代谢健康型肥胖与新型简化胰岛素抵抗评价指标的关系探讨

目的探讨代谢健康型肥胖(MHO)与新型简化胰岛素抵抗评价指标的关系。方法选取2020年9月至2021年3月在安徽省宿州市某社区进行健康体检的人群中选择肥胖人群,基于代谢异常情况分为代谢异常型肥胖组(MUO)313例和MHO组118例,同期选取体重及代谢正常人群设为健康对照组(HC)87名。三组均进行一般信息问卷调查以及新型简化胰岛素抵抗评价指标检查,采用单因素及logistic回归模型分析新型胰岛素抵抗评价指标与MHO患者的关系。结果logistic回归分析结果显示,MHO组的TyG-体重指数(TyG-BMI)、TyG-腰围指数(TyG-WC)、胰岛素敏感性评分(e-IS),组间差异有统计学意义(P均<0.05)。结论MHO患者与TyG-BMI、TyG-WC、e-IS改变显著相关,发生胰岛素抵抗风险明显增加,为早期干预人群提供理论依据。

中青年人群代谢健康型肥胖发生高脉搏波传导速度的风险研究

目的在中青年人群中,探讨代谢健康型肥胖(MHO)情况下出现高脉搏波传导速度(baPWV)的风险。方法选取2021年11月至2021年12月于东关社区卫生服务中心体检的958例居民,根据年龄分为青年人群(18~44岁)619例和中年人群(45~59岁)339例;根据体质量指数(BMI)和代谢水平,将两人群各分为四组:代谢健康型非肥胖(MHNO)组、代谢健康型肥胖(MHO)组、代谢不健康型非肥胖(MUNO)组、代谢不健康型肥胖(MUO)组。采用Logistic回归模型分析高baPWV水平(baPWV>1400 cm/s)的危险因素。结果青年人群中,与MHNO组比较,MHO组、MUNO组、MUO组baPWV、BMI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、大专及以上比例低(P<0.05);MUNO组和MUO组年龄、男性比例、饮酒比例、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)高,差异有统计学意义(P<0.05)。中年人群中,与MHNO组比较,MHO组BMI、SBP、DBP高(P<0.05);MUNO组baPWV、SBP、DBP、TG、FPG高,HDL-C低(P<0.05),MUO组BMI、ba PWV、SBP、DBP、TG、FPG高,HDL-C低,差异有统计学意义(P<0.05)。青年人群和中年人群MHNO组、MHO组、MUNO组、MUO组高ba PWV水平比例分别为3.94%、10.62%、16.18%、29.56%和25.88%、44.64%、54.24%、55.40%。青年人群中,性别、年龄是高ba PWV水平的危险因素;中年人群中,仅年龄是高ba PWV水平的危险因素,青年人群校正性别、年龄后,与MHNO组相比,MHO组高ba PWV水平风险增加了176.6%[OR(95%CI)=2.766(1.172~6.524),P<0.05];中年人群校正年龄后,与MHNO组相比,MHO组高baPWV水平患病风险增加了153.2%[OR(95%CI)=2.532(1.195~5.366),P<0.05]。结论中青年人群中,MHO人群的高baPWV水平风险增加。

代谢健康型肥胖与炎症因子的研究进展

肥胖所导致的慢性持续性低度炎症是胰岛素抵抗、2型糖尿病、心血管疾病发生发展的重要危险因素,然而有些肥胖个体表现出较好的新陈代谢特征,这种肥胖亚型被描述为“代谢健康肥胖”(MHO)。研究表明脂肪组织的慢性炎症可能是决定肥胖者代谢是否正常的关键性因素,MHO的生物学机制目前尚不明确,但可能与其有利的脂肪因子分泌模式有关。故本文就MHO与炎症因子的关系作一综述。

