改良地中海饮食在代谢性相关脂肪性肝病患者治疗中的效果

目的探讨改良地中海饮食在代谢性相关脂肪性肝病患者治疗中的效果。方法前瞻性选取2021年1月至12月在湖南师范大学附属第一医院临床营养科治疗的代谢性相关脂肪性肝病患者106例,按随机数字表法将患者分为实验组(n=53)和对照组(n=53)。两组均给予常规治疗,其中对照组给予常规饮食,观察组给予改良地中海饮食。观察两组临床疗效,治疗前、治疗12周后的肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、血脂[总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、血糖、体重指数、腰臀比等水平的差异。结果实验组治疗总有效率为94.34%,优于对照组(81.13%),差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗12周后ALT、AST、ALP分别为(46.69±9.98)、(43.35±9.44)、(51.13±13.31)U/L,均明显低于对照组[(61.03±9.12)、(55.54±9.13)、(60.03±12.43)U/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗12周后总胆固醇、甘油三酯、LDL-C分别为(4.21±0.98)、(1.45±0.64)、(2.50±0.83)mmol/L,明显低于对照组[(5.40±0.99)、(2.13±0.67)、(3.60±0.77)mmol/L],而HDL-C为(1.78±0.40)mmol/L,明显高于对照组[(1.20±0.44)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗12周后空腹血糖、体重指数、腰臀比分别为(5.20±0.99)mmol/L、(24.83±1.92)kg/m^(2)和(0.83±0.19),明显低于对照组[(6.10±0.91)mmol/L、(26.10±2.00)kg/m^(2)和(0.94±0.17)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论改良地中海饮食在代谢性相关脂肪性肝病患者治疗中有较好的效果,可有效改善患者肝功能、血脂、血糖等水平。

长链非编码RNA NEAT1、miRNA-182-5p与2型糖尿病合并代谢性脂肪性肝病患者肝纤维化风险的相关性研究

背景随着慢性代谢性疾病的发病率逐年增加,已威胁全民健康,目前非编码RNA与内分泌代谢相关疾病的研究已成为国内外研究热点,其中长链非编码RNA核富集转录体(lncRNA NEAT1)及微小RNA(miRNA)-182-5p在2型糖尿病(T2DM)合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中的研究鲜有报道。目的探讨T2DM合并MAFLD患者lncRNA NEAT1、miRNA-182-5p在肝纤维化发生、发展中的机制及临床意义。方法纳入2021年10月—2022年6月在内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院内分泌科就诊的T2DM患者236例为研究对象,同时纳入49名健康志愿者为健康对照组。收集研究对象一般资料与实验室检测结果。测定内脏脂肪面积(VFA)、皮下脂肪面积(SFA)。采集外周血,测定lncRNA NEAT1、miRNA-182-5p。将T2DM患者其分为T2DM合并非MAFLD组(n=82)与T2DM合并MAFLD组(n=154)。进一步根据肝纤维化指数(FIB-4)将T2DM合并MAFLD组分为肝纤维化低危亚组(n=55)、肝纤维化中危亚组(n=69)、肝纤维化高危亚组(n=30)。采用Spearman秩相关分析探究肝纤维化高危亚组lncRNA NEAT1、miRNA-182-5p表达水平的相关性,采用多因素有序Logistic回归分析探究T2DM合并MAFLD患者肝纤维化风险的影响因素。结果健康对照组年龄、颈围(NC)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)低于T2DM合并MAFLD组、T2DM合并非MAFLD组,白蛋白(Alb)高于T2DM合并MAFLD组、T2DM合并非MAFLD组(P<0.05);T2DM合并MAFLD组BMI、腰围(WC)、VFA、SFA、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、血尿酸(SUA)、lncRNA NEAT1高于健康对照组、T2DM合并非MAFLD组,血小板计数(PLT)低于健康对照组、T2DM合并非MAFLD组,总胆固醇(TC)低于健康对照组(P<0.05);T2DM合并非MAFLD组HOMA-IR、lncRNA NEAT1高于健康对照组,miRNA-182-5p高于健康对照组、T2DM合并MAFLD组,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)低于健康对照组、T2DM合并MAFLD组(P<0.05)。肝纤维化低危亚组VFA、SFA、AST、lncRNA NEAT1低于肝纤维化中危亚组、肝纤维化高危亚组,PLT、miRNA-182-5p高于肝纤维化中危亚组、肝纤维化高危亚组,BMI、WC、NC低于肝纤维化高危亚组,TC高于肝纤维化高危亚组(P<0.05);肝纤维化中危亚组PLT、miRNA-182-5p高于肝纤维化高危亚组,AST、lncRNA NEAT1低于肝纤维化高危亚组(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,肝纤维化高危亚组患者lncRNA NEAT1与miRNA-182-5p呈负相关(r_(s)=-0.438,P<0.05)。多因素有序Logistic回归分析结果显示,lncRNA NEAT1(OR=1.326,95%CI=1.087~1.616)、VFA(OR=1.019,95%CI=1.006~1.033)、miRNA-182-5p(OR=0.083,95%CI=0.027~0.257)、PLT(OR=0.956,95%CI=0.942~0.970)、AST(OR=1.048,95%CI=1.022~1.075)是T2DM合并MAFLD患者肝纤维化风险的影响因素。结论外周血lncRNA NEAT1、miRNA-182-5p与T2DM合并MAFLD患者并发肝纤维化密切相关,为该病的早期预测及诊治提供依据。

