骨代谢病对糖尿病的影响(下)

上期文章中,我们讲述了糖尿病对骨代谢的影响以及糖尿病能引起全身哪些与骨相关的代谢异常,本期我们接着讲解两者之间的相互影响。糖尿病与骨代谢异常背后的形成机制骨组织在合成与分解代谢过程中产生许多代谢产物,并以不同浓度和结构方式分布于骨骼、血液、尿液或其他体液中。临床上可以通过检测血液或尿液中的骨代谢产物和相关激素,间接推断骨骼的各种代谢状态。这些可被检测的生化标志物与相关激素统称为骨代谢生化标志物或骨代谢标志物。

脾虚湿热型难治性痛风患者的血清代谢组学分析

目的采用基于1 H-NMR的代谢组学方法分析脾虚湿热型难治性痛风患者的血清差异代谢物及代谢通路。方法选取40例脾虚湿热型难治性痛风急性发作患者作为痛风组,20例健康体检者作为健康组。以血沉及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清脂联素及肌酐水平作为观察指标。采用^(1)H-NMR法进行血清代谢组学分析,所得数据进行主成分分析(PCA)及正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA),确定相对应的代谢产物并对差异代谢物进行潜在代谢通路分析。结果与健康组比较,痛风组患者的血沉及血清CRP、IL-6、TNF-α等各项炎症指标及细胞趋化因子水平显著升高(P<0.01);血清脂联素水平显著降低(P<0.01),血清肌酐水平显著升高(P<0.01)。健康组与痛风组的血清代谢物的成分含量有明显差异,共得到44种差异代谢物,涉及氨酰tRNA生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,糖酵解/糖异生,酮体的合成与降解,柠檬酸循环(TCA循环),谷胱甘肽代谢及甘油酯代谢等12条潜在代谢通路。结论脾虚湿热型难治性痛风急性发作可能与线粒体能量代谢紊乱,导致糖代谢、脂代谢及氨基酸代谢异常有关。

肺动脉高压进展过程中巨噬细胞的代谢重编程

肺动脉高压(PAH)是一种好发于女性的进行性疾病,其特征为肺动脉压升高和血流阻力增加,迅速进展致右心衰竭,甚至死亡。PAH的典型病理特征是肺小动脉附近巨噬细胞积聚,表明巨噬细胞介导的肺部炎症是导致血管重构的关键[1]。在浸润肺小动脉后,巨噬细胞出现不同的表型,M1型巨噬细胞通过产生活性氧、白细胞介素(IL)6、IL-1β和IL-23诱导炎症;M2型巨噬细胞发挥抗炎作用,并通过分泌IL-10和转化生长因子β介导组织修复。

糙皮侧耳原基发育关联物质及代谢通路分析

为揭示糙皮侧耳原基发育的潜在调控物质,采用代谢组学的方法对糙皮侧耳菌丝体和原基细胞代谢物进行检测分析。结果表明,菌丝体与原基细胞的代谢物具有显著差异。采用正交偏最小二乘判别分析(OPLS‐DA),以VIP(varible importance in the projection)≥1和倍数变化≥2或≤0.5为条件共筛选到400种差异代谢物。调控通路分析表明,这些差异物质涉及33条代谢通路,其中丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸、氨酰tRNA生物合成、嘌呤代谢等8条代谢通路具有极显著影响。谷氨酸和谷氨酰胺涉及p<0.01的大部分代谢通路,可能在糙皮侧耳原基发育过程中具有重要调控作用。研究结果为糙皮侧耳以及其他大型真菌原基发育机制的探索提供了理论依据。

