电针对三叉神经脊束尾侧核会聚神经元镇痛作用的穴位特异性和广泛性

细胞外记录大鼠三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧鼻颊部伤害性与非伤害性刺激的反应。用高低两种强度分别电针同属足阳明胃经但属不同神经支配的穴位“下关”和“足三里”。结果表明，低强度电针只有同属三叉神经支配的“下关”穴对伤害性反应有显著抑制作用，而“足三里”无此效应。但高强度电针无论是“下关”还是远节段腓总神经支配的“足三里”穴均产生明显的镇痛效应。表明低强度电针镇痛作用部位的局限性即穴位特异性，而高强度电针镇痛作用范围广泛即镇痛作用的广泛性。这一结果为针刺治疗不同部位痛症的穴位、手法和刺激量的选择提供科学实验的基础。

电针对三叉背角会聚神经元镇痛作用的广泛性和特异性的中枢机制研究

实验用Wistar大鼠 ,玻璃微电极细胞外记录右侧三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧面颊部伤害性刺激的反应。以 2V和 1 8V分别低和高于C纤维阈值的两种强度电针“足三里”或“下关”穴 ,观察对此会聚神经元伤害性反应的影响 ,及损毁中缝大核 (NRM )后的变化。损毁NRM后低强度 (2V)电针“下关”穴 ,对伤害性反应从针中到停针后 2 5min ,仍有明显的抑制作用(P≤ 0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,与损毁NRM前相比 ,抑制幅度稍低。而低强度电针“足三里”穴 ,与NRM损毁前的电针效应相类似 ,无论是针中还是针后都无此镇痛效应。损毁NRM后高强度 (1 8V)电针“下关” ,从针中到停针后 2 0min对会聚神经元痛反应仍有明显的抑制作用 (P≤ 0 .0 0 1 ) ,但与损毁前相比抑制作用减弱。而 1 8V电针“足三里”的镇痛效应在损毁NRM后消失 ,与NRM损毁前电针此穴明显镇痛的效应相比 ,组间差异非常显著。提示近痛源部位的“下关”穴电针镇痛效应 ,可能主要是通过脊髓节段内痛抑制机制实现的。高强度 (1 8V)电针虽与NRM有一定关系 ,但并不完全依赖于NRM的完整 ,表明“下关”镇痛作用具有穴位特异性 ,而远神经节段穴位“足三里”强电针(1 8V)所引起的镇痛作用则与NRM关系密切。表明远隔穴位针刺的广泛性镇痛作用可能必须通过脊髓上NRM?

肌梭传入对脊髓背角会聚神经元伤害性诱发反应的影响

本文用细胞外微电极记录技术,以大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性诱发反应为痛反应的指标,观察了牵拉腓肠肌诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元伤害性反应的影响。结果如下:在观察到的80个WDR神经元中,有51个单位的晚串放电被牵拉诱发的肌梭传入活动所抑制,16个单位无反应,13个单位表现为兴奋。对有抑制作用的51个单位的进一步观察发现,瞬时牵拉的抑制作用强于持续牵拉,双侧牵拉的抑制作用强于单侧牵拉。提示肌梭作为肌肉丰厚处穴位的主要针感感受器,其传入活动具有镇痛作用。

脊髓背角会聚神经元放电的微机处理系统

本文应用美国Cromemco System two微型计算机,建立了神经元放电的微机处理系统。该系统可进行联机(on Line Processing)或脱机(offline Processing)处理。微电极引导的神经元放电经放大,分别输给示波器、监听器、磁带数据记录仪,并经我们设计制做的接口线路板输给微型计算机D+7A 输入输出8位并行数字接口板,自编程序循环监测数字输入口第3位(采样周期0.1ms),将每一个放电的时间存入内存,完成预定采样时间后,程序自动屏幕显示实验结果。连续进行十个系列采样之后,将原始结果存入磁盘,并进行刺激后频率系列密度分析,打印机输出实验结果,X—Y记录仪绘制频率点图以及十次反应的刺激后系列密度叠加柱状图(PSTH)。本文列举了部分实验结果。该系统稍加修改,便可满足不同实验的需要。

躯体、内脏传入在脊髓背角会聚神经元的相互作用

在 SD大鼠膀胱神经置埋藏电极 ,玻璃微电极细胞外记录脊髓背角躯体 -内脏会聚神经元 ( SVCN)放电活动 ,观察分析躯体、内脏传入在脊髓背角的相互作用。结果 :1 65个被腓肠肌神经传入激活的神经元中 ,有 2 5个亦能被膀胱神经传入激活 ,此即 SVCN。电刺激 (拟痛刺激 )膀胱神经 1 min后 ,2 5例 SVCN中 ,1 4例腓肠肌传入诱发的晚成分显著增加 ,而对早成分则影响不大 ,提示拟痛刺激膀胱神经引起了躯体细传入末梢的突触前易化 ,导致突触后 C反应增强 ,从而引起牵涉痛 ;5例呈抑制反应 ,提示内脏传入可能参与对躯体传入的突触前抑制 ;另外 6例无显著改变。拟电针刺激腓肠肌神经 1 min后 ,1 4例内脏传入诱发的 VSCN放电减少 。