《代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版)》解读

随着肥胖和代谢综合征的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已取代慢性乙型肝炎成为中国第一大慢性肝病。随着对该疾病流行病学和自然史的深入研究、更名、诊断技术的飞速进步以及治疗手段的不断更新,NAFLD的诊疗领域经历了显著发展。最近,中华医学会肝病学分会组织相关专家对《非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018更新版)》进行了全面修订,发布了《代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版)》。2024年版指南对代谢相关脂肪性肝病的疾病更名与分类、筛查和监测、诊断和评估、治疗和随访等重要临床问题提出了指导性建议。该文旨在通过对该诊疗指南的重要更新点进行解读,以帮助临床工作者更全面深刻地理解指南,并将其应用于指导临床实践。

基于肠-肝轴探讨清肝降脂方对代谢相关脂肪性肝病大鼠肠道屏障的作用研究

目的基于肠-肝轴理论探讨清肝降脂方对高脂饲料诱导的代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠肠道屏障的作用。方法60只SPF级雄性SD大鼠,随机抽取10只作为正常组,余下作为高脂饮食组,给予高脂饲料喂养8周。造模成功后,将高脂饮食组大鼠随机分为模型组和中药低剂量组、中剂量组、高剂量组及水林佳组。观察各组大鼠肝脏及回肠末端组织病理变化、血清生化学及血清内毒素水平,回肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠肝脏和回肠组织可见明显病理损伤,血清ALT、TC、TG、LDL-C及血清LPS水平表达量均明显增高,均具有统计学意义(P<0.05),回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白阳性表达降低(P<0.05)。与模型组比较,水林佳组和中药高、中剂量均能明显降低ALT、TC、TG水平,降低LDL-C含量(P<0.05)。水林佳及中药组大鼠血清LPS水平均明显低于模型组(P<0.05),水林佳组以及中药高、中剂量组ZO-1、Occludin蛋白阳性表达增多,中药低剂量组蛋白表达略增加。结论清肝降脂方可以调节大鼠脂质代谢,修复肠道紧密连接,维持正常肠道黏膜屏障功能,阻止肠内炎性因子、内毒素等进入肝脏,提示清肝降脂方治疗MAFLD作用机制可能与调节肠-肝轴、改善肠道免疫屏障有关。