慢性肌筋膜触发点模型大鼠的尿液代谢组学分析

背景:慢性肌筋膜触发点通过非靶向代谢组学技术可识别差异性代谢物变化,有助于从内源性小分子代谢物层面理解并进一步探究慢性肌筋膜触发点的病理生理过程和发病机制。目的:以慢性肌筋膜触发点模型大鼠为研究对象,基于尿液代谢组学寻找潜在生物标志物及相关代谢通路。方法:将16只SD大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠采用钝性打击结合离心运动(跑台坡度为-16°,跑速为16 m/min,训练时间为90 min/次)方式建立慢性肌筋膜触发点动物模型,每周1次,连续干预8周,休息4周;正常组大鼠不做干预。12周造模结束后,采用代谢笼法收集大鼠造模后24 h尿液,利用液相色谱-质谱联用非靶向代谢组学技术对尿样进行代谢图谱检测,筛选出共同差异代谢物,并进行生物信息学分析。结果与结论:①与正常组相比,造模组有32个差异代谢标志物,其中上调21个、下调11个;依据变量权重值>3,共14个差异代谢物被认定为潜在生物标志物;②京都基因与基因组百科全书富集分析表明,慢性肌筋膜触发点的形成与初级胆汁酸生物合成、花生四烯酸代谢通路密切相关。

骨代谢病对糖尿病的影响(上)

糖尿病与骨代谢疾病都属于代谢性疾病。临床上,越来越多的人发现,糖尿病患者在长期生存状态中,存在骨代谢异常现象,易导致代谢性骨病、骨质疏松以及创伤性骨折等并发症。骨代谢是一个平衡状态,一旦被打破,旧骨质的吸收过多或过快就会出现骨质疏松,新骨质的形成过多或过快就会出现骨质增生。

基于UPLC-MS非靶向代谢组学分析不同年龄双峰驼肉代谢物差异

基于超高效液相色谱-质谱联用的非靶向代谢组学方法探究不同年龄组驼肉代谢物的差异及变化规律。结果表明,在3个年龄组(3~4、6~7岁和9~10岁,分别以I、II和III组表示)骆驼背最长肌中共鉴定出显著差异代谢物710种;在I vs II组显著差异代谢物有78个,其中I组上调47个,II组上调31个;在II vs III组显著差异代谢物有49个,其中II组上调18个,III组上调31个;在I vs III组显著差异代谢物有65个,其中I组上调29个,III组上调36个。京都基因与基因组百科全书通路分析结果表明,差异代谢物主要富集到蛋白质和氨基酸代谢、脂肪酸、维生素和矿物质代谢等相关通路,说明不同生长阶段骆驼中各营养素的消化代谢均有差异。I组中的多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)(尤其n-6 PUFA、n-3 PUFA)含量和PUFA/不饱和脂肪酸值均显著高于III组,这主要与相关代谢通路上的花生四烯酸、亚油酸和13-L-过氧化氢油酸浓度的显著上调有关;同时L-亮氨酸、L-缬氨酸、L-谷氨酰胺等差异代谢物可以作为不同年龄驼肉品质差异的潜在标记物。

间歇性禁食与代谢相关脂肪性肝病的研究进展

代谢相关脂肪性肝病的主要特征是肝细胞中三酰甘油和其他脂质的病理性积聚,可以从单纯的脂肪变性发展为脂肪性肝炎,最终发展为终末期肝病。这是一种与代谢功能障碍相关的脂肪性肝病,目前尚缺乏有效的治疗药物。近年来,一种独特的饮食模式—间歇性禁食,已显示出对各种代谢相关疾病的保护作用。然而,它在调节肝脏疾病,特别是代谢相关脂肪性肝病的作用仍不十分清楚。现对该领域目前的研究进展进行简要综述,主要分析各种间歇性禁食类型对代谢相关脂肪性肝病的影响和间歇性禁食改善代谢相关脂肪性肝病的可能机制。

代谢重编程在肺癌中的研究进展

代谢重编程是肿瘤细胞的一个重要特征。肿瘤细胞通过重新编程代谢途径来满足快速增殖所需要的能量、物质和氧化还原力,葡萄糖代谢、谷氨酰胺代谢、脂质代谢、单碳代谢是肿瘤的重要代谢途径,靶向代谢途径可以有效抑制肿瘤生长。本文总结了肺癌中葡萄糖、脂肪、氨基酸、核苷酸等代谢的异常变化,以及相关临床药物的最新研究,旨在为肺癌的预防、早期诊断以及临床治疗用药提供新思路。

