祛斑汤对小鼠皮肤优黑素及褐黑素合成的影响

目的观察祛斑汤对雌性C57BL/6J小鼠皮肤中两种黑素即优黑素和褐黑素合成的影响。方法将雌性C57BL/6J小鼠随机分成空白对照组、祛斑汤低、中、高剂量组、维生素C组。灌胃30日后皮肤取材,采用酶联免疫吸附试验测量皮肤优黑素和褐黑素含量。结果祛斑汤组与维生素C组优黑素含量低于空白对照组。祛斑汤高剂量组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。祛斑汤组与维生素C组褐黑素含量高于空白对照组。祛斑汤高、中、低剂量组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论祛斑汤在抑制黑素合成过程中主要抑制优黑素的生成,并促进优黑素向褐黑素转化。

黄种人与白种人正常皮肤痣和黑素瘤组织中优黑素和褐黑素含量比较

目的 比较一组黄种人和白种人正常和异常皮肤组织中褐黑素和优黑素含量。方法 采用高效液相色谱(HPLC)分析黄种人和白种人痣细胞痣、白种人发育不良性黑素细胞痣、恶性黑素瘤组织中优黑素和褐黑素含量。正常对照为痣周围皮肤组织。结果 黄种人正常皮肤和痣细胞痣组织中优黑素含量明显高于相应白种人皮肤组织 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;而褐黑素含量则明显低于白种人皮肤组织 (P <0 .0 1,P <0 .0 1)。本文进一步显示在白种人发育不良性黑素细胞痣、恶性黑素瘤组织中褐黑素含量明显增高。

酪氨酸酶相关蛋白家族

哺乳动物的色素分布于皮肤、毛囊及眼睛.在细胞水平上,黑素由黑素细胞内黑素小体产生.黑素有褐黑素(pheomelanin)和优黑素(eumelanin)两种类型.

苯乙基间苯二酚对UVB诱导的人皮肤黑素细胞氧化模型损伤的保护作用及其机制

目的探讨苯乙基间苯二酚(PR)对紫外(UVB)诱导的人皮肤黑素细胞(PIG1)氧化模型损伤的保护作用及其机制。方法体外培养PIG1细胞,用UVB处理,建立PIG1UVB氧化损伤模型。用含有不同浓度PR的完全培养基溶液处理PIG1细胞24h;将正常培养的PIG1细胞随机分为正常组、模型组和PR低、中、高剂量组(20、60、100μmol/L),模型组给予UVB照射,给药组紫外照射后给药处理48h。用MTT法检测细胞存活率;用氢氧化钠裂解法检测黑素的变化;用ELISA法检测人优黑素(eumelanin)的变化;用RT-PCR和Western-blot检测与黑素生成相关的基因及蛋白,与酪氨酸酶相关的酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TRP1)、酪氨酸酶相关蛋白(TRP2)、小眼畸形相关转录因子(MITF),以及氧化相关的蛋白核因子E2相关转录因子2(Nrf2)、NADP(H)醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果当PR浓度≤100μmol/L时,细胞存活率不受影响。正常组与模型组比较,模型组黑素与优黑素显著升高;给药组与模型组比较,给药组能够显著抑制黑素和优黑素的生成。RT-PCR和Western blot结果表明,PR能够显著下调Nrf2、TRP1、MITF和NQO1的表达(P <0. 05),对TYR、TRP2和HO-1表达有影响,但与模型组比较差异无统计学意义,相关基因的表达与蛋白表达相一致。结论 PR能保护PIG1细胞对抗UVB诱导的氧化损伤,具有一定的剂量关系,其作用机制可能与抗氧化和抑制酪氨酸酶,降低黑素生成有关。

砷对小鼠皮肤黑色素合成的影响及N-乙酰半胱氨酸干预的研究

目的探讨亚砷酸钠对小鼠皮肤黑色素合成的影响及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对此的干预作用。方法选取6周龄健康雌性C57BL／6J小鼠50只，按体质量采用随机数字表法分为5组，每组10只。对照组自由饮用自来水；实验组自由饮水，水中分别含亚砷酸钠50、500、5000μg／L（低、中、高剂量组）；干预组自由饮含亚砷酸钠5000μg／L水30d后，隔天灌胃NAC，剂量为20mg／kg，并继续饮含亚砷酸钠5000μg／L水。染毒60d后．颈动脉采血并取皮肤组织。酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定皮肤酪氨酸酶（TYR）含量，比色法测定全血和皮肤半胱氨酸含量，5’5-双硫代对硝基苯甲酸（DTNB）法测定全血和皮肤的还原型谷胱甘肽（GSH）含量，NaOH溶解法测定皮肤褐黑素和优黑素的含量。结果中、高剂量组小鼠皮肤TYR含量[（6．189±0．562）、（5．863±0．445）ng／g]低于对照组[（7．446±1．433）ng／g，P均〈0．05]。低、中、高剂量组小鼠全血及皮肤半胱氨酸含量[（0．646±0．022）、（0．597±0．028）、（0．540±0．019）mg／L，（0．552±0．042）、（0．448±0．030）、（0．363±0．048）μg／g]均低于对照组[（0．712±0．084）mg／L、（0．796±0．073）μg／g，P均〈0．05]；中、高剂量组小鼠全血及皮肤GSH含量[（1．141±0．040）、（1．079±0．036）mg／L，（0．367±0．060）、（0．328±0．092）μg／g]均低于对照组[（1．314±0．074）mg／L、（0．627±0．052）μg／g，P均〈0．05]。低、中、高剂量组小鼠皮肤褐黑素含量[（153．333±9．140）、（123．035±8．563）、（105．567±7．609）μg/g]均低于对照组[（168．393±17．256）μg／g，P均〈0．05]；中、高剂量组小鼠皮肤优黑素和总黑素含量[（252．840±10．960）、（235．373±8．717），（375．875±19．277）、（340．940±13．004）μg／g]均低于对照组[（295．033±19．961）、（464．854±37．479）we,／g，P均〈0．05]。干预组小鼠全血及皮肤GSH含量[（1．245±0．098）mg／L，（0．582±0．071）μg／g]、全血及皮肤半胱氨酸含量[（0．732±0．055）mg／L，（0．706±0．081）μg／g]、皮肤褐黑素含量[（120．483±11．561）μg／s]均高于相应的高剂量组（P均〈0．05）。结论亚砷酸钠能够影响小鼠体内巯基代谢和黑色素合成，补充巯基能够缓解亚砷酸钠对黑色素合成的影响。