肝酶对钢铁工人代谢健康型肥胖与高尿酸血症关联影响

为探讨代谢健康型肥胖(MHO)和高尿酸血症(HUA)之间的关系,以及肝酶相关异常对此关系的影响,采用横断面研究,以参加河北钢铁公司职业体检的6868名钢铁工人为研究对象,采用logistic回归模型和交互效应模型进行数据分析。结果表明:在校正混杂因素后,代谢健康全身肥胖的钢铁工人患HUA的风险增加2.13倍(比值比OR=2.13,95%置信区间CI:1.08~4.21);代谢健康腹型肥胖的钢铁工人患HUA的风险增加2.25倍(OR=2.25,95%CI:1.14~4.45)。在分层分析中,肝酶升高组MHO的钢铁工人HUA患病率显著高于肝酶正常组,不同肥胖表型和肝酶水平之间存在交互作用(P<0.05)。MHO与HUA的高患病率相关。肝酶升高可能改变MHO和HUA之间的关系。

代谢健康型肥胖人群相关疾病发生风险的研究进展

肥胖是由多种因素引起的体内脂肪堆积过多或分布异常的一种慢性代谢性疾病,是高血压、2型糖尿病、癌症、高脂血症和心脑血管疾病等多种疾病的危险因素。代谢健康型肥胖(MHO)是肥胖的类型之一,本文就MHO的定义及其与糖尿病、心血管系统疾病、癌症、心理疾病等疾病发生风险的关系进行综述,为今后规范MHO概念和相关疾病的病因探索提供新的线索。

6~17岁患者非酒精性脂肪肝与代谢健康型肥胖关系的横断面研究

目的探讨6~17岁患者非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)与代谢健康型肥胖(metabolically healthy obesity,MHO)之间的关系。方法以2000年1月至2017年3月在仁济医院营养科就诊肥胖儿童/青少年作为研究对象。依据门诊病历获得患者社会学信息、体重指数(body mass index,BMI)、腰围(waist circumference,WC)、体脂肪含量(body fat content,BF)、血压、血生化、饮食/行为习惯及家族史。BMI、WC和BF分别进行Z值转换。依据肝脏超声结果将所有研究对象分为无脂肪肝(Non-NAFLD)组和NALFD组。运用《中国儿童代谢健康型肥胖定义与筛查专家共识》定义MHO,MHO为肥胖且不合并下列任一指标异常:收缩压/舒张压≥儿童血压的P90(同年龄同性别);空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)≥5.6 mmol/L;三酰甘油(triacylglycerol,TG)≥1.7 mmol/L;高密度脂蛋白<1.03 mmol/L,并与以往MHO诊断标准进行结果比较。结果共纳入348名儿童/青少年,男251名,女97名,平均年龄(12.0±2.8)岁。MHO和代谢不健康型肥胖(metabolically unhealthy obesity,MUO)分别为121例(34.8%)和227例(65.2%)。除FBG、胆固醇和低密度脂蛋白水平外,两组研究对象其他临床指标存在显著差异。Logistic回归分析结果显示,在仅控制年龄和性别时,NAFLD与MUO显著相关(OR=1.83,95%CI:1.11~3.03),但进一步控制体格测量指标(BMI、WC、和BF)和生活方式等混杂因素后,NAFLD与MUO之间并无显著的相关关系(OR:1.20~1.38,P:0.24~0.52)。运用以往MHO诊断标准进行分组发现代谢异常为77例(22.1%)。多元Logistic回归分析结果显示,在控制了体格检测指标、生活方式等因素后,NAFLD与MUO依然显著相关(OR:2.9.~3.20,P:0.01~0.02)。结论6~17岁肥胖患者发生代谢异常的风险主要与体格测量指标相关,运用不同MHO诊断标准,NAFLD与MUO之间相关性不一致。