基于非靶向代谢组学的平菇子实体发育过程中菌丝体差异代谢物分析

为了解平菇生长发育过程中子实体形成的代谢物基础,采用超高效液相色谱-电喷雾串联四级杆质谱(UPLC-ESI-MS/MS)技术结合多变量统计分析方法对发菌完成期(MM)、原基期(MP)及子实体分化期(MF)的平菇菌丝体进行代谢组学分析。结果表明,主成分(PCA)模型分析结果显示3个时期平菇菌丝体中的代谢产物具有明显差异。通过正交偏最小二乘判别分析(OPLS‐DA),以VIP(varible importance in the projection)>1和差异倍数值(fold change)≥2或≤0.5为条件对MM vs MP、MM vs MF和MP vs MF中的差异代谢物进行比较分析,分别获得139个、147个和67个差异代谢物,变化倍数最大的物质包括氨基酸及其衍生物、脂质、生物碱、有机酸等,说明这些差异代谢物对平菇子实体发育具有重要影响。KEGG分析表明,苯丙氨酸代谢、色氨酸代谢、嘌呤代谢等20条代谢通路表现活跃。在子实体发育过程中,脂质、有机酸、核苷酸及其衍生物、氨基酸及其衍生物之间明显相关。以上研究结果为平菇子实体发育机制和标准化栽培提供了理论依据。

荷斯坦奶牛初乳与常乳代谢物差异分析

【目的】基于非靶向代谢组学技术,对荷斯坦奶牛初乳和常乳中的代谢物进行鉴定与分析。【方法】选择年龄、体况及预产期相近、胎次相同的健康围产期经产荷斯坦奶牛12头,分别于分娩后1 h和21 d采集乳汁,离心并收集乳清,依次记为初乳组(C_0)和常乳组(C_21)。采用代谢组学技术对初乳组和常乳组乳清进行分析,结合正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)和学生t检验,以变量投影重要度(variable importance in the projection,VIP)>1,P<0.05为标准筛选差异代谢物,并对筛选出的差异代谢物进行聚类分析、显著差异代谢物筛选和KEGG通路分析。【结果】在荷斯坦奶牛初乳组(C_0)和常乳组(C_21)共筛选到97种差异代谢物,通过聚类热图可以看出,大多数代谢物在初乳组的含量高于常乳组;差异代谢物随机森林图显示,排名靠前的9种显著差异代谢物分别为乌头酸、柠康酸、龙胆酸、泛酸、牛磺酸、氧戊二酸、柠檬酸、6’唾液酸乳糖和精胺。KEGG通路富集分析显示,8条主要的代谢通路分别为酮体的合成与降解、牛磺酸与次黄嘌呤代谢、丙酮酸代谢、嘌呤代谢、嘧啶代谢、氨基糖与核苷酸糖代谢、三羧酸循环和丁酸代谢。【结论】荷斯坦奶牛初乳中脂质、氨基酸和核苷酸代谢物的含量高于常乳,而常乳中糖类代谢物含量高于初乳,初乳与常乳中代谢物水平的差异为后续代谢物机制的研究奠定了理论基础。

广泛靶向代谢组学分析不同采收期紫黑香米和普通大米成分差异

采用超高效液相色谱-串联质谱联用广泛靶向代谢组学对广西地区产的紫黑香米和普通大米进行分析,主要分析紫黑香米与普通大米代谢物种类及含量差异,并阐述显著差异代谢途径。样品中共鉴定出667个代谢物,包含脂质、类黄酮、酚酸、生物碱及有机酸等几大类;通过主成分分析、聚类分析及整体代谢物剖析发现,紫黑香米与普通大米相比,成熟样品组间存在的278种差异代谢物中上调的有239种,提前20d采收组存在的267种差异代谢物中上调的有235种;不同时期的紫黑香米成分相似,说明提前采收的紫黑香米兼具食用粥软糯口感及完整营养结构。京都基因与基因组百科全书分析发现与普通大米相比,在紫黑香米中显著上调的鼠李素-3-O-葡萄糖苷、橙皮素-7-O-葡萄糖苷、高圣草酚、圣草酚、橙皮素、儿茶素、槲皮素、柚皮素查耳酮等化合物参与到黄酮和黄酮醇的生物合成途径,调节黄酮、黄酮醇类物质含量,提升紫黑香米营养品质及抗氧化功效。