瘦素受体基因rs1137101位点多态性与老年人群代谢相关脂肪性肝病发生风险的关系研究

目的探讨瘦素受体(LEPR)基因rs1137101位点多态性与老年人代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)发病风险的关系。方法2020年1月—2021年9月于北京市门头沟社区招募健康体检的1019例老年志愿者,其中MAFLD组569例、非MAFLD组450例。记录受试者的临床资料,基因芯片法检测LEPR-rs1137101多态性基因分型。Logistic回归分析评估基因多态性与MAFLD发生的关系。结果老年人群MAFLD患者携带rs1137101 G>A多态性较非MAFLD患者多(36.91%vs 24.00%,P<0.05)。携带LEPR-rs1137101 A等位基因与MAFLD的发生风险增加有关(OR=1.695,95%CI:1.1402.520,P<0.05)。结论老年人群LEPR-rs1137101 A基因可能与MAFLD的发生有关。

经方丹栀逍遥丸对代谢相关脂肪性肝病小鼠巨噬细胞增殖活性及防炎癌作用的影响及机制研究

目的 评价经方丹栀逍遥丸(JF-DZXYW)含药血清对代谢相关脂肪性肝病小鼠巨噬细胞增殖活性及防炎癌转化的调控,并阐述其诱导免疫系统发挥抗炎、抗肿瘤作用。方法 40只体质量18~22 g雄性昆明种小鼠,随机分为对照组(生理盐水组)、JF-DZXYW低剂量组(125μg/mL)、JF-DZXYW中剂量组(250μg/mL)和JF-DZXYW高剂量组(500μg/mL),灌胃0.4 mL/次,1次/d,共3 d。第4天灌胃后行小鼠腹主动脉取血,分离血清。采用CCK-8法检测各剂量组含药血清对小鼠巨噬细胞株Raw 264.7细胞增殖的影响,并筛选出最佳给药浓度。酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测细胞因子:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-β(interferon-β,IFN-β)、白细胞介素-12(interleukin-12p40,IL-12p40)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)含量。运用MTT法分析HepG2肝癌细胞被巨噬细胞杀伤的效果。结果 小鼠巨噬细胞培养12 h后,JF-DZXYW各剂量组含药血清处理组巨噬细胞增殖速度与对照组相比无显著升高(P>0.05);细胞培养24 h后,JF-DZXYW各剂量组含药血清处理组巨噬细胞增殖速度与对照组相比显著升高(P<0.01)。JF-DZXYW中、高剂量组含药血清可显著提升细胞因子TNF-α、IL-1β含量,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);JF-DZXYW低、中、高剂量组含药血清可显著提升细胞因子IL-6含量,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);JF-DZXYW中剂量组含药血清可显著提升细胞因子IL-12p40、IFN-β含量,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);JF-DZXYW高剂量组含药血清可显著提升细胞因子IL-12p40、IFN-β含量,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);JF-DZXYW高剂量组含药血清可显著提升细胞因子IL-10含量,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);JF-DZXYW低、中剂量组含药血清可显著提升细胞因子IL-10含量,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。JF-DZXYW各剂量组含药血清细胞杀瘤率显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 JF-DZXYW可以通过上调巨噬细胞增殖活性、诱导免疫系统发挥抗炎、抗肿瘤作用。

经方丹栀逍遥丸对代谢相关脂肪性肝病小鼠巨噬细胞抗慢炎状态的调节作用

目的 评价经方丹栀逍遥丸(JF-DZXYW)对代谢相关脂肪性肝病小鼠巨噬细胞抗慢性炎症的调控作用,对巨噬细胞吞噬能力、巨噬细胞表面标志物MHC-Ⅱ、CD86、CD80、TLR4表达及巨噬细胞内活性氧表达(ROS)的影响,并阐述其诱导免疫系统发挥抗炎症作用。方法 40只体质量18~22 g雄性昆明种小鼠,随机分为对照组(生理盐水组)、JF-DZXYW低剂量组(125μg/mL)、JF-DZXYW中剂量组(250μg/mL)和JF-DZXYW高剂量组(500μg/mL),灌胃0.4 mL/t/d,共15 d。第16天小鼠行腹腔注射0.2 mL 10%蛋白胨,3 d后小鼠腹腔注射新配制的5%鸡红细胞各0.5 mL,提取小鼠腹腔巨噬细胞进行巨噬细胞吞噬功能检测、细胞表面标志物流式细胞分析及ROS表达检测。结果 3个剂量组的JF-DZXYW汤剂吞噬百分率及吞噬指数均显著高于对照组(P<0.01)。JF-DZXYW低、中、高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞表面标志物MHC-Ⅱ、CD86、CD80表达明显高于对照组(P<0.01),JF-DZXYW中、高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞表面标志物TLR4表达均明显高于对照组(P<0.01)。JF-DZXYW低剂量组小鼠腹腔巨噬细胞内ROS表达明显高于对照组(P<0.05),JF-DZXYW中、高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞内ROS表达均明显高于对照组(P<0.01)。结论 JF-DZXYW可以通过上调巨噬细胞功能、促巨噬细胞表面标志物MHC-Ⅱ、CD86、CD80、TLR4及巨噬细胞内活性氧表达提升机体免疫功能从而抑制慢性炎症状态。

