伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的 :探讨伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法 :采用Global模型造成沙土鼠全脑缺血损伤模型 ;腹腔注射伊达拉奉对其进行治疗后运用免疫组织化学方法 ,检测受损脑组织海马CAI区神经元中的Bcl 2、Bax免疫反映阳性细胞数量。结果 :治疗组大鼠脑组织中Bcl 2表达明显增加 ,Bax表达明显低于损伤对照组 (P <0 0 5 )。结论 :伊达拉奉通过清除羟自由基 ,抗脂质过氧化 ;可能通过增强Bcl 2的表达 ,抑制Bax的表达来减少脑缺血后神经细胞的凋亡 ,发挥脑保护作用。

伊达拉奉对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用

目的:探讨伊达拉奉对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分为对照组和实验组。采用改良Allen法建立脊髓损伤模型,通过硫巴比妥酸试验检测伤后2h内脊髓组织匀浆中丙二醛的含量,采用斜板试验和BBB评分评价伤后6周内大鼠的运动功能恢复情况。随后观察损伤后的组织学改变,计算伤段脊髓残存组织面积。结果:伤后2h治疗组脊髓组织匀浆中丙二醛的含量较对照组明显减少,二者之间存在显著性差异;损伤后6周治疗组的斜板试验的临界角和BBB评分及脊髓残存组织的面积均较对照组大,二者之间差异存在显著性意义。结论:伊达拉奉能抑制创伤后脊髓的脂质过氧化,从而保护脊髓损伤大鼠的脊髓组织,促进神经功能恢复。

伊达拉奉对新生小鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用(英文)

目的研究伊达拉奉(3-甲基-1苯基-2-吡唑啉-5-酮)对新生Harlequin(Hq)小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的神经保护作用及可能机制。方法新生9日龄雄性Hq小鼠随机分为伊达拉奉治疗组(n=16)与对照组(n=17)。小鼠在动脉结扎缺氧后分别即刻经腹腔注射伊达拉奉(10 mg/kg)或相同体积9 g/L盐水。采用免疫组织化学法在缺氧缺血(HI)后3 h和24 h检测硝基酪氨酸和脂质过氧化物的形成,分别采用蛋白印迹及荧光分光光度法在HI后24 h测定硝基酪氨酸的形成和半胱天冬酶的活性,HI后72 h采用神经病理学评分和测定梗死体积评价脑损伤的程度。结果HI后大脑皮层、海马、纹状体和丘脑均可见梗死灶,伊达拉奉治疗可明显减少大脑各区域的损伤程度,脑梗死体积与对照组相比减少52.8%(P<0.001)。伊达拉奉治疗可明显减少硝基酪氨酸与脂质过氧化物的形成,但对半胱天冬酶活性无明显影响。结论伊达拉奉对新生鼠HIBD具有神经保护作用,这种保护作用可能与减少自由基的形成有关。

银杏叶提取物与伊达拉奉联合用药对急性脑梗死治疗药效分析

目的分析银杏叶提取物和伊达拉奉联合用药在急性脑梗死治疗中的药效价值。方法选择于2020年3月至2021年3月间收治的86例急性脑梗死患者,以随机分配方式将其分对照组与实验组,2组各43例,其中,对照组使用银杏叶提取物注射液进行治疗,实验组则在对照组基础上加用伊达拉奉进行治疗,观察两组疗效。结果治疗前,两组的Barthel指数评估表(BI)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平较为接近,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组NIHSS、hs-CRP、TNF-α、IL-6、MMP-9水平都有所下降,BI水平则有所升高,但实验组各项治疗效果更为明显,差异具统计学意义(P<0.05)。结论对急性脑梗死使用银杏叶提取物和伊达拉奉联合用药方式,对于促进患者的神经功能恢复和减轻其炎性反应有显著效果,且安全可靠,值得参照。

伊达拉奉联合长春西汀治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的评价自由基清除剂依达拉奉和长春西汀联合应用治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择临床确诊的急性脑梗死患者68例,随机分为2组:治疗组34例,给予伊达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,每日2次,连用14d;对照组34例,给予吡拉西坦100ml静脉滴注,每日2次,连用14d用;两组均予长春西汀30mg静脉滴注,每日1次;阿司匹林0.1每晚1次口服;治疗前后定期采用中国卒中量表(CSS)对神经功能缺损进行评定,采用Barthel指数记分对日常生活能力﹝ADL﹞进行评定,结果治疗组总有效率为88.2%,对照组为52.9%,治疗组疗效明显优于对照组,两组总有效率比较有显著性差异(P<0.01)结论依达拉奉和长春西汀联合应用能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损和日常生活能力,疗效确切,无严重的不良反应。