肠内营养促短肠大鼠结肠代偿性增生

观察及评价肠内营养（ＥＮ）对治疗短肠大鼠的作用和短肠大鼠结肠形态学代偿性增生的作用。方法：制作切除８０％～８５％的超短肠大鼠模型，用Ｐｅｐｔｉ－２０００作ＥＮ治疗，观察其全身营养状况和结肠形态学的改变。结果：ＥＮ组存活率高达７６．９％，于术后第２１天净氮平衡与对照组无差异，体重仅比术前减轻１０ｇ±１．８ｇ。结肠壁明显增厚，皱襞增大增粗，结肠壁的厚度、粘膜厚度、腺上皮高度和表面积与对照组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。ＥＮ组与对照组相比：ＤＮＡ指数１．２１±０．１１比１．０１±０．１５（Ｐ＜０．０５），Ｓ期细胞百分比５２．６％±５．５％比４２．９％±４．１％（Ｐ＜０．０５）。ＥＮ组的ＩＧＦ－１ｍＲＮＡ含量比对照组有极明显增高（１０２６±４２比７３８±４．４，Ｐ＜０．０１）。结论：大鼠结肠在短肠综合征时发生了明显的形态学代偿性增生。早期适当的肠内营养不但可使超短肠大鼠获得足够营养支持，并且能够促进结肠的形态学和功能上的代偿。

移植肾代偿性增生的临床观察

为了探讨肾移植术后移植肾的代偿性增生情况,观察了43例肾移植受者,术前记录受者体重及供肾重量,并于术后第5天、1个月、3个月和半年时,常规超声检查测量移植肾的长、宽、厚以及肾皮质和髓质的厚度。结果发现,术后3个月时,移植肾体积(185.68±41.10)较术后5天(151.51±32.97)和1个月(146.79±28.81)时明显增大,肾脏增生的部位主要在肾皮质,手术后半年,肾脏增生已达稳定水平。其中年轻肾移植受者(198.54±36.18)较年长者(173.84±25.59)移植肾增生明显;相对重量较小的受者移植肾增生更迅速。认为移植肾和肾切除病人的留存肾一样,都可出现代偿性增生,都与年龄因素有关。移植肾的代偿性增生受供肾和受者两方面因素的影响。

全小肠切除大鼠结肠代偿性增生

目的 :旨在研究全小肠切除术后大鼠结肠代偿的形态学改变。 方法 :随机取正常大鼠为对照组 (n =10 ) ,全小肠切除术后经肠内营养 (EN)支持存活 3个月以上的大鼠为实验组 (n =10 ) ,然后切取结肠进行形态学研究。 结果 :实验组结肠长度、直径、湿重、腺窝深度、皱襞高度及粘膜厚度均优于对照组 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。 结论 :大鼠全小肠切除术后经过肠内营养支持 ,结肠发生了极为明显的适应性代偿增生。

L-精氨酸致大鼠残余肾代偿性增生与NO无关

目的 探讨L 精氨酸 (L arg)对肾大部切除大鼠 (SNx)残余肾代偿性增生的影响及其与一氧化氮 (NO)的关系。方法 采用 5 /6SNx为实验模型 ,实验组于手术后分别给予 1%L arg或NO供体Molsidomine(MSD)。实验分假手术 (Sham)、SNx、SNx +L arg、SNx +MSD 4组 ,观察指标为体重、残余肾重、肾重 /体重比 (KW/BW)、尿蛋白定量、血压、肌酐清除率 (Ccr)、残余肾代偿性增生比率 (CRG)、残余肾蛋白质、DNA含量、小管间质细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化表达、尿NO代谢产物NO-2 排泄量等。结果 L arg组大鼠尿残余肾代偿性增生指标 (KW、KW/BW、CRG、蛋白质、DNA及PCNA等 )较其对照组明显增加 (P分别小于 0 0 5 ,0 0 1) ,MSD组上述指标与SNx组相比无显著统计学差异 (P >0 0 5 )。L arg及MSD组NO-2 排泄量均较SNx组显著增加。结论 L arg可刺激大鼠残余肾代偿性增生 。

一氧化氮在L-精氨酸致大鼠残余肾代偿性增生中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在L 精氨酸 (L arg)所致肾大部切除 (SNx)大鼠残余肾代偿性增生中的作用。方法 :采用 5 / 6肾大部切除大鼠为实验模型 ,实验组于手术后分别给予 1%L arg或NO供体Molsidomine (MSD)。实验分为假手术组 (Sham)、SNx组、SNx加L arg组和SNx加MSD组 ,观察指标为体重 (BW )、残余肾重 (KW)、肾重 /体重 (KW /BW )、尿蛋白定量、血压、Ccr、残余肾代偿性增生比率 (CRG)、残余肾蛋白质、DNA含量、小管间质细胞PCNA免疫组化表达、尿NO代谢产物NO2 -排泄量等。结果 :L arg组大鼠残余肾代偿性增生指标 (KW、KW /BW、CRG、蛋白质、DNA及PCNA等 )较其对照组明显增加 (P小于 0 .0 5或 0 .0 0 1) ,MSD组上述指标与SNx组相比无显著统计学差异 (P >0 .0 5 )。L arg及MSD组NO2 -排泄量均较SNx组显著增加。结论 :L arg可刺激大鼠残余肾代偿性增生 。