儿童和青少年代谢相关脂肪性肝病研究进展

代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD),曾被称为非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD),是儿童慢性肝病最常见病因,指年龄在18周岁以下的儿童及青少年除外饮酒及其他明确致病因素,由于肝脏慢性脂肪变性导致肝脏慢性脂肪沉积的临床病理综合征,是与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤[1]。

基于人体成分和饮食习惯制定的生活方式干预疗法在代谢相关脂肪性肝病辅助治疗中应用观察

目的 观察基于人体成分和饮食习惯制定的生活方式干预疗法辅助治疗代谢相关脂肪性肝病的效果,为生活方式干预疗法在代谢相关脂肪性肝病辅助治疗中的应用提供临床证据。方法 59例代谢相关脂肪性肝病患者[代谢相关脂肪性肝炎(MASH)30例、单纯脂肪肝29例]根据随机数字表法分为观察组和对照组。两组单纯脂肪肝者均不加保肝药物,定期随访;MASH患者均加用水飞蓟宾保肝治疗。观察组在上述治疗基础上,加生活方式干预(对患者进行认知宣教、按照饮食习惯和人体成分结果规划和限制能量摄入,组织和监督体育锻炼)。持续干预12周时,比较两组干预前后的脂肪肝分度、肝功、血脂、血糖、人体组成成分指标(体质量、BMI、体脂百分比、骨骼肌百分比、腰臀比、基础代谢率)。结果 与治疗前比较,治疗后观察组超声脂肪肝分度明显改善;两组超声脂肪肝分度总有效率比较,χ^(2)=11.686,P=0.002。与治疗前比较,治疗后两组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶均低(P均<0.05);治疗后,两组间上述指标比较,P均>0.05。与治疗前比较,治疗后观察组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均低,高密度脂蛋白胆固醇高(P均<0.05);对照组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均低,高密度脂蛋白胆固醇高(P均<0.05);治疗后观察组总胆固醇低于对照组(Z=3.021,P=0.003)。与治疗前比较,治疗后观察组体质量、BMI、体脂百分比、腰臀比、基础代谢率均低,骨骼肌百分比高(P<0.05);对照组体脂百分比低(P<0.05);与对照组比较,治疗后观察组BMI、体脂百分比均低、骨骼肌百分比均高(P<0.05)。结论基于人体成分和饮食习惯制定的生活方式干预疗法辅助治疗代谢相关脂肪性肝病的效果良好,能明显减轻脂肪肝程度,改善人体组成成分。

维生素摄入量与代谢相关脂肪性肝病进程的相关性分析

目的 探讨膳食多种维生素摄入量与代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD)个体肝纤维化风险及全因死亡率之间的相关性。方法 从美国第三次国家健康和营养检查调查(National Health and Nutrition Examination Surveys,NHANES)中获取相关数据,并采用24 h饮食回顾法评估膳食维生素摄入情况,包括维生素A、维生素B1、维生素B6、维生素B12、维生素C、维生素D、核黄素、叶酸和α-生育酚。非酒精性脂肪性肝病纤维化评分(non-alcoholic fatty liver disease fibrosis score,NFS)<-1.455被定义为非高级别纤维化,NFS≥-1.455被定义为高级别纤维化。结果 共纳入3 844例MAFLD个体,中位随访时间为25年10个月,其中1 739例(45.3%)个体在随访期间死亡。非高级别纤维化个体的维生素B1、核黄素、α-生育酚、VB6和VB12摄入量显著高于对照组(P <0.05)。调整风险因素后,α-生育酚摄入量最高四分位数组(> 11.5 mg/d)的纤维化风险明显低于摄入量最低四分位数组(P=0.031)。与VC摄入量最低四分位数组相比,最高四分位数组(> 130 mg/d)的死亡率降低了0.34倍(HR:0.66, 95%CI:0.51~0.85, P=0.001)。结论 摄入更多α-生育酚可减轻MAFLD个体的纤维化,摄入更多VC可降低MAFLD个体的全因死亡率。

