中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠PI3K/Akt信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响

目的探讨中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响。方法以来曲唑加高脂饲料诱导建立多囊卵巢及胰岛素抵抗双重大鼠模型。采用滋阴潜阳法配合达英-35及二甲双胍干预,用免疫荧光法测定卵巢PI3K、Akt通路信号,实时荧光定量PCR检测卵巢PI3K、Akt途径信号分子mRNA表达及PI3K、Akt、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、胰岛素受体(insulin receptor,INSR)蛋白表达,性激素、胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),观察卵巢组织形态变化。结果中医滋阴潜阳法能显著增加卵巢PI3K、Akt mRNA相对表达量(P<0.05),并能显著增加卵巢PI3K、Akt蛋白表达,上调IRS-1、INSR,降低血清睾酮(testos teron,T)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)含量,调节ISI,增加卵巢颗粒细胞层数及黄体组织数量。结论中医滋阴潜阳法可提高PI3K/Akt通路信号表达水平,改善胰岛素抵抗及卵泡颗粒细胞功能,调节促黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值,控制LH异常增高,调节多囊卵巢综合征及胰岛素抵抗。

益肾活血通窍法对D-半乳糖致老化大鼠模型前庭内侧核PI3K/AKT信号通路和氧化应激的影响

目的 观察益肾活血通窍法对D-半乳糖腹腔注射致老化大鼠模型前庭内侧核磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和氧化应激表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓前庭内侧核老化的机制。方法 18只大鼠适应性饲养7 d后随机分成空白组、模型组和中药组,各6只。空白组腹腔注射生理盐水500 mg/(kg·d),模型组、中药组腹腔注射D-半乳糖500 mg/(kg·d),连续注射8周。造模成功后,空白组、模型组灌服生理盐水18.45 g/(kg·d),中药组灌服益肾活血通窍方18.45 g/(kg·d),连续灌服8周。末次给药后2 h评估各组大鼠前庭功能,然后进行前庭内侧核取材,通过ELISA法检测各组血清谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的表达水平,通过Westernblot法检测各组前庭内侧核PI3K、AKT1的表达水平。结果 三组空中翻正反射实验成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、中药组的头偏斜角度大于空白组,中药组的头偏斜角度小于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组血清GSH的表达水平降低,MDA、ROS的表达水平增高,前庭内侧核组织中PI3K、AKT1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药组血清GSH表达水平及前庭内侧核中PI3K、AKT1表达水平升高,血清MDA、ROS的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 益肾活血通窍法对老化大鼠模型前庭内侧核具有保护作用,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路与氧化应激相关。

针刀“解结法”对膝骨关节炎兔股骨髁软骨组织PI3K/AKT/mTOR相关因子的影响

目的:通过针刀“解结法”治疗兔膝骨关节炎,探讨其对股骨髁软骨组织PI3K/AKT/mTOR相关因子的影响。方法:将SPF级雄性新西兰大白兔24只,采用随机数字表法分为空白组、模型组和针刀组,每组8只。模型组和针刀组采用Videman改良法制备KOA兔模型,造模成功后针刀组采用针刀“解结法”松解治疗患侧膝周结筋病灶点,空白组和模型组同等抓取并固定5 min,未行任何干预,每周1次,连续4次。末次干预1周后,采用HE染色及Mankin's评分观察三组患侧膝关节股骨髁软骨组织病理形态变化,qPCR检测三组患侧膝关节股骨髁软骨组织PI3K、AKT、mTOR mRNA转录水平,Western-blot检测三组患侧膝关节股骨髁软骨组织PI3K、AKT、mTOR的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组患侧膝关节股骨髁软骨组织表层缺失且不平整、移行细胞簇集、排列欠规整,Mankin's评分升高(P<0.05),PI3K、AKT mRNA转录水平及蛋白表达均上调(P<0.05),而mTOR转录水平下调及蛋白表达水平上调(P<0.05);与模型组比较,针刀组患侧膝关节股骨髁软骨组织细胞形态和排列完整性趋于空白组、偶见软骨细胞簇集、潮线较模型组完整,Mankin's评分显著降低(P<0.05),PI3K、AKT mRNA转录水平及蛋白表达均下调(P<0.05),mTOR mRNA转录水平及蛋白表达均上调(P<0.05)。结论:针刀“解结法”能改善膝骨关节炎兔患侧膝关节股骨髁软骨退变,有效保护患膝关节功能,其机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR通路相关因子转录水平相关。

