PGe2、IL-17对失代偿性肝硬化患者合并感染性休克患者临床预后的预测价值

目的分析前列腺素e2(PGe2)、白细胞介素17(IL-17)对失代偿性肝硬化患者合并感染性休克患者临床预后的预测价值。方法选取2018年3月至2020年12月我院收治的失代偿性肝硬化并发感染性休克患者作为研究组,纳入同期收入的单纯失代偿期肝硬化患者作为对照组,两组各53例。对比各组患者PGe2、IL-17水平。结果研究组PGe2、IL-17水平均高于对照组(P<0.05)。存活组PGe2、IL-17水平低于病死组(P<0.05)。PGe2、IL-17单项及联合检测对失代偿性肝硬化合并感染性休克患者临床预后预测价值的敏感度、特异度以联合检测敏感度最高;PGe2、IL-17两者项联合检测AUC最高。结论PGe2、IL-17是早期判断失代偿性肝硬化合并感染性休克患者临床预后的敏感指标,联合检测二者表达具有较高诊断效能。

肝静脉压力梯度对失代偿性肝硬化患者预后的预测作用

目的探讨肝静脉压力梯度在失代偿性肝硬化患者预后评价中的作用。方法筛选2016年9月至2020年12月于上海长征医院住院治疗的失代偿肝硬化患者,依据纳入标准和排除标准共纳入51例。使用血管介入方法测定肝静脉压力梯度(HVPG)。使用受试者工作特征曲线下面积(AUROC)的方法分析HVPG预测预后的准确性。使用X-tile软件分析得出连续性变量的最佳截止值,Kaplan-Meier方法分析总体生存率。构建在Cox回归模型中评估独立预测因素的风险比。结果失代偿性肝硬化患者HVPG测量平均值为(20.68±9.02)mmHg。HVPG预测总体死亡率的AUROC为0.729;HVPG≤19 mmHg的失代偿性肝硬化患者死亡率显著低于HVPG>19 mmHg的患者(P=0.005)。在单因素COX变量分析中,胆红素、ALT、CTP评分、HVPG(HR:1.051;95%CI:1.093~1.112;P=0.026)和MELD评分与长期死亡率显著相关。在使用多因素Cox回归模型分析中,只有HVPG(HR:1.079;95%CI:1.009~1.15;P=0.027)和胆红素显著相关。结论HVPG对失代偿性肝硬化患者的预后具有较好的预测价值。

慢加急性肝衰竭与失代偿性肝硬化患者急性肾损伤的临床特点比较

目的 研究慢加急性肝衰竭(ACLF)与失代偿性肝硬化(DC)患者急性肾损伤(AKI)的临床特点。方法 70例合并AKI的ACLF与DC患者,根据原发病不同分为科研组(ACLF-AKI)和参照组(DC-AKI),各35例。检测并比较两组患者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、白蛋白(Alb)]、感染指标[白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比率(N%)]、凝血指标[凝血酶原活动度(PTA)]、肾功能指标[血清肌酐(CR)]及感染情况、30与90 d内死亡或肝移植情况。结果 科研组ALT(53.47±3.69)U/L、AST(94.26±8.62)U/L、TBil(258.86±10.62)μmol/L、DBil(175.82±25.41)μmol/L均高于参照组的(28.24±3.22)U/L、(44.25±2.57)U/L、(28.45±5.35)μmol/L、(28.41±7.26)μmol/L,Alb(28.23±5.17)g/L低于参照组的(31.75±6.24)g/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。科研组WBC(9.62±1.85)×10^(9)/L、N%(82.75±6.57)%、CR(147.62±8.95)μmol/L均高于参照组的(7.28±1.53)×10^(9)/L、(76.24±5.39)%、(123.42±8.21)μmol/L,PTA(34.26±5.59)%低于参照组的(64.53±5.27)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。科研组感染率94.29%及30 d内死亡或肝移植发生率34.29%、90 d内死亡或肝移植发生率54.29%均高于参照组的40.00%、11.43%、20.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 与DC-AKI患者比较,ACLF-AKI患者更易发生感染,CR水平更高,疾病进展加快,增加死亡风险,临床需引起高度重视,对改善患者预后效果有积极作用。

失代偿性肝硬化患者肠内营养风险评估及临床管理方案的构建策略研究

研究分析失代偿性肝硬化患者肠内营养风险评估及临床管理方案的构建方案,为后续临床治疗提供方法参考。方法:通过文献检索并结合医院患者情况制定失代偿性肝硬化患者肠内营养风险评估和管理方案,然后经过院内专家论证获得最终方案结果,将方案应用于失代偿性肝硬化患者患者,分析可信性。结果:构建了5项一级指标、14项二级指标以及18项三级指标,将其应用于患者后显示营养状况良好,无严重不良事件发生。结论:失代偿性肝硬化患者肠内营养风险因素较多,需要根据文献并结合患者情况制定相应的管理方案,保证患者安全。