整合肠道菌群和代谢组学探讨疏肝和胃汤改善抑郁大鼠的作用机制

目的采用16S rDNA扩增子测序技术结合非靶向代谢组学技术的方法,探讨疏肝和胃汤抗抑郁的作用机制。方法利用慢性温和不可预知应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)制作抑郁模型;采用16S rDNA扩增子测序技术分析疏肝和胃汤对抑郁大鼠肠道菌群分布的影响;采用非靶向代谢组学技术分析疏肝和胃汤对抑郁大鼠海马组织代谢物及其代谢通路的影响;结合Spearman分析法对肠道差异菌群和海马组织差异代谢物进行相关性分析。结果行为学实验结果显示,与空白组比较,模型组糖水偏爱率、体重和旷场运动距离显著降低(P<0.01),强迫游泳不动时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,疏肝和胃汤可提高糖水偏爱率(P<0.01),增加体重和运动距离(P<0.05,P<0.01),缩短不动时间(P<0.01);16S rDNA扩增子测序结果发现疏肝和胃汤可以改善Christensenellaceae_R-7_group、考克氏菌属、颤杆菌克属、大肠埃希菌、产丁酸肠杆菌、Subdoligranulum、瘤胃球菌属等菌属的丰度;非靶向代谢组学分析共鉴定出66个差异代谢物,涉及的代谢通路主要为甘油磷脂、鞘脂和花生四烯酸代谢等;Spearman分析发现部分肠道差异菌群与海马组织差异代谢物之间存在密切的关联性。结论疏肝和胃汤可通过调整肠道菌群中多种菌属的丰度、调节海马组织中小分子代谢物的表达进而发挥抗抑郁作用。

短链氯化石蜡对人体正常肝细胞的代谢干扰

短链氯化石蜡(SCCPs)是一类新兴的持久性有机污染物,广泛存在于环境基质和人体样本中。SCCPs具有环境持久性以及远距离迁移能力,能够在生物体内积累并具有广泛的生物毒性效应,威胁着人类健康。本研究采用代谢组学方法评估了低剂量组(1μg/L)、中剂量组(10μg/L)以及高剂量组(100μg/L)的SCCPs暴露对人体正常肝细胞L02的代谢干扰。主成分分析(PCA)与代谢扰乱水平指数(MELI)计算结果表明3个剂量组的SCCPs均能够引起L02细胞代谢活动的紊乱。在3个暴露组中,72个差异代谢物经二级质谱图信息定性或标准品验证。其中,1μg/L SCCPs暴露组与10μg/L SCCPs暴露组、100μg/L SCCPs暴露组分别有33个、36个相同的差异代谢物。10μg/L SCCPs暴露组与100μg/L SCCPs暴露组有46个相同的差异代谢物。3个暴露组有33个相同的差异代谢物。在72个经二级质谱图信息定性或标准品验证的差异代谢物中,参与氨基酸代谢、核苷酸代谢和脂质代谢通路的差异代谢物分别有9、9以及45个。富集通路分析结果表明:SCCPs对L02细胞的代谢干扰主要表现在脂质代谢、脂肪酸β氧化以及核苷酸代谢通路上,且中、高剂量的SCCPs暴露引起更广泛的代谢通路的紊乱。SCCPs暴露干扰了甘油磷脂以及鞘脂类的代谢通路,其中,磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺以及鞘磷脂丰度的显著变化表明SCCPs暴露对细胞的生物膜有一定的损伤。同时,SCCPs暴露通过降低短链和中链酰基肉碱的含量抑制L02细胞中脂肪酸β氧化,提示细胞通过氧化脂肪酸供能减少。值得注意的是,与中剂量和低剂量SCCPs相比,高剂量的SCCPs暴露对脂肪酸β氧化的抑制作用更强。此外,SCCPs暴露诱导了核苷酸代谢通路的紊乱。次黄嘌呤水平显著升高提示SCCPs暴露可能诱导了L02细胞的缺氧、活性氧增多或者致癌等相关不良效应。

聚磷菌发生代谢迁移的环境因子及机理分析

聚磷菌(PAOs)是强化生物除磷工艺中发挥除磷作用的主要功能微生物,其代谢行为决定了除磷系统的稳定性及最终除磷效果.为了适应外界环境变化,聚磷菌会发生由聚磷代谢模式向聚糖代谢模式的代谢迁移.本文阐述了PAOs代谢迁移的机理,对可能引起聚磷菌代谢迁移的环境因子如进水磷浓度、金属离子、pH值、温度等进行了总结,并分类叙述了不同类型的PAOs种类发生代谢迁移的差异化原因,以期为PAOs在强化生物除磷工艺中的应用提供参考.