超声衰减参数联合血清PAI-1和ALT水平评估代谢相关脂肪性肝病患者肝脂肪变性程度的价值分析

目的分析超声衰减参数(UAP)联合血清纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平评估代谢相关性脂肪性肝病(MAFLD)患者肝脂肪变性程度的效能。方法2019年3月~2022年12月我院诊治的112例MAFLD患者均接受肝穿刺活检,所有受试者接受iLivTouch瞬时弹性成像检测UAP,采用ELISA法检测血清PAI-1水平,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析UAP联合血清PAI-1和ALT水平评估MAFLD患者肝脂肪变性程度的效能。结果在112例MAFLD患者中,经肝组织病理学检查发现肝脂肪变1级(轻度)45例,2级(中度)42例和3级(重度)25例;重度肝脂肪变患者BMI、血清TC、TG和LDL-C水平分别为(32.6±2.4)kg/m^(2)、(6.6±0.9)mmol/L、(4.6±1.4)mmol/L和(4.0±0.9)mmol/L,显著高于中度患者【分别为(27.6±1.9)kg/m^(2)、(5.8±0.8)mmol/L、(3.5±0.9)mmol/L和(3.5±0.7)mmol/L,P<0.05】或轻度患者【分别为(24.1±0.9)kg/m^(2)、(5.1±0.7)mmol/L、(2.2±0.7)mmol/L和(3.0±0.5)mmol/L,P<0.05】,而血清HDL-C水平为(1.2±0.2)mmol/L,显著低于中度【(1.4±0.2)mmol/L,P<0.05】或轻度患者【(1.4±0.2)mmol/L,P<0.05】;重度组UAP、血清PAI-1和ALT水平分别为(312.7±32.6)dB/m、(36.5±4.2)mg/mL和(72.1±7.4)U/L,显著高于中度组【分别为(284.2±30.1)dB/m、(28.1±3.4)mg/mL和(36.3±4.1)U/L,P<0.05】或轻度组【分别为(257.4±26.4)dB/m、(20.4±2.4)mg/mL和(23.7±2.5)U/L,P<0.05】;ROC曲线分析显示,UAP联合血清PAI-1和ALT水平评估重度肝脂肪变性的曲线下面积(AUC)、特异度和敏感度分别为0.914(95%CI:0.883~0.990)、89.6%和93.3%,其特异度显著优于单一指标预测(P<0.05)。结论应用UAP联合血清PAI-1和ALT水平预测MAFLD患者严重肝脂肪变性有良好的评估价值,可为临床诊治提供参考依据。

阿托伐他汀联合达格列净治疗代谢相关脂肪性肝病的临床效果观察

目的分析阿托伐他汀联合达格列净治疗代谢相关脂肪性肝病的临床效果。方法选取2021年6月至2023年6月内蒙古医科大学附属医院收治的代谢相关脂肪性肝病患者86例,采取双盲、随机数字表法分为对照组和观察组,各43例。对照组采用阿托伐他汀治疗;观察组采用阿托伐他汀联合达格列净治疗,2组均治疗6个月。比较2组治疗前后肝功能指标、肝脏物理指标、血脂指标和糖脂代谢指标。结果治疗6个月后,观察组肝功能指标丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶水平均低于对照组[(44±6)U/L比(68±7)U/L、(37±4)U/L比(45±4)U/L、(41±7)U/L比(50±9)U/L](均P<0.001)。治疗6个月后,观察组肝脏物理指标脂肪肝指数、肝脏硬度值低于对照组,肝/脾CT值高于对照组(均P<0.05)。治疗6个月后,观察组高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、总胆固醇水平低于对照组(均P<0.001)。治疗6个月后,观察组糖脂代谢指标稳态模型胰岛素抵抗指数、三酰甘油葡萄糖乘积指数均低于对照组[(2.1±0.3)比(2.7±0.5)、(4.1±0.7)比(4.6±0.6)](均P<0.001)。结论阿托伐他汀联合达格列净治疗代谢相关脂肪性肝病,能够改善患者肝功能、血脂指标和糖脂代谢指标。