失代偿性肝硬化合并单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎患者抗感染治疗的药学监护

目的:分析1例失代偿性肝硬化合并单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)脑膜炎患者抗感染治疗的药学监护过程,为该类患者的抗感染治疗提供参考。方法与结果:临床药师在开展药学查房时发现,1例失代偿性肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者在入院第2天中枢神经系统感染的相关症状,遂将抗感染治疗方案调整为美罗培南联合万古霉素,同时临床药师对抗感染治疗开展药学监护;入院第4天,患者脑脊液的宏基因组二代测序结果显示为LM,临床药师建议加用氨苄西林和庆大霉素(80 mg,q8h);入院第6天,患者的临床症状和相关指标明显改善,于是停用美罗培南和万古霉素,经过21 d治疗,患者好转出院。结论:诸如失代偿性肝硬化等严重基础疾病的患者发生感染时,临床药师利用自身专业特长协助医生制定合理的初始经验性抗感染治疗方案,不仅可以有效控制当前感染,还可以辅助判断后续感染的感染部位和可能病原菌,从而开展更有针对性的治疗和药学监护,以确保患者的治疗效果。

恩替卡韦与拉米夫定治疗乙型肝炎失代偿性肝硬化临床观察

目的探讨恩替卡韦治疗乙型肝炎失代偿性肝硬化(DLC)患者的临床疗效和安全性。方法 63例Child-PughB级乙型肝炎DLC患者在综合治疗的基础上,分为恩替卡韦治疗组30例(给予恩替卡韦0.5 mg口服,1次/d)和拉米夫定对照组33例(给予拉米夫定100 mg口服,1次/d),疗程均在48周以上。在治疗开始前、开始后1、12、24、48周分别检测血清乙肝病毒定量(HBV DNA)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗体(HBeAb)、肝肾功能、凝血功能、血清肌酐(SCr)、血常规和Child-Turcotte-Pugh分级(CPT评分)等指标。结果恩替卡韦组有24例、拉米夫定组30例已完成48周治疗。恩替卡韦组治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化与拉米夫定组疗效相似。拉米夫定组有7例出现耐药加用阿德福韦酯联合治疗,恩替卡韦组无1例发生耐药。恩替卡韦组2例、拉米夫定组3例发生原发性肝癌。结论恩替卡韦治疗乙型肝炎DLC1年临床疗效较明显,无耐药发生,是乙型肝炎DLC抗病毒治疗的有效药物。

恩替卡韦与阿德福韦酯治疗乙型肝炎失代偿性肝硬化的临床疗效

目的:讨论阿德福韦与恩替卡韦联用治疗乙型肝炎失代偿性肝硬化患者的临床疗效.方法:回顾性分析河北医科大学第一医院肝病中心自2011-01/2013-12收治的68例乙型肝炎失代偿性肝硬化患者的临床资料.结果:通过治疗之后,治疗组乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)DNA水平变化(t=18.615,P<0.05)、丙氨酸氨基转移酶(t=13.385,P<0.05)、天冬氨酸氨基转移酶(t=16.521,P<0.05)及不良反应几率(P<0.05)均明显低于对照组患者.结论:针对乙型肝炎失代偿性肝硬化患者,采用阿德福韦联合恩替卡韦进行治疗,能够有效延缓患者肝硬化的速度,切实提升患者的肝功能与睡眠质量,降低肝癌的发生几率,对提升患者的生活质量具有十分重要的现实意义.

延续性护理模式在失代偿性肝硬化康复期患者中的应用价值

肝硬化是一种慢性进行性肝病，它主要由病毒性肝炎、酒精性肝炎、代谢障碍等基础疾病引发，其中乙型肝炎是最常见因素，随着病情进展，患者肝脏逐渐出现弥漫性损害，并可引发腹腔积液、门脉高压等严重并发症。肝硬化分为代偿期和失代偿期，代偿期多无明显症状，

