外感热病共性病机及传变机制探讨

探讨外感热病共性病机及传变机制。指出外邪侵袭,导致卫气抗邪,正邪相争,阳气壅郁,从而表现出一系列的热病证候,病机特点为“郁-虚”。以“气血-体用”论概括热病证候传变规律,将热病病程概括为气、血两个阶段,其中气分阶段包括卫分等,以功能失调为主;血分统营分,以实质损害为主,兼有更加严重的功能失调。外感热病重症转化病机包括热盛动血、热闭心包、热盛动风、化源欲绝、少阴寒化及正气外脱等。

蝎毒多肽干预慢性粒细胞白血病传变机制

目的:观察蝎毒多肽(PESV)干预NOD/SCID小鼠模型体内慢性粒细胞白血病(CML)bcr-abl融合基因及p210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平变化。方法:应用K562细胞注入经过铯-137源照射270cGy的NOD/SCID小鼠体内,建立CML NOD/SCID小鼠模型;对实验小鼠随机分组,用Real-time PCR检测PESV治疗后小鼠体内bcrabl融合基因表达水平,ELISA法检测小鼠p210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平。结果:PESV能够抑制模型小鼠体内bcr-abl融合基因及p210表达水平,能够提升p53表达,抑制TNF-α、bcl-xl过度表达,其抑制效果与PESV浓度具有相关性。结论:PESV通过干预CML bcr-abl融合基因和其表达的p210,影响细胞凋亡信号传导通路途径,有效地阻断CML传变进展,揭示了PESV干预CML传变的微观机制。

蝎毒多肽干预急性白血病髓外浸润传变的机制

目的:观察蝎毒多肽(PESV)对人白血病NOD/SCID小鼠髓外浸润模型体内uPA、uPAR、MMP2、MMP9表达的影响,探讨PESV干预急性白血病髓外浸润传变的机制。方法:首先选取急性白血病患者骨髓单个核细胞注入经过铯-137源照射的NOD/SCID小鼠体内,建立人白血病NOD/SCID小鼠髓外浸润模型;对实验小鼠随机分组,用Real-time PCR及Western Blot检测PESV治疗后小鼠体内MMP2、MMP9 mRNA和蛋白表达水平,用ELISA法检测小鼠血清uPA及uPAR表达水平。结果:PESV能够抑制模型小鼠体内MMP2、MMP9 mRNA及蛋白水平表达,能够抑制uPA及uPAR过度表达,其抑制效果与PESV浓度具有相关性。结论:PESV通过干预细胞外基质降解机制,阻抑急性白血病髓外浸润传变进展。