大白鼠A类初级传入纤维对脊髓背角会聚神经元C反应的抑制

实验是在用戊巴比妥麻醉后,基本清醒的大白鼠脊髓背角记录的,观察了由A反应和C反应所组成的会聚神经元的放电活动。统计了33个这类神经元C反应的基本参数。分析了A类初级传入纤维对C反应的抑制效应,此效应可用直线方程Y=ax+b(a≤0,b≥0)表示,并按Y值的大小将所受抑制的神经元分为强、弱两型。发现此抑制量同突触前抑制量呈高度正相关(P<0.01)。从而以脊髓背表面电位P波作为突触前抑制指标,证明了A类初级传入纤维对会聚神经元C反应的抑制中有突触前抑制的参与,并可能起主要作用。

大白鼠同神经与不同神经输入对脊髓背角神经元的会聚

实验用大白鼠。分级刺激腓肠神经和腓肠肌神经,对被激活的背角神经元进行观察,进而对皮肤、肌肉神经传入会聚神经元进行了分类,发现同一神经刺激被激活的背角神经元可分为A、A—C和C 3个类型,其中A—C型占多数(皮神经激活68%,肌神经激活50.4%)。实验中记录到125个皮,肌会聚神经元(CMCN),按对皮、肌A类和C类传入纤维的反应,分为A—A、A—AC、AC—A,AC—AC、C—C 5型,其中AC—AC和A—A型占多数(分别为46.27%和26.12%).结果提示,上述多种会聚形式,可能是皮、肌粗、细初级传入在脊髓水平对感觉传入(特别是痛觉)进行调制的基础,因此将在镇痛、痛过敏中起作用。

皮、肌神经传入排放于脊髓背角的会聚及电针刺激肌神经对该神经元C放电的影响

本实验对腓肠神经和腓肠肌神经传入排放于脊髓背角的会聚情况及电针肌神经对皮神经诱发的会聚神经元C反应的影响进行了观察。

不同穴位电针对脊髓背角神经元伤害性反应抑制作用的广泛性和特异性

实验用玻璃微电极细胞外记录大鼠脊髓背角会聚神经元对后爪伤害性刺激的反应,观察不同强度及不同穴位的电针对该神经元伤害性反应的影响。低强度(2V)电针与痛刺激近节段的下肢穴“足三里”对会聚神经元的伤害性反应有明显的抑制作用,而头面部的远节段穴“下关”则没有这种抑制作用。表现出穴位镇痛的特异性。高强度(18V)电针分别给予“足三里”或“下关”对该神元的伤害性反应均可引起明显而持久的抑制作用。表现出穴位镇痛的广泛性。

条件刺激引起脊髓神经元外周感受野的变化

用微电极记录脊髓背角会聚神经元单细胞活动，研究外周感受野的变化。诱导刺激感受野和特定非感受野（距感受野３～４ ｃｍ 同一块肌肉两端）后，不仅感受野刺激发生激活反应，其特定非感受野刺激也能激活该神经元。用肌松剂后这种扩大的感受野反应消失，表明外周感受野能被条件刺激扩大，这种扩大与骨骼肌兴奋时的电及机械效应有关。

盆神经和阴部神经传入在大鼠腰骶髓的相互作用

应用条件 检验刺激技术观察时间依赖性抑制现象是研究传入信息相互作用的方式之一。用 1 5～ 3倍阈刺激强度的电脉冲交替刺激麻醉、麻痹大鼠的盆神经 (Pe)和阴部神经 (Pu) ,以玻璃微电极在L6 S1节段脊髓背角会聚神经元上记录细胞外放电。条件输入可对深层 ( >30 0 μm)单位的检验反应产生时间依赖性抑制效应 ,产生抑制的刺激间期为 1～ 36 0ms,Pe为条件刺激时较长。浅层细胞 ( <30 0 μm)发生抑制的间期为 1～ 3ms,无明显时间依赖性抑制。C5 6水平冷冻阻滞神经传导可部分减弱深层单位的时间依赖性抑制 ,Pe为条件刺激时减弱更明显。结果提示 ,深层腰骶髓背角神经元中Pe传入对Pu传入的抑制更强 。

大鼠肌肉、内脏传入于脊髓背角会聚形式的类型分析

在观察刺激大鼠腓肠肌神经和膀胱神经分别所诱发背角神经元放电形式的基础上，对肌肉-内脏会聚神经元（Musculo－ViscusConvergentNeuron，MVCN）进行了归类分析。发现在165个被腓肠肌神经传入激活的神经元中，有25个亦能被膀胱神经传入激活，按对肌肉、内脏传入A和C类纤维的反应，可将MVCN分为Aαβ－C·C（n＝21）Aδ－C·C（n＝1）C·C（n＝2）Aαβδ－C·Aδ－C（n＝1）四型。提示，上述多种会聚形式可能是肌肉、内脏初级传入在脊髓水平对感觉传入（特别是痛觉）进行调制的基础，在痛与牵涉痛中发挥作用；同时也可能是躯体、内脏相关的基础之一。