上海市体检人群代谢健康型超重和肥胖检出率及其5年随访分析

目的研究体检人群中代谢健康型超重和肥胖检出率及5年随访期间内代谢健康型超重和肥胖的演变情况。方法以2013—2018年间在上海交通大学医学院附属仁济医院体检中心进行体检的人群作为研究对象。采集身高、体重并计算BMI,测量血压,收集糖代谢指标、脂代谢指标、超敏C反应蛋白、血清尿酸和肝脏B超结果。代谢健康型定义为血压、糖代谢、脂代谢、血清尿酸均正常且无脂肪肝。所有代谢健康型人群进一步根据基线时(2013年)BMI分为体重和代谢均正常、代谢健康型超重和代谢健康型肥胖3组。结果共64164人(男性38134人,女性26030人)纳入本研究。平均年龄(42.0±12.0)岁,BMI为(23.8±3.2)kg/m^2。本组人群中代谢健康型检出率28.7%(18448人),其中代谢和BMI均正常占78.9%、代谢健康型超重占19.0%,代谢健康型肥胖2.1%。5年随访期间内,代谢健康型的人群中共9318人转变为代谢不健康型(50.5%)。在控制多种混杂因素后,与体重和代谢均正常的人群相比,代谢健康型超重和代谢健康型肥胖的人群转化为代谢不健康型的危险性分别增加11.0%(HR=1.11;95%CI:1.05~1.18)和16.0%(HR=1.16;95%CI:1.01~1.33)。结论代谢健康型超重和肥胖的合计检出率为6.1%。与代谢与BMI均正常的人群相比,代谢健康型超重和肥胖转化为不健康的危险性显著增加。

代谢健康型肥胖与非酒精性脂肪性肝病患病率的相关性

目的调查代谢正常肥胖在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用。方法2011至2012年对温州市4个社区的4757名参与者进行了横断面调查。通过问卷调查、体格检查、实验室检查等进行数据收集,多元logistic回归分析用于综合分析NAFLD的危险因素。结果代谢健康型肥胖1068人(22.4%),NAFLD的患病率为43.5%,在肥胖的各个表型中,占比从高到低分别为代谢异常肥胖(MUO)、代谢异常非肥胖(MUNO)、代谢健康肥胖(MHO)和代谢健康非肥胖(MHNO)。通过腰围和BMI定义肥胖,MHO人群患NAFLD的风险较MHNO分别高3.38倍(95%CI:2.13~5.37)和4.69倍(95%CI:3.01~7.16)。结论MHO与中国人群NAFLD患病风险增高相关,肥胖人群无论代谢健康与否都应积极筛查NAFLD。

关于代谢健康型肥胖与慢性肾脏病患病风险的研究

目的代谢健康型肥胖是肥胖人群中的一种特殊表型,具有良好的代谢水平及胰岛素敏感性等特点。这种类型的肥胖是否会增加慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患病风险目前尚不明确。本研究旨在探讨代谢健康型肥胖与CKD患病风险的关系。方法以河北省邯郸农村地区人口为研究对象进行横断面研究,以体质量指数≥25 kg/m 2定义为肥胖,以美国国家胆固醇教育计划成人组第三次报告诊断标准定义代谢综合征,将研究对象分为4组:代谢正常非肥胖组(metabolically healthy nonobesity,MHNO组)、代谢正常肥胖组(metabolically healthy obesity,MHO组)、代谢异常非肥胖组(metabolically unhealthy nonobesity,MUNO组)、代谢异常肥胖组(metabolically unhealthy obesity,MUO组),分别统计各组CKD患病情况,通过Logistic模型进行CKD危险因素分析。结果纳入研究对象共5429例,CKD患病率为17.5%,MHO组共770例,占肥胖人群的34.4%。MHO组与MHNO组相比,尿蛋白水平偏低(21.1±58.8比31.4±180.7,P=0.026),两组eGFR(98.0±15.3比98.2±13.9,P=0.822)及CKD患病率(14.7%比15.2%,P=0.769)差异无统计学意义。应用多元Logistic回归模型分析,CKD患病危险因素包括年龄、女性、代谢综合征及冠心病。以MHNO组为对照,无校正因素下,MHO发生CKD的OR值为0.96(95%CI 0.762~1.211,P=0.731),MUNO组及MUO组OR值分别为1.478(95%CI 1.233~1.788,P=0.000)及1.381(95%CI 1.161~1.644,P=0.000)。校正年龄、性别及冠心病因素后,MHO发生CKD的OR值为0.961(95%CI 0.760~1.215,P=0.737),MUNO组及MUO组OR值分别为1.240(95%CI 1.012~1.518,P=0.038)及1.234(95%CI 1.028~1.480,P=0.024)。结论代谢健康型肥胖与CKD无明显相关性,代谢健康型肥胖人群CKD的发生风险与代谢健康且体重正常人群相似。代谢综合征与CKD患病风险增加显著相关,代谢异常而体重正常的人群发生CKD的风险显著高于代谢健康而肥胖的人群。