低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性研究

目的探讨低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性。方法回顾性分析2011年12月至2014年12月就诊于河北医科大学第二医院肝胆外科的120例失代偿性肝硬化患者的临床资料，将患者分为低糖血症组（血糖〈5．0mmo]／L，21例）、正常血糖组（血糖5．1～10．0mmol／L，84例）、高糖血症组（血糖〉10．1mmol／L，15例），比较3组患者肝癌、代偿失调症状、已知糖代谢紊乱发生率及住院情况、肝功能指标和血气分析指标的差异，对患者的年龄、肝癌、腹水、肝肾综合征、脑病、出血、黄疸、糖代谢紊乱等资料进行单因素分析，将有统计学差异的危险因素进行多因素logistie回归分析，筛选出患者病死率增加的危险因素。结果低糖血症组患者肝肾综合征发生率[42．9％（9／21）比22．6％（19／84）、33．3％（5／15）]、黄疸发生率[38．1％（8／21）比20．2％（17／84）、13．3％（2／15）]、重症加强治疗病房（ICU）人住率[14．3％（3／21）比10．7％（9／84）、13．3％（2／15）]、住院病死率[23．8％（5／21）比10．7％（9／84）、20．0％（3／15）]均显著高于正常血糖组和高糖血症组（P〈0．05或P〈0．01）；低糖血症组患者天冬氨酸转氨酶（AST（U／L）：628．412±78．625比170．167±87．035、156．716±98．047]、总胆红素[TBil（μmol／L）：154．122±34．201比86．712±48．905、74．313±39．883]、血肌酐[SCr（μmol／L）：160．243±56．341比107．211±59，692、121．342±84．059]及国际标准化比值（INR：1．951±0．987比1．439±0．919、1．423±0．653）水平均显著高于正常血糖组和高血糖组，3组比较差异有统计学意义（p〈0．05或P〈0．01）；碳酸氢根[HCO，-（mmol／L）：18．154±10．937比23．135±11．119、19．081±12．022]和剩余碱[BE（mmol／L）：～7．578±2．042比-1．648±0．887、-5．402±2．005]均低于正常血糖组和高糖血症组，3组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）；3组pH值水平比较差异亦有统计学意义（7．352±2．878比7．461±2．036、7．219±2．017，P〈0．01），3组丙氨酸转氨酶（ALT）、血氨、动脉血氧分压（PaO，）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、乳酸（Lac）比较差异均无统计学意义（均P〉O．05）。单因素分析显示：高龄、肝癌、肝肾综合征、出血、黄疸、糖代谢紊乱低糖血症是急性失代偿性肝硬化患者的死亡危险因素（P〈0．05或P〈0．01）；多因素logistie回归分析显示：高龄[优势比（OR）值=2．101，95％可信区间（95％C／）=1．297～3．403，P=O．000]、肝肾综合征（OR值=3．032，95％CI=1．462～6．286，P=O．000）、低糖血症（OR值=3．267，95％c，=2．135—4．999，P=0．031）是导致患者死亡的危险因素。结论低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加有一定的相关性。

人脐带间充质干细胞剂量递增静脉输注治疗失代偿性肝硬化的安全性研究

目的探索人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)剂量递增外周静脉输注治疗失代偿性肝硬化的安全性和耐受性,并观察其疗效。方法采用开放、剂量递增的方法进行前瞻性的安全性研究,随访观察期1年。入组的肝硬化失代偿患者通过外周静脉输注hUCMSCs,输注剂量分为三个级别,即5×107个/次、1×108个/次和2×108个/次,从低剂量级开始,每个级别患者需接受3次同等剂量细胞的输注,按严格规定进行剂量升级。相关不良事件(AE)评价采用美国国立肿瘤研究所NCI-CTC AE4.0标准。干细胞制备有严格质控,每次输注的干细胞均可溯源。试验严格按照药物临床试验规范(GCP)进行观察和随访。结果 (1)共20例肝硬化失代偿患者纳入研究,显示静脉途径输注hUCMSCs有良好耐受性,最大耐受剂量为2×108个/次;(2)输注后患者生命体征、心电图、肾功能等均无异常;(3)20例患者共观察到516次AE,最常见与干细胞输注可能相关不良事件有发热、胆红素升高、PT延长、血小板降低等,AE的发生率不随细胞剂量升高而升高;(4)共观察到21起严重不良事件(SAE),仅1例SAE(PT延长)与hUCMSCs输注可能有关,且4 d内自行缓解,该患者至今存活;(4)多数患者生活质量改善明显(SF-36评分由基线109上升至127,P<0.05);(5)肝功能改善:前白蛋白由基线74.55 mg/L上升至104.61 mg/L(P<0.01);白蛋白由基线29.50 g/L上升至34.94 g/L(P<0.01);白球蛋白比由基线1.01上升至1.22(P<0.01);TBil由基线52.59μmol/L下降至40.02μmol/L;CTP评分由基线9.10下降至7.61(P<0.05);MELD评分由基线15.18下降至13.46。(6)1年生存率90%,随访至2年时无一例发生肿瘤。结论失代偿性肝硬化患者静脉途径输注hUCMSCs是安全的,并具有良好的耐受性。hUCMSCs在一定程度上可能改善患者临床表现。随访2年无肿瘤发生。