以Annexin V/PI法检测新风胶囊对AA大鼠滑膜、胸腺及胃黏膜细胞凋亡的影响

目的 观察以AnnexinV/PI法检测新风胶囊对佐剂性关节炎 (adjuvantarthritis,AA)大鼠滑膜、胸腺及胃黏膜细胞凋亡的影响 ,探讨新风胶囊的作用机制。方法 采用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎 (AA)大鼠模型 ,设立正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤 (MTX)对照组、雷公藤多苷

健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病模型糖脂代谢及IRS-1/PI3K/Akt2信号通路的影响

目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的T2DM大鼠,分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、健脾化痰祛瘀方高剂量组。ELISA试剂盒检测血清中促炎细胞因子、生化指标和肝脏中与糖代谢相关的关键酶的活性。qPCR检测胰岛素信号通路关键靶点的mRNA水平。采用Western blot法检测肝脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白2(Glut2)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低。而与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗显著降低了FINS、TG、TC、LDL-C和FFA水平,降低HDL-C水平。此外,与对照组相比,模型组血清CRP、IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-1β、NO水平明显升高。然而,与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗后,这些促炎细胞因子明显下降。与对照组大鼠相比,模型组大鼠中PEPCK、FBPase、G6Pase和GP的活性增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后这些酶的活性明显降低。此外,与对照组大鼠相比,模型组大鼠中IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达明显降低。结论:健脾化痰祛瘀法可能通过激活IRS-1/PI3K/Akt2信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢。

移动APP微视频联合PI法提升高职正常人体结构教学质量的实践研究

本文探讨了如何在《正常人体结构》这门课程中,将移动APP微视频与PI法教学方法相结合,以提升教学质量。首先分析了移动APP微视频和PI法在《正常人体结构》教学中的独特优势,如能够生动形象地展示人体结构、激发学生主动探究等。随后详细描述了在课程教学中构建移动APP微视频资源库、优化基于PI法的教学设计与实施、以及移动APP微视频与PI法有机融合的具体做法。最后,评估了这一教学模式在《正常人体结构》课程中取得的成效,包括学习效果的提升、教学质量的改善以及学生学习态度的积极变化。本研究旨在为高职院校解剖生理学课程应用新技术新方法提升教学质量提供可资借鉴的经验。

流式细胞术AV与PI双参数法检测胃癌早期凋亡的定量研究

目的 :应用流式细胞术AV/PI法研究胃癌组织的早期凋亡情况。方法 :手术标本分离单细胞悬液 ,经AV -FITC与PI标记后流式细胞仪测定凋亡率。结果 :分离的单细胞经标记检测后可明确区分凋亡细胞、坏死细胞与活细胞的比例 ;其比例关系在肿瘤组织与对照组之间有显著性差异。结论 :AV/PI双参数法流式细胞仪检测可用于胃癌组织的早期凋亡的检测 。

基于PI自适应法的无速度传感器异步电动机矢量控制系统

本文结合一种具有较好观测精度和鲁棒性的PI自适应法速度观测器和一种改进的电压模型磁通观测器 ,构造一个无速度传感器的转子磁通定向异步电动机矢量控制系统 ,最后介绍了该系统的全数字化实现。仿真和实验结果证明该系统具有很好的转矩、转速特性和鲁棒性。

SYBR-14/PI双染法流式细胞术检测精子质膜完整性的研究

目的:探讨应用荧光染料SYBR-14/碘化丙啶(SYBR-14/PI)双色标记法进行流式细胞术检测精子质膜完整性的可行性及其临床意义。方法:收集208例男性精液标本,按WHO精液分析标准分为正常组(n=31)与异常组(n=177)。通过计算机辅助精液分析系统进行精液常规分析。精液标本洗涤处理后经SYBR-14/PI双染后上流式细胞仪(FCM)分析,用发绿色荧光精子百分率(SYBR-14+/PI-%)表示质膜完整精子(PMI)的比例。结果:正常组与异常组SYBR-14+/PI-与SYBR-14-/PI+精子百分率均存在统计学差异(P均<0.05)。正常组精子SYBR-14+/PI-%为(55.66±20.64)%,显著高于异常组[(39.71±19.21)%,P=0.000]。208例标本中,SYBR-14+/PI-%与精子活动率呈显著正相关(r=0.408,P=0.000),与(a+b)级精子百分率呈显著正相关(r=0.398,P=0.000),与d级精子百分率呈显著负相关(r=-0.413,P=0.000);SYBR-14-/PI+%与精子活动率呈显著负相关(r=-0.380,P=0.000),与(a+b)级精子百分率呈显著负相关(r=-0.397,P=0.000),与d级精子百分率呈显著正相关(r=0.385,P=0.000);SYBR-14+/PI+%与精子活动率呈正相关(r=0.172,P=0.013),与(a+b)级精子百分率呈正相关(r=0.177,P=0.011),与d级精子百分率呈负相关(r=-0.164,P=0.018)。结论:应用流式细胞术SYBR-14/PI双染法检测精子质膜完整性具有可行性,可用于评估男性生育力。