代谢健康型肥胖与心血管疾病发病的关系研究进展

代谢健康型肥胖(MHO)是指BMI达到肥胖诊断标准,但不伴有糖尿病、高血压、高脂血症、胰岛素抵抗等代谢紊乱。MHO是肥胖人群中的一种特殊表型,包括冠心病、心力衰竭(HF)、高血压、心房颤动(AF)等。MHO人群与代谢健康非肥胖人群相比,具有更高的冠心病发生率。MHO与HF住院风险和发病风险增加有关,尤其是不稳定的MHO状态(MHO易向代谢不健康转变、代谢不健康持续时间较长转变为的MHO)发生冠心病和HF风险升高。MHO与高血压发病风险增加有关,MHO独立地增加了高血压发病风险。MHO也将增加AF发生风险。

“代谢健康型肥胖“存在吗?

肥胖是很多代谢疾病的危险因素。有些人达到肥胖的诊断标准,但是并未伴随糖尿病、高血压、高脂血症、胰岛素抵抗等代谢异常,这种肥胖亚型被称为"代谢健康型肥胖"(metabolically healthy obese,MHO)。本综述主要讨论MHO的诊断标准、MHO的可能机制、MHO是否为长期存在的稳定状态以及MHO与心血管-代谢疾病风险和死亡率的关系、是否应干预MHO等内容,旨在回答MHO是否存在的问题。

中国儿童代谢健康型肥胖定义与筛查专家共识

儿童青少年肥胖发病率不断升高,但并非所有相同程度肥胖的个体都具有相同的心血管代谢风险,故根据代谢风险定义中国儿童青少年代谢健康型肥胖(MHO)表型,并筛查代谢异常型肥胖(MUO)对儿童青少年肥胖的临床管理和治疗决策具有重要意义。由此召集并成立了一个由多名多学科专家组成的委员会,基于国内大型儿童青少年代谢综合征前瞻性队列研究结果,参考国外相关研究结论,形成了一个中国儿童MHO定义。MHO的定义包括:依据体质量指数(BMI)诊断肥胖:BMI≥95百分位数(同年龄同性别,适用年龄≥2岁),同时高密度脂蛋白胆固醇>1.03 mmol/L、甘油三酯<1.70 mmol/L、收缩压和舒张压<同年龄同性别儿童血压的第90百分位数(P90)及空腹血糖<5.6 mmol/L。专家委员会进一步制定出筛查MUO的共识。

