休克肠中胃肠缺血的评价

临床发生休克时监测胃肠缺血意义重大。监测方法多种多样，其中以血浆二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸以及胃肠道黏膜组织内pH值（pHi）的测量方法及结果尤为适宜。现进行综述如下。

“休克肠”的防治现状

临床防治“休克肠”意义重大，防治方法复杂多样，都各有其优缺点，而且需要进一步研究，现综述如下。 1“休克肠”的定义 与严重战创伤、大面积烧伤、严重感染、休克等伤害因素并存的潜在肠道低血压、肠道低灌注或隐性肠道休克可导致肠道黏膜缺血、缺氧，屏障功能障碍，并诱发出肠源性全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）等系列反应，称为“休克肠”。

综合疗法治疗休克肠的疗效观察

目的探讨综合疗法治疗休克肠的疗效。方法回顾性分析48例休克肠的患者资料,分为补液治疗组和综合治疗组,补液治疗组26例,给予常规补液纠正休克;综合治疗组22例,除了常规补液纠正休克之外还应用抗生素抗感染、奥曲肽抑酸以及莫沙比利促进肠蠕动等综合治疗,观察比较两组患者治疗后12h、24h与48h的疗效,并对结果进行统计分析。结果治疗后12h综合治疗组与补液治疗组的有效率分别为40.90%与23.08%,两组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24h与48h综合治疗组的有效率分别为81.82%与90.91%,均高于补液治疗组的65.38%与80.77%,两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论综合疗法治疗休克肠疗效肯定,值得临床推广。

休克肠发病机制研究进展

继“休克肾”、“休克肺”救治取得长足进步后，在创伤与胃肠功能障碍系列研究的基础上，提出了“休克肠”的概念，即诸伤害因素如严重创伤、大手术（如心胸手术、颅脑手术、器官移植）、大面积烧伤、严重感染、休克等所并存的潜在的肠道低血压、低灌注或隐性肠道休克．导致肠道黏膜缺血缺氧、肠道功能障碍，并诱发肠源性SIRS、MODS系列症候群。以往根据病因将休克分型（如失血性休克、创伤性休克、脓毒性休克等）的方法已不能确切反映休克的本质，

“休克肠”与多脏器功能障碍

近代研究提示严重创(烧)伤后,虽伤在表面,但深部组织与器官有明显的反应.在诸多器官中,肠道是最敏感器官之一.由于肠道作为体内最大的"贮菌所"和"内毒素库",其粘膜完整性和屏障功能一旦受到缺血缺氧性损害的前提下,肠腔内细菌/毒素向肠道外组织器官的移位可引发肠道局部或全身性不可控制的炎症反应和促炎介质的过度释放,认为胃肠道是全身性炎症应答综合征(SIRS)的触发器和始动器,是脓毒症和多脏器功能障碍综合征(MODS)的"中心器官"(motor)[1,2].继"休克肾"、"休克肺"救治取得长足进步后,在创伤与胃肠功能障碍系列研究的基础上,提出了"休克肠"的概念,以引起从事临床医学尤其创伤、危重医学、麻醉医学的医务人员和科研工作者的高度重视,并期望取得新的突破."休克肠"是指诸伤害因素如严重作战创伤、大手术(如心胸手术、颅脑手术、器官移植)、大面积烧伤、严重感染、休克等所并存的潜在的肠道低血压、低灌注或隐性肠道休克,导致肠道粘膜缺血缺氧、肠道功能障碍,并诱发肠源性SIRS、MODS系列症候群.

肠缺血性休克犬血清PLA_2活性和MDA含量变化及促甲状腺素释放激素对其影响

本实验采用同时测定血清磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和脂质过氧化代谢终产物丙二醛（ＭＤＡ）的方法，动态观察两者在犬肠缺血性休克中的作用及促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对它们的影响。结果显示：休克后，血清ＰＬＡ＿２活性和血清ＭＤＡ含量均明显升高，与平均动脉压呈显著负相关。而两者间则存在显著正相关关系，两者协同参与了肠缺血性休克的发生发展过程。静脉注射ＴＲＨ能有效地抑制血清ＰＬＡ。活性升高和明显地降低血清ＭＤＡ含量，这可能是ＴＲＨ抗休克机理的一个重要因素。

参附注射液对腹腔感染大鼠血内毒素、小肠黏膜HSP-70表达的影响

目的探讨参附注射液对腹腔感染大鼠血内毒素水平、小肠黏膜热休克蛋白-70(HSP-70)的表达及肠黏膜屏障功能的影响。方法健康雄性SD大鼠60,随机分为假手术组、腹腔感染组和参附注射液组,每组20只。假手术组仅行单纯剖腹手术;感染组采用盲肠结扎加穿孔(CLP)手术制作严重腹腔感染模型;参附注射液组行CLP后以参附注射液[10ml/(kg.d)]静脉注射。术后第5天,统计各组大鼠的死亡率,检测血内毒素水平、小肠黏膜HSP-70表达,并作小肠黏膜Chiu评分。结果参附注射液组大鼠死亡率明显低于腹腔感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。与腹腔感染组相比,参附注射组大鼠血内毒素水平显著降低(P<0.05),小肠黏膜HSP-70表达明显升高(P<0.05),小肠黏膜Chiu氏评分也较低(P<0.05)。结论参附注射液可降低腹腔感染大鼠血内毒素水平,促进肠黏膜细胞HSP-70的表达,保护肠黏膜的屏障功能,从而降低腹腔感染大鼠的死亡率。