仙人掌果多糖提取物降血糖作用的实验研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖作用及其机制。方法:以链脲霉素诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组、仙人掌果原汁组和仙人掌果多糖高、低剂量组并另设正常对照组。连续给药8w,观察各组大鼠体质量、血糖和血脂的变化,并用免疫组化法检测CPFP对糖尿病大鼠胰岛β细胞和α细胞的影响。结果:与模型组比较,CPFP可显著降低糖尿病大鼠血糖、胆固醇及甘油三酯,可使糖尿病大鼠体质量显著回升;免疫组化染色显示,CPFP给药组大鼠胰岛β细胞数量显著增多,但对胰岛α细胞影响不大。结论:CPFP对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠有显著的降血糖和降血脂作用,其降血糖机制可能与促进胰岛β细胞分泌胰岛素有关。

仙人掌果多糖对S_(180)荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

背景与目的:研究表明,一些中草药的多糖成分具有良好的抑制肿瘤生长和提高机体免疫功能的作用。国外最新研究资料表明,仙人掌果实的提取物能抑制宫颈癌、卵巢癌和膀胱癌细胞的增殖,并且能抑制患有卵巢癌大鼠的肿瘤生长。本研究旨在探讨仙人掌果多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,检测分析仙人掌果多糖对各组(仙人掌果多糖低、中、高剂量及环磷酰胺、生理盐水)荷瘤小鼠的抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)以及肿瘤组织超微结构变化的影响。结果:仙人掌果多糖低、中、高剂量组及环磷酰胺(CTX)组的抑瘤率分别是:7.78%、31.13%、49.70%、61.07%。仙人掌果多糖中、高剂量组胸腺指数分别为(2.61±0.43)mg·g-1、(2.65±0.73)mg·g-1,较生理盐水组[(2.22±0.24)mg·g-1]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖高剂量组脾脏指数(6.45±0.97)mg·g-1,较生理盐水组[(5.42±1.13)mg·g-1]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖中、高剂量组SOD数值分别为:(303.12±13.03)U/mL、(310.03±18.02)U/mL,较生理盐水组[(280.12±10.01)U/mL]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖低、中、高剂量组MDA数值分别为(6.56±0.75)nmol/mL、(6.24±1.03)nmol/mL、(5.78±0.90)nmol/mL,较生理盐水组[(7.39±0.51)nmol/mL]有所降低(P<0.05)。仙人掌果多糖低、中、高剂量组NO数值分别为(56.12±8.60)μmol/L、(50.12±10.05)μmol/L、(48.06±8.45)μmol/L,较生理盐水组[(64.14±1.25)μmol/L]也有所降低(P<0.05)。电镜观察显示:仙人掌果多糖作用后的肿瘤细胞间隙增大,核内染色质边集,核仁浓缩或碎裂,胞质内线粒体空泡变性,线粒体嵴融合呈早期凋亡迹象。结论:仙人掌果多糖具有一定的抗肿瘤作用,其机制可能是通过增强免疫功能、抗氧化、诱导凋亡来实现。

仙人掌果多糖提取物对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用及对相关增殖因子的影响。方法:15 w雄性SHR 50只,随机分为模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,另取同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。连续给药9 w,9 w末测定血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量,观察主动脉和肾动脉血管平滑肌细胞(VSMC)中的核增殖抗原(Ki-67)和碱性成纤维因子(bFGF)的表达。结果:与模型组比较,CPFP高、中剂量组ET含量显著降低(P<0.05),NO含量显著增高(P<0.05或P<0.01)。CPFP高剂量组主动脉和肾动脉VSMC中的Ki-67和bFGF的表达较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),CPFP中剂量组主动脉VSMC中bFGF含量较模型组显著降低(P<0.05)。结论:CPFP可以通过改善内皮功能,减少Ki-67和bFGF的表达,减轻VSMC的增殖,延缓高血压的病理过程。

仙人掌果多糖保护胰岛β细胞免受氧化应激诱导的凋亡机制研究

文章通过网络药理学预测仙人掌果多糖(OFPPs)保护胰岛β细胞免受氧化应激损伤的可能机制,并在H_(2)O_(2)诱导的大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞模型中进行验证.网络药理学预测的结果表明,凋亡相关信号通路在仙人掌果多糖保护胰岛β细胞免受氧化应激损伤的机制中发挥重要作用;体外实验结果表明,其机制与调节B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达水平有关.仙人掌果多糖可以减轻氧化应激诱导的胰岛β细胞凋亡,可能具有作为功能性食品改善糖尿病症状的潜力.

仙人掌果多糖降血糖作用及其机制

目的:研究仙人掌果多糖提取物(CFPE)的降血糖作用及其相关分子机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型。连续给药8周,观察各组大鼠体重和糖化血红蛋白(GHb)的变化。运用RT-PCR技术,检测糖尿病大鼠肝组织和骨骼肌的胰岛素受体(IR)及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GluT4)mR-NA的表达。结果:与模型组比较,CFPE可明显降低糖尿病大鼠GHb含量,可使糖尿病大鼠体重明显回升;增加肝脏和骨骼肌IR及骨骼肌GluT4 mRNA的表达。结论:CFPE对糖尿病大鼠有明显的降血糖作用,其机制可能与其增加肝脏和骨骼肌IR以及骨骼肌GluT4 mRNA的表达有关。

仙人掌果多糖的药效研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖、降血脂、降血压及抗肿瘤作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组(10 U.kg-1.d-1,sc给药)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.58 g.kg-1.d-1),连续ig 8周,观察各组大鼠血糖的变化;以高脂饲料饲养SD大鼠3周,建立高脂血症模型后,随机分为模型组,洛伐他汀组(3.0 mg.kg-1.d-1)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.19 g.kg-1.d-1),连续ig 3周,观察各组大鼠血脂的变化;15周自发性高血压大鼠(SHR)50只,随机分为模型组、卡托普利组(0.01 g.kg-1.d-1)、CPFP高、中、低剂量组(2.37 g.kg-1.d-1,1.58,0.76 g.kg-1.d-1),同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组,连续ig 9周,每周测血压1次,观察各组大鼠血压的变化;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1.d-1,ip给药)、CPFP高、中、低剂量组(1.97,0.99,0.49 g.kg-1.d-1),连续ig 10 d,检测CPFP对荷瘤小鼠的抑瘤率。结果:与模型组比较,CPFP可明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.05或P<0.01),CPFP高、低剂量组的降糖率分别为54.08%,44.73%;与模型组比较,CPFP给药组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),CPFP高剂量组高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);9周后各给药组大鼠的血压较SHR模型组明显降低(P<0.01),而模型组血压明显高于正常组大鼠(P<0.01);给药10 d后,CPFP高、中剂量组对肿瘤均有明显的抑制率,抑瘤率分别为49.70%,31.13%。结论:CPFP具有明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、降低高血脂症大鼠血脂、降低SHR血压及抗肿瘤作用。

仙人掌果多糖对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的:研究仙人掌果多糖(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制。方法:15周雄性SHR 50只,随机分为SHR模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。各组大鼠首次给药后观察24 h血压变化;连续给药9周,每周测血压1次。9周后,用放射免疫法测定各组大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ,Ⅱ(AngⅠ,AngⅡ)及内皮素(ET),并根据测定AngI的生成速率,计算血浆肾素(RA)活性。结果:给药9周后,CPFP各剂量组使SHR血压明显下降(P<0.05或P<0.01),降压效果呈现明显的量效和时效关系;CPFP高剂量组的AngII和ET含量较SHR模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:CPFP具有降低SHR血压作用,其机制可能与降低SHR血浆中AngII及ET含量有关。