原发酸碱失衡与代偿变化示意图设计及在临床治疗中的价值

目的:正确判断酸碱失衡以指导临床治疗。方法:把代偿及其相关变化划分为4种状况,并以动脉血气指标PaCO2×0．6(PaCO2的变通形式)与HCO3-的共同正常低高值21-27为两者的共同中性区绘制原发失衡与代偿变化关系示意图。结果:可以图解的方式展示原发失衡与代偿变化全景,并可推测临床治疗中两者动态变化的方向。结论:该示意图可为临床医师提供帮助,提高对危重病人的救治质量。

腰椎生物代偿性变化生物力学机理的实验研究

目的通过对青老年组腰椎三维运动范围的比较研究，探讨腰椎生物代偿性变化的生物力学机理及其与老年人腰椎稳定性的关系。方法选取１５具新鲜成人男性尸体分为两组：青年组（２０～３０岁）７例，老年组（６０～７０岁）８例。切取腰椎（Ｌ１－Ｓ１），用加载系统和计算机三维空间力学系统测量Ｌ１－Ｓ１各节段的三维运动范围。结果老年组腰椎三维运动范围较青年组有减少趋势，在前屈时ＮＺ有显著性差异。结论老年人腰椎未因腰椎退变而失稳，稳定性反而加强，原因是腰椎退变刺激腰椎产生生物代偿性变化而重塑稳定。

一侧睾丸损害致另侧睾丸代偿性变化的研究进展

一侧睾丸损害,另侧睾丸发生代偿性变化的问题已引起众多学者的关注。Laron等在1969年首次提出了睾丸的代偿性肥大（Compensatory Testicular Adaptation,CTA）问题。

一侧睾丸损害致对侧睾丸代偿性变化的机制及临床意义

一侧睾丸损害对另侧睾丸的影响一直深受临床的广泛关注。自1969年Laron等[1]首次提出睾丸代偿性变化（compensatory testic-ular adaptation,CTA）的概念以来,不少学者通过临床病例及动物试验模型对CTA的影响因素、发生机制、性激素水平改变及远期影响等进行了深入的研究。本文就近年来有关CTA的影响因素、

胰岛β细胞群的变化规律

胰岛β细胞群是动态变化的,可通过其功能和大小数量的改变来适应环境的变化。当机体不能精确调控β细胞群的大小数量时,就会促发糖尿病。因此,了解β细胞群的分化发育、病理改变及实验条件下的代偿变化,有助于β细胞群再生机制的研究,对糖尿病治疗新领域的开拓也具有重要意义。

睾丸代偿性变化及对生育力影响的实验研究

目的:建立一侧睾丸受损伤(切除或隐睾)致另侧睾丸代偿性改变(CTA)的 Wistar 大鼠实验模型。方法:通过光镜、电镜和显微图像分析技术动态观察 CTA;采用放免法测定血清性激素浓度,探讨其内分泌变化规律及机理;结合交配试验评价其生育力。结果:代偿早期的另侧睾丸重量、体积明显增大,生精和非生精细胞出现肥大、增生,而后期(成年期)的睾丸重量、体积增大相对停止,精子发育有严重障碍;血清 FSH 高低与 CTA 明显相关;交配试验未显示生育力改变,可能与大鼠生殖特性、实验鼠数量有限和观察时间不长等多种因素有关。结论:睾丸受损越重和受损早期,CTA 越明显,血清 FSH 升高为 CTA 发生的中心环节,并提示 CTA 对大鼠生育力可能有一定影响。

元素缺乏分四阶段

起始缺乏阶段：其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化，这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化，因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态；如果摄入量仍然保持在边缘水平，可能持续整个生命期；当摄人更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果，但它代表缺乏的危险性增加，安全界限降低。

元素缺乏分四阶段

起始缺乏阶段：其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化，这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化，因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态；如果摄入量仍然保持在边缘水平，可能持续整个生命期；当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果，但它代表缺乏的危险性增加，安全界限降低。

元素缺乏分四阶段

起始缺乏阶段：其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化，这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化，因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态；如果摄入量仍然保持在边缘水平，可能持续整个生命期；当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果，但它代表缺乏的危险性增加，安全界限降低。

元素缺乏分四阶段

起始缺乏阶段：其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化，这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化，因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态；如果摄人量仍然保持在边缘水平，可能持续整个生命期；当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果，但它代表缺乏的危险性增加，安全界限降低。

元素缺乏分四阶段

起始缺乏阶段：其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。

元素缺乏分四阶段

起始缺乏阶段：其特征为由于摄人不足而引起的元素本身的代谢变化，这是在供应不足的一段时问内所起的代偿变化，因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态；如果摄入量仍然保持在边缘水平，可能持续整个生命期；当摄人更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果，但它代表缺乏的危险性增加，安全界限降低。

元素缺乏分四阶段

起始缺乏阶段：其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化，这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化，因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态；如果摄人量仍然保持在边缘水平，可能持续整个生命期；当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对继康没有不利后果，但它代表缺乏的危险性增加，安全界限降低。

元素缺乏分四阶段

起始缺乏阶段：其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。

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起始缺乏阶段：其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化，这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化，因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态；如果摄入量仍然保持在边缘水平，可能持续整个生命期；当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果，但它代表缺乏的危险性增加，安全界限降低。

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