菊苣根水提物对正常大鼠糖脂尿酸代谢及肝肾安全性的影响研究

目的:观察菊苣根水提物对正常大鼠糖、脂、尿酸代谢及肝肾安全性的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组(水灌胃),菊苣高剂量、中剂量、低剂量组(10 mg/kg、5 mg/kg、2.5 mg/kg菊苣根水提物),别嘌醇组(20 mg/kg别嘌醇溶液),连续灌胃28 d,动态检测实验大鼠血清葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清尿酸(SUA)、尿尿酸(UUA)、粪便尿酸(FUA)水平,并计算尿酸清除率(CUUA)及12 h尿尿酸排泄量;检测实验大鼠血清中尿酸代谢相关酶,如黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)水平;检测肝肾功能指标,如谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并计算肝脏指数及肾脏指数。结果:实验期间,相较于空白对照组,菊苣各给药组大鼠糖、脂、尿酸代谢相关指标GLU、TC、TG、HDL-C、LDL-C、SUA、XOD、ADA、UUA、FUA水平、CUUA、12 h尿尿酸排泄量,以及肝肾安全相关指标GPT、GOT、BUN、Cr、肝脏指数及肾脏指数均无明显差异。结论:菊苣根水提物不会影响正常大鼠糖、脂及尿酸代谢,且具有较好的肝肾安全性。

不同品质青稞种子的广泛靶向代谢组学研究

通过测定蛋白质、淀粉、β-葡聚糖和γ-氨基丁酸等品质指标含量,从81个西藏青稞种质资源中挑选出3种不同品质级别的青稞:品质较好的为比如青稞,品质中等的为曲水青稞,品质较差的为巴日白青稞,利用LC-MS/MS对不同品质的青稞种子中代谢物的变化进行研究。结果表明:比如青稞和巴日白青稞(56个代谢物上调,206个下调)、比如青稞和曲水青稞(179个上调,82个下调)、曲水青稞和巴日白青稞(58个上调,240个下调)差异表达显著的代谢物总数分别为262、261、298。差异倍数分析发现,和巴日白青稞相比,比如青稞上调的代谢物主要是酚酸类物质;和曲水青稞相比,比如青稞上调的代谢物主要是花青素类物质;和巴日白青稞相比,曲水青稞上调的代谢物主要是黄酮碳糖苷类物质。代谢通路富集分析结果表明,和品质较差的青稞相比,品质较好青稞的差异代谢物共富集在65条代谢通路上,主要是氨基酸的生物合成、氨酰生物合成、类黄酮生物合成等通路富集显著。和品质中等的青稞相比,品质较好青稞上调的差异代谢物共富集在65条代谢通路上,主要是氨基酸的生物合成、氨酰生物合成和2-氧代环戊烷羧酸甲酯代谢等通路显著富集;和品质较差的青稞相比,品质中等青稞的差异代谢物共富集在61条代谢通路上,主要是黄酮和黄酮醇的生物合成、嘌呤代谢、嘧啶代谢、氨酰生物合成。