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎所致失代偿性肝硬化15例

观察拉米夫定（Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ）治疗由慢性乙型肝炎所致失代偿性肝硬化的有效性和安全性。方法：１５例失代偿性肝硬化患者均经超声、ＣＴ和胃镜证实，所有患者血清中ＨＢｓＡｇ和ＨＢＶ－ＤＮＡ均阳性，血清转氨酶≥８０ＩＵ／Ｌ；Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级：Ｃ级７例，Ｂ级６例，Ａ级２例。给予拉米夫定口服１００ｍｇ，每日１次，疗程６个月。结果：治疗２个月后，绝大多数患者（１４／１５）血清ＨＢＶ－ＤＮＡ转阴，并持续到疗程结束，伴转氨酶（ＡＬＴ）下降（Ｐ＜０．０５）；治疗６个月后，患者肝功能有显著的改善，血清总胆红素从（６５．６ ± ２３．１）μｍｏｌ／Ｌ降至（３０．４±４．６）μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），血清白蛋白从（２９．４±２．１）ｇ／Ｌ增至（３５．６±１．１）ｇ／Ｌ，Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级计分从１０．１±０．４降至７．６±０．５。结论：拉米夫定通过抑制乙型肝炎病毒的复制，可显著改善慢性乙型肝炎所致的失代偿性肝硬化患者的肝功能。

生长激素治疗失代偿性肝硬化的疗效观察

目的:观察重组人生长激素(rhGH)对失代偿性肝硬化(DLC)的疗效及其作用机制。方法:32例失代偿性肝硬化患者随机分为2组,对照组17例,给予一般对症治疗;治疗组15例,在对症治疗基础上加用重组人生长激素(rhGH)8 IU皮下注射,1次/d,连用10 d为1个疗程,休息1周后再用1疗程。分别在治疗前、后观察肝功能、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-3)、白细胞介素-4(IL-4)和γ干扰素(IFNγ)的变化;肝功能用生化法检测,IGF-1与IGFBP-3用IRMA检测,IL-4与IFNγ用放免法检测。结果:治疗组临床症状改善较快,腹水消退明显,凝血酶元时间(PT)显著缩短,血浆白蛋白显著增加,IGF-1I、GFBP-3和IFNγ有升高倾向,血清IL-4水平略有下降;而对照组上述指标均无明显改善。结论:rhGH能克服GH抵抗,改善GH/IGF-1轴的功能,促进白蛋白合成,并能调节免疫,适用于失代偿性肝硬化病人。

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿性肝硬化疗效观察

乙型病毒性肝炎肝硬化一旦进入失代偿期,患者生活质量明显下降,5年病死率为70%～86%,因此改善患者肝功能,防治并发症,维持患者病情长期稳定显得尤为重要.河南大学淮河医院感染科选择住院的86例HBV-DNA阳性的失代偿肝硬化患者进行了初始联合拉米夫定和阿德福韦酯口服治疗取得满意疗效,现报告如下.

超声波评分系统对代偿性肝硬化的诊断价值

目的探讨超声波评分系统对代偿性肝硬化的诊断价值。方法选取55例慢性肝病患者行经皮肝脏穿刺活检术进行病理组织学检查,同时行空腹肝脏B型超声波观察肝硬化声像改变并对肝实质回声、肝表面、肝脏边缘、肝静脉、脾脏面积等7项参数综合评分。结果超声波评分系统对早期肝硬化的诊断灵敏度为93.75%,特异度为87.18%。结论超声波评分系统可作为筛检代偿性肝硬化较灵敏的诊断系统。

拉米夫定治疗乙肝后失代偿性肝硬化的临床观察

目的通过应用拉夫米定治疗乙型肝炎后失代偿性肝硬化的患者,探讨治疗乙肝后失代偿性肝硬化的有效方法。方法将114例乙型肝炎后失代偿性肝硬化患者,随机分为2组。治疗组56例,应用常规保肝、对症、支持治疗的同时加服拉米夫定100mg,1次/d。对照组58例应用常规保肝、对症、支持治疗。2组疗程均为2年。观察2组患者治疗前后的临床症状、体征变化;血清肝功能指标变化;血清乙肝病毒标志物指标变化;血清肝纤维四项指标变化;肝脏彩超、胃镜等辅助检查指标变化。结果治疗组患者经常规保肝、对症、支持治疗的同时加服拉米夫定治疗后,使患者的症状、体征有明显改善,血清肝功能Tili、ALT明显下降,A/G、ALB明显升高,血清乙肝病毒HBeAg转换,HBVDNA定量转阴均明显,血清肝纤维HA、PCIII、IV-C、LN四项明显下降,彩超:脾肿大、门静脉增宽、腹水明显改善,胃镜:食道、胃底静脉曲张均不同程度得到改善。对照组应用常规保肝、对症、支持治疗后效果低于治疗组。2组差异有统计学意义(P<0.01)。结论拉夫米定治疗乙型肝炎后失代偿性肝硬化,可以抑制HBV快速复制,改善肝功能,阻止乙型肝炎后肝纤维化的进展延缓肝硬化,控制失化偿性肝硬化发展为肝衰竭;防止肝癌的发生。