代谢相关脂肪性肝病患者发生肌少症性肥胖的风险因素和预测模型构建

目的:探讨代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患者肌少症性肥胖(SO)发生的危险因素,构建预测模型。方法:回顾性选择2018年6月至2023年6月我院收治的410例MAFLD患者,根据SO检出情况将MAFLD患者分为SO组(32例)和非SO组(378例)。多因素Logistic回归分析MAFLD患者发生SO的危险因素并构建预测模型,通过Hosmer-Lemeshow检验和受试者工作特征(ROC)曲线验证预测模型性能。结果:SO组年龄大于非SO组(P<0.05),男性、糖尿病、Child-Pugh分级C级、每周运动频率3次以下比例高于非SO组(P<0.05),BMI、HbA1C、HOMA-IR、hs-CRP高于非SO组(P<0.05),白蛋白低于非SO组(P<0.05)。年龄偏大、高hs-CRP、高HOMA-IR、Child-Pugh分级C级是MAFLD患者发生SO的危险因素(P<0.05)。预测模型预测MAFLD患者发生SO的曲线下面积为0.829(95%CI=0.783~0.872),Hosmer-Lemeshow检验P>0.05。结论:老龄、炎症、胰岛素抵抗、肝功能是MAFLD患者发生SO的相关因素,基于上述风险因素构建的预测模型具有较高的预测MAFLD患者发生SO的效能。

畲药验方铜梅合剂治疗代谢相关脂肪性肝病40例疗效观察

目的:探讨畲药验方铜梅合剂治疗代谢相关脂肪性肝病痰湿内阻证患者的临床疗效。方法:将符合标准的80例患者随机分为观察组和对照组,各40例。对照组在基础治疗上加用维生素E软胶囊,观察组在基础治疗上加用畲药验方铜梅合剂,疗程均为8周,于治疗前后观察两组血脂、肝功能、肝脏超声、中医证候积分等指标的变化情况。结果:观察组在纠正脂质代谢紊乱、改善肝功能、肝脏影像学及患者中医临床证候方面均优于对照组,可有效缓解患者临床症状。结论:畲药验方铜梅合剂治疗代谢相关脂肪性肝病痰湿内阻证具有较好的临床疗效,对临床有一定参考价值。

肝脏类器官与代谢相关脂肪性肝病

全球代谢相关脂肪性肝病(MASLD/MASH)疾病负担愈来愈严重,对疾病潜在机制的理解不完全以及不同患者人群疾病病理生理学存在的显著差异,导致目前针对MASLD的治疗方法有限。3D类器官培养技术的进展,能够构建肝脏类器官模型,形成与人体肝脏生理病理环境更为相似的研究环境,进一步结合遗传学和基因组学,对深入探索人类代谢网络、研究MASLD发生机制,进而推进精准肝病学的发展具有重要意义。

代谢相关脂肪性肝病诊治进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一组临床综合征,其病理特征与酒精性肝病相似,但患者没有过量饮酒史。NAFLD包括多种疾病,如单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化以及肝细胞癌。非酒精性脂肪性肝炎是该病程发展的重要环节。此类疾病现已正式命名为代谢相关脂肪性肝病,并普遍认为该病的进程可以通过活动度和纤维化程度来精准描述。肝纤维化的出现对这类患者的预后有着重要影响。若不及时诊治,病情可能会逐步恶化,导致肝硬化及其相关并发症,甚至有可能发展成肝细胞癌。有效地预防和治疗代谢相关脂肪性肝病,有望进一步阻止慢性肝病的恶化,并降低肝硬化和肝病相关残疾及死亡的风险。