L-精氨酸对5/6肾大部切除大鼠残余肾代偿性增生的影响

目的观察１％Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）饮食对５／６肾大部切除大鼠（ＳＮｘ）残余肾代偿性增生（ＣＲＧ）的影响。方法实验分组：（１）假手术（ｓｈａｍ）组；（２）ｓｈａｍ＋Ｌ－ａｒｇ组；（３）ＳＮｘ组；（４）ＳＮｘ＋Ｌ－ａｒｇ组。大鼠于术后３０天处死，观察Ｌ－ａｒｇ对残余肾湿重（ＫＷ）、肾重／体重比（ＫＷ／ＢＷ）、ＣＲＧ、残余肾蛋白质、ＤＮＡ含量、细胞增生以及平均肾小球体积（ＶＧ）的影响。结果Ｌ－ａｒｇ明显增加ＫＷ（Ｐ＜０．０５）、ＫＷ／ＢＷ（Ｐ＜０．０５）、ＣＲＧ（Ｐ＜０．０５）以及残余肾蛋白质、ＤＮＡ含量（Ｐ分别＜０．０１，０．００１）。免疫组化显示，残余肾小管、间质增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性细胞数明显增加（Ｐ＜０．０５）。此外，ＳＮｘ＋Ｌ－ａｒｇ组ＶＧ较ＳＮｘ组增加１６％。结论Ｌ－精氨酸可能刺激残余肾代偿性增生。

单侧先天性肾积水健肾的代偿作用

在一侧肾切除时,对侧健肾可代偿性增大,肾小球滤过率、肾血流量可代偿性增高。单侧肾积水时,由于肾盂肾盏扩张、压迫肾实质变薄,患肾功能下降,对侧健肾是否具有一定的代偿作用,本文对这一问题,在肾脏形态上进行了探讨。

原发性甲状腺功能减退致垂体增生的诊断与治疗

垂体增生分为生理性和病理性增生[1]。生理性增生主要见于新出生婴儿、青春期以及处于妊娠、产后及更年期女性。病理性增生多见于原发性甲状腺功能减退症、原发性肾上腺皮质功能减退症、性早熟、原发性性腺功能低下等，主要是由于垂体靶腺长期功能低下，对下丘脑及垂体的负反馈作用降低，下丘脑释放相应的激素增加，刺激垂体代偿性增生。

酒精性胃病

酒精是引起胃黏膜损伤的重要原因之一,了解其形成原因及防治具有重要意义.酒精导致的胃黏膜损伤包括急性及慢性损伤两方面,前者主要表现为黏膜炎症,后者表现为黏膜糜烂伴上皮代偿性增生,并可能引起恶变.主要原因在于酒精可从多方面导致对胃黏膜的侵袭因素增强,同时使黏膜防卫因素相对减弱.长期以来,酒精引起的胃黏膜慢性损伤在临床上并未受到充分的重视.由于酒精导致的胃黏膜损伤是多方面的、多阶段的,可以视为一个临床症候群,因此我们提出“酒精性胃病”这一概念,以期临床上对这一症候群引起足够的重视.我们重点讨论了酒精性胃病的发病机制,同时对这一疾病的诊治进行了探讨.

宝石能谱CT诊断结节性甲状腺肿1例

1病例资料患者,男,34岁,体检时甲状腺B超示左甲状腺2.1cm×1.4cm实性结节,边界清。患者无任何不适症状,相关化验检查均无异常。术前行颈部宝石能谱CT平扫及强化检查:甲状腺左叶下极见长径约2.5cm密度均匀稍低密度影,位于包膜内,边界尚清。增强后稍低密度结节欠均匀轻度强化,强化程度明显低于正常甲状腺组织,颈部未见明显肿大淋巴结。

抵偿假说中的几个问题——与王金堂同志商榷

在《医学与哲学》1991年9期所载的《肿瘤的误解与批判》一文中,王金堂同志提出了肿瘤发生的抵偿假说,颇有新意;但笔者有以下几点不同看法,在此提出与王金堂同志商榷。一、关于功能抵偿问题王金堂同志提出了瘤细胞的增殖是与瘤细胞的质变相对抗的反应方式,其病理意义在于通过瘤细胞的增殖,获得数量上的优势,以对抗由瘤细胞的质变造成的病理缺陷。

对伊盟地区家畜地方性甲状腺肿病防治的探讨

家畜地方性甲状腺肿病是因缺碘而引起的一种表现为甲状腺代偿性增生肥大的地方病。这种病主要散发于东胜市潮脑梁、准格尔旗乌兰哈达、达拉特旗傲包梁乡等地,其它旗市除沿河地区外也均有此病发生。这些地区因饲养山羊较多,所以,主要引起山羊发病。据调查,患病山羊易发生流产,体质一般较差。即使不流产。

血小板减少性紫癜的饮食疗法

血小板减少性癜是一种较常见的出血性疾病，目前认为其发病机制与免疫有关，故又称本病为免疫性血小板减少性紫癜。特征性表现为外周血中的血小板减少，临床上有皮肤紫癜，黏膜出血等出血现象，血小板存活时间缩短及骨髓中巨核细胞代偿性增生。

患侧甲状腺腺叶切除的临床研究

目的探讨甲状腺单发良性肿瘤行患侧腺叶切除术后甲状腺功能、对侧腺叶大小及血流量的变化。方法回顾性分析我院于2004年1月至2005年3月因单发良性肿瘤行甲状腺患侧叶切除术患者112例,术后1月、6月、12月、18月及24月检测甲状腺功能、对侧腺叶体积与血流量,并分别与术前资料进行分析,结合文献对甲状腺良性肿瘤行患侧叶切除的安全性进行临床评估。结果甲状腺患侧叶切除术后,对侧叶无包块复发,甲状腺功能基本正常(甲低发生率1.7%,均呈一过性,且无需替代治疗),对侧腺体体积较术前曾有轻度增大但差异无统计学意义(P>0.05);甲状腺上动脉血供明显增加(P<0.05)。结论甲状腺侧叶切除术后,对侧腺体可代偿甲状腺功能且体积无明显长大,其原因可能与腺体血供增加有关。