血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂他索沙坦

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂他索沙坦他索沙坦（Ｔａｓｏｓａｒｔａｎ，ＡＮＡ－７５６，ＷＡＹ－１２６７５６，Ｖｅｒｄｉａ）是美国家用产品公司（ＡＨＰ）研制的新型吡啶并［２，３－ｄ］嘧啶类血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体拮抗剂。药理该药能特异性地结合血管紧张素Ⅱ的ＡＴ...

他索沙坦对糖氧剥夺诱导人肾小管上皮细胞的影响及作用机制

目的探讨他索沙坦对糖氧剥夺诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)的影响及其作用机制。方法HK-2细胞分为对照组(正常培养)、糖氧剥夺组(糖氧剥夺培养)、他索沙坦组(糖氧剥夺的细胞中加入他索沙坦培养)。MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、纤维粘连蛋白(Fibronectin)、E钙粘蛋白(E-cadherin)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)和Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达;同时检测TLR4过表达对HK-2细胞的影响。结果15μmol/L他索沙坦组细胞增殖率低于糖氧剥夺组(P<0.05),筛选出10μmol/L他索沙坦作为糖氧剥夺HK-2细胞的处理浓度。他索沙坦组细胞凋亡率低于糖氧剥夺组,α-SMA、ColⅠ和Fibronectin蛋白表达低于糖氧剥夺组,E-cadherin蛋白表达高于糖氧剥夺组,GRP78和CHOP蛋白表达低于糖氧剥夺组(P<0.05)。他索沙坦+pcDNA3.1-TLR4组TLR4表达高于他索沙坦组,细胞凋亡率高于他索沙坦组,α-SMA、ColⅠ、Fibronectin、GRP78和CHOP蛋白表达高于他索沙坦组,E-cadherin蛋白表达低于他索沙坦组(P<0.05)。结论他索沙坦能够降低糖氧剥夺培养HK-2细胞的内质网应激,从而减弱糖氧剥夺引起的细胞损伤,且其作用是通过抑制TLR4产生的。

他索沙坦逆转高血压合并蛋白尿疗效分析

目的观察不同剂量他索沙坦对高血压合并微量蛋白尿的逆转效果。方法 80例高血压病合并微量蛋白尿的患者,停服原用药1周再服用安慰剂l周后.随机均分为两组。第一组服用他索沙坦50mg/d;第二组服用他索沙坦100mg/d。疗程12周.监测血压每周1次,并记录出现的不良反应。第一组根据血压情况可加用氨氯地平2.5mg/d。用药前、后测尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、血常规和肝功能。结果治疗12周后两组血压均下降,总有效率无显著差异。两组尿微量白蛋白和尿α1微球蛋白浓度均下降显著(P<0.01)。他索沙坦100mg/d组的比他索沙坦50mg/d组明显下降(P<0.01)。治疗后上述其他指标均无显著变化。结论他索沙坦有明显降压作用及降低尿中微量白蛋白和尿α1微球蛋白水平作用。他索沙坦100mg/d的疗效更明显优于他索沙坦50mg/d组。

高血压

0016104 原发性高血压和心身医疗[日]/渡边尚彦∥临床成人病.-1999,29(3).-343～350 冀医情0016405 高血压急症的诊断标准和重症度判定[日]/笠井督雄∥救急医学.-1998,22(1).-18～22 冀医情0016406