以家庭为中心的赋能教育在代谢相关脂肪性肝病体检人群中的应用效果

目的:探讨以家庭为中心的赋能教育(family-centered empowerment education,FCEE)在代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)体检人群中的应用效果。方法:选择2021年1月—2023年1月在武汉科技大学附属天佑医院进行体检的150例MAFLD人群,依据组间基线资料可比原则将其分为对照组(75例)和观察组(75例)。对照组给予常规护理,观察组在对照组基础上给予FCEE干预,比较两组干预效果。结果:干预后,两组肝脏受控衰减参数(controlled attenuation parameter,CAP)、肝硬度值(liver stiffness measure,LSM)均显著降低,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组自我效能感评分均显著提升,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组生活质量各维度评分均显著提升,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FCEE在MAFLD体检人群中的应用效果较好,可降低MAFLD体检人群的肝脏脂肪含量,减轻肝硬度,提高患者的自我效能及生活质量。

倪京丽运用中药药对治疗代谢相关脂肪性肝病经验

代谢相关脂肪性肝病作为常见病、多发病,临床常反复导致肝脏损害,增加肝硬化等发生风险,而且在其正式更名之后,进一步明确了其与代谢性疾病的进展密切相关,将长期威胁患者身体健康。中医药治疗有其独特的优势,浙江省名中医倪京丽临床善用中药药对治疗代谢相关脂肪性肝病。

代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版)

中华医学会肝病学分会组织相关专家对《非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018更新版)》进行了修订,更名为《代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版)》,对代谢相关脂肪性肝病的筛查和监测、诊断和评估、治疗和随访等临床问题提出了指导性建议。

吲哚-3-丙酸通过调节脂肪组织代谢改善高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病的作用及机制研究

目的 探索吲哚-3-丙酸(indole-3-propionic acid, IPA)在高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)发生发展中的作用,揭示脂肪组织代谢在其中的作用及相关机制。方法 建立高脂饮食(high-fat diet, HFD)喂养诱导的MAFLD动物模型,6~7周龄的雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组,即对照组(CON)、高脂饮食组(HFD)、高脂+IPA干预组(HFD+IPA)。CON组以对照饲料喂养,HFD组和HFD+IPA组均以60%高脂饲料喂养,实验周期为12周,第7周开始HFD+IPA组以20 mg/(kg·d)IPA灌胃6周。每周监测各组小鼠体质量与摄食量。干预结束后使用动物体成分分析仪检测小鼠体成分。小鼠处死后,HE染色观察肝脏和脂肪组织形态学和结构变化,全自动血生化仪和生化试剂盒检测血清及肝脏和脂肪组织中脂代谢相关指标,qRT-PCR检测脂代谢和炎性相关基因mRNA的表达。结果 与CON组相比,HFD组小鼠体质量和体脂肪比例显著增加,肝脏出现明显的脂质沉积,血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转氨酶以及肝脏甘油三酯和总胆固醇水平显著升高(P<0.05),肝组织脂肪酸转运分子CD36的mRNA水平明显升高(P<0.05),IPA干预显著逆转了上述变化(P<0.05)。IPA干预能够显著抑制高脂饮食诱导的内脏和棕色脂肪细胞增大,降低内脏脂肪组织(visceral adipose tissue, VAT)和血清中游离脂肪酸含量(P<0.05),增加VAT脂解基因(HSL、CGI58)和棕色化(Cidea、ND5、UCP1、Prdm16)以及棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)脂肪酸β氧化(Cpt1a、PPARα)相关基因的mRNA表达水平(P<0.05),同时降低VAT炎性因子TNF-α以及BAT中TNF-α、IL-1β、CXCL1、CCL2的mRNA表达水平(P<0.05)。结论 IPA可以改善高脂饮食诱导的MAFLD的发生,其机制可能与调节白色和棕色脂肪组织结构、代谢功能及炎性相关基因的表达有关。