代谢健康型超重/肥胖与新发糖尿病的相关性研究

目的探讨中国成年人代谢健康型超重/肥胖(metabolically healthy overweight/obesity,MHO)与新发糖尿病的相关性。方法本研究是对一项回顾性队列研究的二次分析,选取2010年至2016年于中国瑞慈集团相关医疗机构进行健康体检的117056名中国成年人作为研究对象,根据基线体重指数和代谢状态分为代谢健康型非肥胖(metabolically healthy non-obesity,MHNO)组、MHO组、代谢不健康型非肥胖(metabolically unhealthy non-obesity,MUNO)组和代谢不健康型超重/肥胖(metabolically unhealthy overweight/obesity,MUO)组。采用Kaplan-Meier法(log-rank检验)估计各组的糖尿病累积发病率,采用Cox比例风险模型估计不同肥胖代谢表型组别的糖尿病发病风险HR(95%CI),并进行亚组分析。结果纳入的117056名中国成年人中,MHO占总人群的24.3%。经过平均(3.1±1.0)年的随访,共有2685例糖尿病新发病例,累积发病率为2.3%。MHNO、MHO、MUNO和MUO组的累积发病率分别为0.5%、1.6%、4.8%和7.9%,组间比较差异有统计学意义(χ2=1224.164,P<0.001)。Cox比例风险模型分析显示,在校正性别、年龄、空腹血糖、吸烟、饮酒及糖尿病家族史之后,MHO组人群新发糖尿病风险是MHNO组的2.19倍(95%CI 1.89~2.55),而MUNO和MUO组人群发生糖尿病事件的HR值分别为2.25(95%CI 1.93~2.64)和3.00(95%CI 2.61~3.45)。结论中国成年人中,MHO与新发糖尿病风险升高有显著相关性。

减重手术患者代谢健康型肥胖临床表型分析

目的 分析减重手术患者代谢健康型肥胖(MHO)的临床表型特点。方法 回顾性收集2019年1月-2022年6月在徐州医科大学附属医院减重代谢外科行减重手术的1220例(最终纳入1039例)肥胖症患者的临床资料,根据诊断标准分为代谢健康型肥胖组(MHO)、代谢异常型肥胖组(MUO),分析两组临床数据,并采用Logistic回归分析MHO的独立影响因素。结果 减重手术患者中MHO的占比为10.49%。MHO组年龄、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、皮质醇均低于MUO组,高密度脂蛋白、总蛋白、白蛋白高于MUO组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示年龄(OR<1,P<0.05)是MHO的独立危险因素,总蛋白水平(OR>1,P<0.05)是MHO的保护性因素。结论 MHO不应被误解为没有任何健康损害的肥胖人群,诊断为MHO的肥胖个体仍然是开始治疗的提示,但MHO患者是否需要进行减重代谢手术,以及进行手术的疗效仍需进一步研究。

中青年和老年代谢健康型肥胖与动脉僵硬度关系的差异

目的探讨中青年和老年代谢健康型肥胖(MHO)与动脉僵硬度关系的差异。方法分析2016年2月至2019年12月期间接受颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)检查者的临床资料,受检者为福建医科大学附属第一医院全科医学科、老年科、干部保健科门诊及住院的体检者和患者,年龄30~95岁。年龄≥65岁定义为老年。cfPWV≥10 m/s定义为动脉僵硬度增高。体重指数≥25 kg/m2定义为肥胖。具有2个及以上美国国家胆固醇教育计划成人组第3次报告(NECP/ATPⅢ)中亚洲人群代谢综合征中的组分(不包括腰围)定义为代谢不健康。根据肥胖和代谢健康状态,将受检者分为代谢健康型非肥胖(MHNO)、MHO、代谢不健康型非肥胖(MUNO)及代谢不健康型肥胖(MUO)。比较四组受检者cfPWV等临床指标的差异,多因素logistic回归分析肥胖和代谢不健康与动脉僵硬度增高的关系。结果3355例受检者纳入分析。在中青年受检者中,MHO的cfPWV[(8.62±1.59)比(8.26±1.47)m/s,t=11.125,P=0.001]和动脉僵硬度增高的检出率[18.12%(95%CI 16.54%~19.76%)比8.14%(95%CI 8.03%~9.26%),χ^(2)=20.046,P<0.001]较MHNO高;在老年受检者中,cfPWV和动脉僵硬度增高检出率在MHNO和MHO之间的差异无统计学意义(P>0.05)。不论中青年还是老年,代谢不健康均与动脉僵硬度增高独立相关[中青年:OR=1.856(95%CI 1.413~2.440),P<0.001;老年:OR=1.519(95%CI 1.088~2.122),P=0.014];只有在中青年代谢健康受检者中,肥胖才是动脉僵硬度增高的独立相关因素[OR=1.887(95%CI 1.189~2.993),P=0.007],并且只有在中青年中,MHO与动脉僵硬度增高独立相关[OR=2.249(95%CI 1.481~3.414),P<0.001]。结论中青年和老年MHO与动脉僵硬度的相关性存在差异。中青年MHO与动脉僵硬度增高相关;在老年人中,这种相关性不明显。

