells,EPCs)功能的影响。方法:采用密度梯度离心法从人外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞,通过激光共聚焦显微镜鉴定,FITC-UEA-I和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化EPCs。以不同浓度辛伐他汀(分别为0.0001、0.0010、0.0100、0.1000、1.0000 μmol/L)或PI3K阻断剂(LY294002)+0.01 μmol/L辛伐他汀和EPCs培养。分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室和碘化丙啶(PI)标记观察辛伐他汀对EPCs的增殖、迁移和凋亡影响。结果:辛伐他汀显著提高了外周血EPCs的迁移能力、增殖能力与抗凋亡能力(P<0.05)。辛伐他汀浓度在0.01 μmol/L时对EPCs功能影响达到最大。随着药物浓度的继续增大,EPCs的上述功能反呈下降趋势,但0.1 μmol/L组仍高于对照组。辛伐他汀对EPCs的功能影响能被LY294002阻断。结论:辛伐他汀能增加EPCs的增殖、迁移、抗凋亡功能,其机制可能与磷酸酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号途径有关。

他汀在冠状动脉介入治疗中对内皮祖细胞的作用

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术于近10年突飞猛进,技术逐渐走向成熟。但PCI治疗在给人们带来获益的同时也会对局部血管内皮造成损伤并可能影响患者近远期预后。新近研究表明围术期他汀强化治疗可以减少PCI带来的损伤并改善患者预后。围术期他汀强化治疗带来的获益来自于他汀药物的生物学多效性,可能的机制包括改善血管内皮功能、抗炎、抗氧化、稳定斑块、抑制血小板聚集及对骨髓内皮祖细胞的动员;其中他汀对骨髓内皮祖细胞的动员作用可能为其重要机制。

辛伐他汀影响内皮祖细胞数量、黏附及凋亡的研究

目的细胞水平观察不同浓度辛伐他汀对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的影响。方法采用密度梯度离心法从人外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞,通过激光共聚焦显微镜鉴定,FITC-UEA-I和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化EPCs。以不同浓度辛伐他汀(分别为0.0001、0.001、0.01、0.1、1.0μmol/L)和EPCs培养。分别采用黏附能力测定实验、碘化丙啶(PI)标记观察辛伐他汀对EPCs黏附与凋亡的影响。结果辛伐他汀显著提高了外周血EPCs的数量、黏附能力,并能抑制其凋亡。辛伐他汀浓度在0.01μmol/L时对EPCs的数量、黏附功能和抗凋亡能力影响达到最大。随着药物浓度的继续增大,EPCs的上述功能反呈下降趋势,但0.1μmol/L组仍高于对照组。结论辛伐他汀能增加EPCs数量、黏附能力并能抑制其凋亡。

内皮祖细胞在血管生物学中的特征和作用

输入造血干细胞和体外扩增的内皮祖细胞可以促进缺血后组织内的血管新生,使损伤后的内皮出现内皮化。内皮祖细胞的来源和界定一直存在争议,内皮祖细胞可来源于骨髓,CD133/VEGFR2细胞代表一定数量的内皮祖细胞。然而,越来越多的证据提示这些骨髓来源的细胞(如髓样细胞,侧群细胞和间充质细胞)和非骨髓来源的细胞均可产生EC。内皮祖细胞的动员和其介导的血管新生受到精细的调节。他汀类药物,锻炼或一些抑制因子(如冠状动脉疾病的危险因子)可以调节祖细胞的水平,从而影响血管的修复能力。然而,内皮祖细胞的招募和功能的发挥是多步骤调节的结果,如粘附,信号转导事件包括粘附和迁移(如通过整合素家族)趋化因子(如通过SDF-1/CXCR4)最后分化成EC。本文讨论了调节内皮祖细胞介导的血管新生和血管内皮化的可能机制。

他汀类和抗血小板聚集药物联合治疗ICVD的临床效果

目的:探讨他汀类和抗血小板聚集药物联合应用于缺血性脑血管疾病(ICVD)患者中的应用价值。方法:选择2020年3月至2021年2月在本医院接受治疗的168 ICVD患者为研究对象,患者采用随机分配原则分为两组,各84例;对照组选择辛伐他汀治疗,观察组选择辛伐他汀联合阿司匹林治疗;对两组患者的临床疗效、血脂水平、内皮祖细胞(EPCs)数量以及不良反应情况进行比较分析。结果:观察组临床疗效显著高于对照组(P<0.05);两组患者治疗前的血脂水平、EPCs数量无显著差异(P>0.05),治疗后,观察组总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平和下肢动脉MT、斑块积分显著低于对照组,低密度脂蛋白(LDL-C)水平、EPCs数量显著高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较无显著差异(P>0.05)。结论:辛伐他汀联合阿司匹林治疗ICVD患者,能够显著提高临床效果,改善血脂水平,加强EPCs数量增殖与分化,对保护心脑血管具有极大的促进作用,且具有较高的安全性,值得推广。

内皮祖细胞对心血管疾病的作用

内皮祖细胞是一群具有游走及增殖分化功能的幼稚细胞，主要来源于骨髓，对其定义主要为表达或共表达CD34／CD133／CD309表面抗原的一类干细胞。这类细胞在体外能增殖形成细胞集落，并逐渐分化为成熟内皮细胞。在心血管疾病病人体内，发现内皮祖细胞的数量减少，同时伴随其功能的降低。在临床应用他汀类药、ACEI、胰岛素等治疗能诱导内皮祖细胞的动员和释放，并通过VEGF／Akt/eNOS等通路参与病变血管的修复及改善病人的预后。

他汀类药的非降脂作用

他汀类药是近年发现的有效降脂药 ,大量实验及临床研究资料显示 ,该类药除具有显著的降脂作用外 ,对心血管疾病还具有独特的防治和保护作用。因此多数报道认为 ,他汀类药的临床作用可能有多种非降脂机制参与 ,这些机制主要包括改善内皮功能、抗血小板聚集、减轻或消除炎症反应及抑制动脉粥样硬化进展等。本文综述他汀类药的非降脂作用。

他汀类药物多效性研究

他汀类药物是作为降胆固醇药物研发上市的,随着临床的广泛应用,它的降脂效果已经得到了明确的肯定。与此同时,他汀类药物对心血管疾病的种种益处也显现了出来,包括改善血管舒张功能、减轻炎症反应、促进血管新生,以及抗氧化作用等。它的这种多效性使其在心血管疾病治疗中处于越来越重要的地位。