一种新的实用PI控制闭环辨识方法

对于有PI控制器的闭环系统,提出一种辨识方法,可以在闭环系统运转下得到控制对象的开环传递函数.首先,根据闭环系统的衰减振荡曲线,近似地求出闭环控制系统的二阶加时滞(SOPDT)闭环传递函数.然后,用方框图等效法,在所得的闭环传递函数中将PI控制器分离出去;再通过比较系数就得到对象的开环传递函数.数字仿真和辨识实验表明此法有很好的辨识精度,计算量小且非常易于在线实现,具有比较重要的现实意义.

补肾填精法对阿尔茨海默病小鼠PI3K/Akt通路激活及氧化应激的影响

目的探讨补肾填精法对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织氧化应激及学习记忆能力的影响。方法雄性APPsw/PS1ΔE9转基因小鼠,灌服地黄饮子水煎液150天。避暗实验检测小鼠学习记忆能力;检测小鼠脑组织中Akt、GSK-3β的磷酸化水平,Bax、Bcl-2蛋白表达,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果地黄饮子可显著延长AD小鼠进入暗室的潜伏期并减少错误次数,提高SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,促进Akt、GSK-3β激活,降低Bax/Bcl-2比值(P<0.01或P<0.05)。结论地黄饮子可通过激活PI3K/Akt通路,抑制AD小鼠脑内氧化应激和细胞凋亡,保护线粒体,改善学习记忆。

益气养阴活血法对博来霉素诱导IPF的大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路的影响

目的探讨益气养阴活血法对特发性肺纤维化(IPF)大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路的影响。方法将128只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、参七虫草组、泼尼松组,每组32只。空白组气管内注射生理盐水予以假手术处理,余三组均用博来霉素复制IPF模型,参七虫草组和泼尼松组予以对应的药物灌胃,空白组和模型组按生理盐水灌胃,疗程28天。各组分别于药物干预的第7、14、21和28天取材,行HE、Masson染色,并用Western blot法检测各组肺组织PI3K、AKT、HIF-1α及VEGF的蛋白表达。结果实验IPF模型复制成功;各时间点模型组的PI3K、AKT、HIF-1α及VEGF的蛋白表达均高于空白组(P<0.05);参七虫草组和泼尼松组的PI3K、AKT、HIF-1α及VEGF的蛋白表达均低于模型组(P<0.05)。结论以益气养阴活血法组方的参七虫草方可能通过PI3K/AKT/HIF-1α信号通路抑制VEGF的表达来干预血管新生,从而发挥对IPF的治疗效果。

基于飞蛾火焰优化算法的PMSM分数阶PI~λ研究

针对PMSM(永磁同步电机)分数阶PI~λ控制器的参数整定,提出了一种频域法与飞蛾火焰优化算法相结合的方法。以永磁同步电机的分数阶模型作为被控对象,首先使用频域法根据系统的相对稳定性和增益变化的鲁棒性等条件得到控制器的方程;然后结合该方程的图像求解出分数阶PI~λ控制器的参数,以该参数为中心位置,指定寻优的范围,进而应用火焰优化算法对其周围进行寻优。仿真和实验结果表明,该分数阶PI~λ控制器能够降低系统的超调量,提高系统的快速跟踪能力和抗干扰能力,具有较强的鲁棒性。

基于人工鱼群算法的分数阶PI~λ控制器参数整定

针对分数阶PI~λ控制器的参数整定,提出图像法和人工鱼群优化算法相结合的方法来对分数阶PI~λ控制器进行参数整定。分别以一阶系统和二阶系统来模拟典型的速度伺服系统,以此模型为被控对象进行分数阶PI~λ控制器的设计。在频域内,根据系统的相对稳定性和增益变化的鲁棒性等条件,推导出方程式;再根据图像法解出分数阶PI~λ控制器的参数,以解出的参数为中心位置,指定寻优的范围,进而用人工鱼群算法对其周围进行寻优。仿真表明,通过人工鱼群算法寻优得到的控制器,比单纯用图像法得到分数阶PI~λ控制器能使系统具有更好的动态响应特性,并且满足增益变化鲁棒性的条件。