贵阳城区40岁及以上代谢健康型肥胖人群代谢异常及心血管疾病发生风险的3年随访研究

目的通过随访代谢健康型肥胖(MHO)表型人群发生代谢综合征(MS)及其组分和心血管疾病的发生率,探索MHO是否为真正稳定的健康状态。方法2011年采用整群抽样的方法选取贵阳城区40~79岁居民10140人,通过检测空腹血糖(FPG)、血脂、血压评定代谢状态,测量身高、体重,计算体重指数判定肥胖程度,其中1299人代谢健康,根据体重指数分为3组,即代谢健康型非肥胖组(MHNW)、代谢健康型超重组(MHOW)、MHO组,于2014年对基线代谢健康人群进行随访,最终共有966名基线及随访资料完整者被纳入本研究分析对象中,随访3年后比较3组人群MS及其组分、心脑血管事件发病率的关系。结果(1)平均随访3年后,MHO人群中有47.77%转变为代谢不健康状态。3组间MS组分发生率差异无统计学意义(P>0.05),但MS发生率有显著性差异(P<0.05);(2)随访3年后3组人群心脑血管事件发病率无显著性差异(P>0.05),采用logistic回归分析3组人群心脑血管事件的危险因素,以MHNW组为对照组,经校正年龄、性别、FPG、血脂、血压后,MHOW组的风险比为0.941(0.661~1.202),MHO组的风险比为0.974(0.702~1.291)。结论3年随访后,虽然MHO人群的心脑血管事件风险未见明显增加,但其MS及三酰甘油、FPG异常的发病率较正常人群增高,提示MHO人群并不是一"稳定"的健康状态。

代谢健康型肥胖与动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨在40岁以上的中国社区人群中,代谢健康型肥胖与动脉粥样硬化患病风险的相关性。方法来自上海嘉定社区共9525名不伴有心血管疾病的居民(男性3621名、女性5904名)参与了本项研究。每位参与者均完成了调查问卷、体格检查[包括肱踝脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)和血压(blood pressure,BP)的测量],以及实验室检查。根据体重指数(body mass index,BMI)和代谢水平,将参与者分为4组,分别是代谢健康型非肥胖(metabolically healthy non-obese,MHNO)、代谢不健康型非肥胖(metabolically unhealthy non-obese,MUNO)、代谢健康型肥胖(metabolically healthy obese,MHO)和代谢不健康型肥胖(metabolically unhealthy obese,MUO)。baPWV>1400 mm/s被定义为高baPWV水平,脉压差(pulse pressure,PP)高于人群上四分位数被定义为高PP水平。利用多元logistic回归分析模型探究MHO与高baPWV水平以及高PP水平之间的相关性。结果多元logistic回归分析显示,在校正性别、年龄、当前吸烟、当前饮酒及受教育程度之后,与MHNO组比较,MHO组人群与高baPWV水平(OR=1.18,95%CI 1.02~1.37)和高PP水平(OR=1.72,95%CI 1.43~2.08)有显著相关性。另外,MUNO和MUO组人群的高baPWV水平(MUNO为OR=3.02,95%CI 2.60~3.50;MUO为OR=3.26,95%CI 2.87~3.70)和高PP水平(MUNO为OR=2.56,95%CI 2.17~3.02;MUO为OR=3.49,95%CI 3.01~4.06)患病风险显著升高。结论中国社区中老年人群中,MHO与动脉粥样硬化患病风险升高有显著相关性。

