线粒体代谢微环境与心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化主要包括修复性纤维化和适应性纤维化,适应性心肌纤维化是不良心肌重构和心力衰竭的主要病理生理变化,以广泛的胶原增生和细胞外基质过度沉积为主要特征。活化的成纤维细胞和肌成纤维细胞是心肌纤维化的最主要效应细胞,抑制成纤维细胞激活并拮抗肌成纤维细胞的胶原分泌成为改善心肌纤维化的重要策略。应激条件下,成纤维细胞的线粒体代谢微环境改变是导致心肌纤维化病变的重要驱动因素,近年来针对线粒体代谢微环境的靶向治疗成为心肌纤维化和心力衰竭的研究热点。该文重点讨论了心肌纤维化病变过程中成纤维细胞的代谢底物或中间产物和线粒体信号调控网络变化,以期为心肌纤维化和心肌重构患者的临床治疗提供新思路。

基于微环境代谢的“开玄充络”治法干预放射性肺纤维化探析

放射性肺纤维化是由于肺脏微环境代谢紊乱所致,中医药防治放射性肺纤维化的疗效已被广泛认可,但其理论内涵不甚系统,基于"开玄充络"理论,结合微环境概念,以改善微环境代谢为治法思路,提出干预肺纤维化新理论,丰富中医理论对于该病的防治方法。

多发性骨髓瘤细胞与骨髓微环境互作机制研究进展

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞来源的血液系统恶性肿瘤,其发生发展机制主要包括肿瘤细胞遗传学异常和细胞与骨髓微环境(bone marrow microenvironment,BMME)互作。MM细胞在BMME内恶性增殖,通过细胞与细胞外基质的直接或间接互作,促进MM的发生发展。探讨MM细胞与微环境的互作机制,对阐明MM发生发展机制及早诊和治疗有着重要意义。肿瘤的代谢重编程是肿瘤学研究的重点之一。本文总结出微环境中MM的代谢重编程改变和MM代谢与微生物互作的特征,以便于深入了解MM的发生发展及耐药性机制,最终达到挖掘MM治疗的新策略之目的。

磷酸戊糖途径重编程与肿瘤生长策略

磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway,PPP)是葡萄糖分解代谢的重要途径之一。PPP不仅向细胞提供核糖-5-磷酸(Ribose-5-phosphate,R5P),还提供NADPH,后者在消除细胞内的活性氧、还原生物合成中起关键作用。有鉴于此,PPP的改变直接关系到细胞的生长状态。肿瘤微环境对肿瘤细胞代谢表型的影响起着至关重要的作用。研究发现,低氧、乳酸化会促使实体肿瘤细胞增加PPP的流量,为肿瘤细胞高速增殖提供物质基础。本文结合本实验室及科学界最新研究成果,对肿瘤细胞PPP重编程以及肿瘤微环境通过PPP促导生物合成的机制进行探讨。