转录组和代谢组联合分析揭示稻曲病菌的致病因子

【目的】由稻曲病菌引起的稻曲病是一种世界性水稻真菌病害,该病严重威胁水稻的产量和品质。探明稻曲病菌的致病分子机制,可为制定稻曲病防治策略和抗病分子育种开辟新思路。【方法】用稻曲病菌接种水稻幼穗,采用转录组和代谢组测序技术对接种后9 d显症的样本(S)和未接种的PXD25菌丝(CK)进行代谢组和转录组测序,以稻曲病菌菌株UV-8b基因组作为参考基因组进行对比,利用FPKM法计算基因表达量,以|log2fold change|≥1且P≤0.05为条件筛选差异表达基因(DEG);以P≤0.05且VIP≥1为标准筛选差异代谢物(DAM)。【结果】转录组测序分析表明,S vs.CK有6708个DEG,通过GO富集和KEGG代谢途经分析,将DEG划分为GO功能下的3708个词条、110条代谢途径;DEG中有91个转录因子,分属23个转录因子家族,包括bZIP、C6、C2H2等;分析显著富集代谢途径发现,线粒体自噬、次生代谢和氨基酸代谢等途径显著富集,基因表达量都发生显著变化,其中次生代谢途径中的差异表达基因都显著上调,推测这些基因在稻曲病菌致病中发挥重要作用。非靶代谢组共鉴定出392个差异代谢物(DAM),DAM分析发现丙氨酸、酪氨酸、组氨酸、蛋氨酸、半胱氨酸以及脂肪酸类物质(亚油酸、棕榈酸、月桂酸、肉豆蔻酸)等都显著积累。转录组和代谢组联合分析发现苯丙氨酸、酪氨酸、半胱氨酸和蛋氨酸等氨基酸代谢途径与淀粉和蔗糖等与糖代谢相关途径显著富集,表明这些代谢物和基因可能与稻曲病菌的致病性密切相关。【结论】线粒体自噬、次生代谢和氨基酸代谢等代谢途径中DEG在稻曲病菌致病中发挥重要作用,丙氨酸、酪氨酸、组氨酸、蛋氨酸、半胱氨酸以及脂肪酸类物质等代谢物与稻曲病菌的致病性密切相关。

饲粮代谢能和粗蛋白水平对产蛋后期双莲鸡生产性能、蛋品质和肝脏脂代谢的影响

试验旨在研究饲粮不同代谢能和粗蛋白水平对产蛋后期双莲鸡配套系生产性能、蛋品质、肝脏脂代谢的影响。试验选取240只健康、体重及产蛋率接近的40周龄双莲鸡产蛋母鸡,随机分为6组,每组4个重复,每个重复10只鸡。试验采取2×3双因素设计,代谢能(ME)设定为11.30和10.88 MJ/kg两个水平,粗蛋白(CP)设定为16.2%、15.2%和14.2%三个水平,预试期2周,正试期12周。结果显示:(1)粗蛋白水平对产蛋率、料蛋比、平均蛋重无显著影响(P>0.05),但11.30 MJ/kg代谢能水平可显著降低51~54周龄双莲鸡产蛋率和平均日产蛋量(P<0.05),并显著增加平均蛋重(P<0.05)。(2)饲粮代谢能和粗蛋白互作极显著影响46周龄鸡蛋蛋白高度和哈氏单位(P<0.01),并显著影响50周龄鸡蛋蛋黄颜色(P<0.05);10.88 MJ/kg代谢能水平54周龄鸡蛋哈氏单位、蛋黄比例显著高于11.30 MJ/kg代谢能水平(P<0.05),而46、54周龄鸡蛋蛋黄颜色和46、54周龄鸡蛋蛋壳厚度极显著低于11.30 MJ/kg代谢能水平(P<0.01),50周龄蛋壳厚度显著低于11.30 MJ/kg代谢能水平(P<0.05);16.2%粗蛋白水平46周龄鸡蛋哈氏单位显著高于14.2%粗蛋白水平(P<0.05),而54周龄鸡蛋蛋黄比例极显著低于15.2%和14.2%粗蛋白水平(P<0.01)。(3)10.88 MJ/kg代谢能水平双莲鸡血清、肝脏甘油三酯水平,肝脏相对重量和腹脂相对重量以及肝脏脂肪酸合成相关基因如SREBP-1c、ACACA、FAS、SCD1表达量均显著低于11.30 MJ/kg代谢能水平(P<0.01)。综合分析,本试验条件下双莲鸡配套系蛋鸡产蛋后期(42~54周龄)代谢能和粗蛋白水平分别以10.88 MJ/kg和16.2%为宜。

融合原子交换特征信息的代谢路径预测

为获取从任意起始代谢物到目标代谢物的生化相关性较好的代谢路径,提出一种融合原子交换特征信息的基于约束的代谢路径预测算法PVA。结合代谢网络中具有的原子交换特征信息,建立一种基于约束的混合整数线性规划(MILP)代谢路径预测模型,以搜索从任意起始代谢物到目标代谢物并包含特定原子交换信息的代谢路径。实验结果表明,与同类方法相比,PVA能够有效地发现生化相关性更好的代谢路径。