儿童代谢健康型肥胖的发病机制及预测指标

儿童代谢健康型肥胖(MHO)是指体质量指数(BMI)达到儿童肥胖症标准,但尚未发现有代谢指标的异常。与代谢异常型肥胖(MUO)相比,MHO儿童未来发生高血压、高血脂、2型糖尿病等并发症的风险降低。确定MHO儿童的定义,阐明MHO的发病机制与预测因素,对儿童肥胖的分层管理及针对性治疗十分重要,有利于肥胖儿童的长期预后。目前关于儿童MHO的研究较少,本文就其发病机制及预测因素等方面进行综述,为进一步研究儿童MHO的早期诊断和预后判断提供新思路。

肥胖人群中代谢状态与胰岛素抵抗的关系

不同代谢类型肥胖患者伴随不同的胰岛素抵抗状态,本文从肥胖患者代谢状态分型、不同类型肥胖患者发生胰岛素抵抗的基因和蛋白基础、代谢异常型肥胖引起胰岛素抵抗的病理生理机制、代谢异常型肥胖与中枢胰岛素抵抗的关系进行了简要地阐述。不同的代谢分类结果显示,约有25%的肥胖患者属于代谢正常型肥胖患者,而其余75%代谢异常型肥胖更易发生胰岛素抵抗。基因和蛋白类研究结果显示,代谢异常型肥胖患者引起胰岛素抵抗的基因基础尚未见报道,但Fetuin A蛋白被认为是代谢异常型肥胖发生胰岛素抵抗的关键蛋白。代谢异常型肥胖型患者发生胰岛素抵抗的病理机制主要为外周血白细胞中炎症和氧化应激改变了内质网信号通路,脑胰岛素抵抗似乎促进代谢异常型肥胖患者发生全身胰岛素抵抗。

2型糖尿病家族史对代谢健康超重人群胰岛素敏感性及胰岛细胞功能的影响

目的了解2型糖尿病（T2DM）家族史对代谢健康超重／肥胖（metabolically healthy overweight／obese，MHO）人群的胰岛素敏感性及胰岛B细胞功能的影响。方法自2004年1月至2007年12月从2058名T2DM家系成员中选取既往无血糖异常的一级亲属435名以及无T2DM家族史、无血糖异常的配偶116例。根据体质指数[BMI（18．5kg／m2≤BMI〈25kg／m2）和超重及肥胖（BMI≥25kg／m2）]及代谢异常情况将受试者分为一级亲属中代谢健康的正常体重组（A组）、超重肥胖组（B组）和代谢异常超重肥胖组（C组），配偶中代谢健康的正常体重组（A1组）、超重肥胖组（B1组）和代谢异常超重肥胖组（C1组）。以稳态模型（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素敏感性，葡萄糖处置指数（DI）评估胰岛B细胞功能[DI1=HOMA-β／HOMA—IR，DI2=A130／AG30／HOMA—IR，其中A130／AG30为葡萄糖耐量试验（OGTT）中胰岛素30min和空腹时的差值（A130）与血糖30min和空腹的差值（AG30）的比值]。正态分布数据采用独立样本t检验分析，偏态分布数据用非参数检验Mann-Whitney U检验）分析，通过协方差分析校正年龄因素的影响。结果（1）比较一级亲属各组，B组[3．11（1．11，5．49）]的HOMA—IR高于A组[2．42（0．67，5．99）]，但低于C组[3．80（0．50，16．02），均P〈0．05]。B组D11[47．17（29．83，88．93）]低于A组[56．07（30．00，197．90），U=1582，P〈0．05]，但高于c组[38．27（2．46，225），U=2041，P〈0．05]。B组的D1215．02（1．83，22．51）]与A组之间差异无统计学意义，但显著高于C组[2．90（0．07，25．21），U=1817，P〈0．01]。（2）比较一级亲属与配偶组，与B1组[2．02（1．44，6．10）]、A1组[2．28（1．07，7．44）]相比，B组[3．11（1．11，5．49）]的HOMA—IR高于前二者（班22、495，均P〈0．05），D11[47．17（29．83，88．93）J低于Al组160．00（30．00，130．81），U=22，P〈0．05]。结论T2DM家族史可能会降低代谢健康超重肥胖人群的胰岛素敏感性。