激光脉冲法研究半透明PI/SiO_2薄膜的热扩散率

激光脉冲法在应用于测量对实验探测波段红外线半透明的材料热扩散率时遇到了困难。文中提出了新的解决办法：即通过对理论探测曲线进行分析，并通过在实际探测曲线上的升温幅度和特征点计算得到了热扩散率，成功地解决了这一难题。在-73℃～290℃的范围内获得了对激光和红外线都是半透明的聚酰亚胺（PI）薄膜的热扩散率，并研究了室温下PI／SiO2复合材料的热扩散率随SiO2含量的变化规律。

PI3K/Akt信号转导通路与增殖期糖尿病视网膜病变的关联性及“补肾活血法”的调节作用研究进展

糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy，DR）目前已成为了全球范围内重要的致盲因素之一，而增殖期糖尿病视网膜病变（Pmliferative Diabetic Retinopathy，PDR）的病理变化对于致盲尤为关键因素，因此能否有效抑制PDR的病变进程，可作为评价某种治疗方法治疗DR的疗效标准之一。中医药对DR的治疗疗效确切，并且对于PDR的治疗，也形成了一套成熟的理论。通过cNKI检索近年来的关于现代医学PT3K／Akt信号转导通路与PDR的关系及“补肾活血法”治疗PDR作用的现代研究文献，从中挖掘出P13K／Akt信号转导通路与中医药治疗PDR的关联性，以期探讨“补肾活血法”治疗PDR的作用途径，为其临床疗效提供客观依据。

益气活血法对大鼠脑缺血再灌注损伤后PI3K/AKT通路的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带PI3K/AKT通路的动态表达及益气活血方药对其影响。方法:以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带PI3K/AKT的表达。结果:脑缺血再灌注损伤发生后,模型组PI3K/AKT表达增加。活血组在脑缺血再灌注14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.001)。益气活血组在脑缺血再灌注3d,7d、14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.01或P<0.001)。组间比较显示,益气活血组在脑缺血再灌注14d显著优于益气组和活血组(P<0.01)。结论:益气活血法能上调细胞存活信号通路PI3K/AKT通路的表达,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织产生保护作用。

“和血生络法”对PI3K/Akt信号转导通路的影响

目的通过研究"和血生络方"对心肌梗死模型大鼠左室心肌组织AKT mRNA表达的影响,从信号转导通路角度探讨"和血生络法"促血管新生的作用机制。方法选雄性Wistar大鼠,制作心肌梗死大鼠模型,随机分为消心痛组,和血生络高、低剂量组及模型组,同时建立假手术组,每组6只。药物治疗组分别给予和血生络水溶液(9.9,19.8 g.kg-1.d-1)及消心痛水溶液(2.7 mg.kg-1.d-1)每天灌胃1次,其他组给予等量蒸馏水,连续用药3 w后处死大鼠,取心脏组织检测AKT mRNA的表达。结果模型组较假手术组大鼠显著增高(P<0.05)。和血生络高、低剂量组及消心痛组明显高于模型组(P<0.05)。和血生络高剂量组与消心痛组明显优于和血生络高低剂量组(P<0.05)。和血生络高剂量组明显优于消心痛组(P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路在"和血生络法"促血管新生中起着重要作用。

疏肝清脂法干预PI3K/Akt信号通路在动脉粥样硬化中的分子机制研究

脂质代谢异常是引起动脉粥样硬化(AS)的重要原因,PI3K/Akt信号通路是影响AS诸多因素激发胞内信号的汇聚点。中医学认为肝失疏泄是脂质代谢异常引发AS的主要原因,前期研究表明疏肝清脂法可有效干预AS的发生和发展。借助信号转导网络研究策略,以影响AS发生的诸多因素的共同调控点PI3K/Akt信号通路为切入点,以AS动物模型和血管平滑肌细胞(VSMC)为研究对象,运用分子生物学、血清药理学等技术,研究疏肝清脂法对VSMC信号相关蛋白及其底物的基因及蛋白表达的内在联系和反馈机制,探讨疏肝清脂法干预PI3K/Akt信号通路抑制VSMC增殖和迁移在AS中的作用机制,进一步证明PI3K/Akt信号转导调控作为改善脂质代谢延缓AS发生的新靶点的可行性,为筛选具有选择性干预PI3K/Akt信号转导而延缓AS发生的中药提供可靠实验手段和理论依据,同时为丰富AS的发生机制与治法理论提供新的思路与方法。

模糊自适应PI法控制空调系统温度的研究

针对空调系统控制对象多变量、非线性、大滞后、时变性的特点,将PI控制和模糊控制结合起来,提出了模糊自适应PI控制,并进行了仿真。仿真结果表明这种方法的控制效果优于常规的PI控制,并消除了模糊控制稳态误差较大的缺点,具有响应时间短、控制精度高、稳定性好等优点。