异丙酚对急性等容性血液稀释时心血管代偿反应的影响

目的 观察异丙酚对急性等容性血液稀释 (ANH)时心血管代偿反应的影响。方法 择期手术病人 2 4例 ,随机分为三组 ,每组 8例 :ANH组 (A组 )、ANH +异丙酚 4mg(P4组 )及ANH +异丙酚 8mg组 (P8组 )。根据Gross公式 ,三组病人血液稀释后HCT降至 2 7.1%。放置漂浮导管后 (T1 ) ,P4和P8组给予异丙酚 2mg kg首次剂量 ,再分别给与异丙酚维持剂量 (P4组 :4mg·kg- 1 ·h- 1 ;P8组 :8mg kg)。稳定 10min后 (T2 ) ,进行血液稀释。于T1 ,T2 ,T3(稀释完成后 15min)分别监测血流动力学和血乳酸、SvO2 等变化。结果 三组病人ANH后均可见CO CI ,SV升高非常显著 ,SVR和CaO2 下降非常显著 ,DaO2 ,SvO2 及血乳酸改变不明显 ;P4和P8组SVR下降显著 ,MAP下降非常显著 ,组间比较无差异。结论 本实验剂量范围内 。

治疗心力衰竭患者应明确——心率快并非是机体有益的代偿反应

随着医疗卫生改革的深入发展,目前慢性心力衰竭患者已不是各大医院（尤其是三甲医院）的常规住院患者,越来越多的心力衰竭患者已习惯在社区医院治疗,笔者所在的社区医院就有近四分之一的患者是心力衰竭患者。

重视全身炎症反应综合征和代偿性抗炎症反应综合征平衡的研究

全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome,SIRS)是1991年美国胸科医师学会/危重症医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥联合召开的讨论会上提出的[1],指由感染或非感染因素引起炎症因子瀑布式释放,引起组织损伤,最后可能发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).

代偿性抗炎反应综合征的研究进展(文献综述)

总结代偿性抗炎反应综合征的发病机制、病理状态、病理生理等方面的研究 ,探讨其临床诊断及治疗方法。为全面认识这一疾病过程提供一定的理论依据。

NLRP3炎症小体对急性胰腺炎小鼠全身炎症反应及代偿性抗炎反应综合征的调节作用

【据《Gastroenterology》2019年10月报道】题:NLRP3炎症小体对急性胰腺炎小鼠全身炎症反应及代偿性抗炎反应综合征的调节作用(作者Sendler M等)胰腺炎开始时主要是无菌的局部炎症,其引起全身性炎症反应综合征(SIRS),然后是代偿性抗炎反应综合征(CARS)。来自德国格赖夫斯瓦尔德大学的Sendler等通过研究探讨了小鼠和人类血清中该过程的机制。

小儿全身炎症反应综合征和代偿性抗炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征的关系

SIRS是儿科常见疾病之一,它是否发展为MODS,决定于炎症反应时TH1/TH2细胞的平衡,即SIRS/CARS是否平衡。研究表明,通过检测能够明确反应TH1/TH2细胞因子平衡情况的IFN-γ及IL-4的细胞水平,可以指导临床针对不同阶段进行抗炎或增强免疫治疗,从而恢复SIRS/CARS平衡。这可能是防治MODS的重要方向。

危重急性肾损伤时肾脏替代策略的优化

肾脏替代疗法（RRT）是危重急性肾损伤（AKI）的重要治疗手段。近年来，有关危重AKI的临床研究，尤其在优化RRT策略方面取得重要的进展，但对于RRT的开始时机、模式、剂量等关键问题至今仍未达成一致意见。AKI时肾功能在短时间内快速减退，机体无法产生足够的代偿反应，故RRT指征与终末期肾病时有较大区别。

全身炎症反应综合征患者血清细胞因子动态变化的研究

目的检测全身炎症反应综合征(S IRS)患者血清促炎和抗炎细胞因子的浓度变化,探讨二者的动态变化规律及其对预后的影响。方法113例患者按S IRS诊断标准分为S IRS组(78例)和非S IRS组(35例);S IRS组按预后分为生存组(37例)和死亡组(41例);另选30例健康成人作为正常对照组。用双抗体夹心酶联免疫吸附法(EL ISA)测定血清促炎和抗炎细胞因子浓度。流式细胞仪测定单核细胞中人白细胞DR抗原(HLA DR)表达强度。结果S IRS组、死亡组患者血清中促炎因子水平较非S IRS组和生存组显著增高(P均<0.01),并且随着时间推移和病情加重而逐渐增高;抗炎因子及单核细胞HLA DR的表达强度均不断降低,尤其是HLA DR最终低于非S IRS组和生存组(P均<0.01)。白细胞介素6(IL 6)、HLA DR与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)有显著相关性。决定系数R2=0.811,可以建立多元线性回归方程:APACHEⅡ=(0.180×IL 6)-(0.868×HLA DR)+22.265(F=49.290,P<0.01)。结论S IRS患者促炎细胞因子持续升高,抗炎细胞因子、单核细胞HLA DR表达强度持续降低提示预后不良。