抗心律失常药物对肺静脉传导恢复相关心房扑动二次消融术后早期复发的影响

目的:探讨抗心律失常药物对肺静脉传导恢复相关心房扑动(房扑)二次消融术后早期复发的影响。方法:选取2015年1月至2017年12月期间,心房颤动(房颤)消融术后新发房扑、于我院行二次消融术,术中明确房扑为肺静脉传导恢复相关且达消融终点的患者261例。根据二次消融术后早期口服抗心律失常药物分为索他洛尔组(n=78)、胺碘酮组(n=39)、普罗帕酮组(n=42)和空白组(n=102)。比较各组患者术后房性快速性心律失常的复发率。结果:各组患者年龄、性别、房颤类型、合并症等方面差异均无统计学意义(P均>0.05)。随访(3.7±1.2)个月,索他洛尔组术后房性快速性心律失常复发率(6.4%)低于胺碘酮组(10.3%)、普罗帕酮组(23.8%)及空白组(20.6%),与普罗帕酮组及空白组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。胺碘酮组、普罗帕酮组及空白组组间复发率差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:口服索他洛尔能更好地预防房颤消融术后新发肺静脉传导恢复相关房扑二次消融术后的复发。

电针督脉四穴组对脊髓损伤后大鼠运动及神经传导功能恢复的作用机制研究

目的:分析电针对脊髓损伤后大鼠运动及神经传导功能恢复的改善作用。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、电针组;假模型组行椎板切除术但不对其脊髓进行打击及电针治疗,模型组行正常造模但不行电针治疗干预,电针组在模型组基础上进行电针治疗;干预结束后对后肢运动功能评价,并检测神经传导功能和受损脊髓组织中BDNF、NT-3mRNA及蛋白水平。结果:术后三周及术后七周时电针组BBB评分明显高于模型组,且差异存统计学意义(P<0.05);术后三周及术后七周时电针组大鼠SEP潜伏期明显低于模型组,且差异存统计学意义(P<0.05);术后三周及术后七周时电针组大鼠SEP波幅明显高于模型组,且差异存统计学意义(P<0.05);治疗后电针组大鼠BDNF、NT-3mRNA及蛋白水平明显高于模型组,且差异存统计学意义(P<0.05)。结论:采用电针对脊髓损伤大鼠干预后可有效改善大鼠运动功能,并明显提高大鼠神经传导功能恢复。

一种体现心肌细胞传导记忆的元胞自动机模型

元胞自动机是研究心肌电信号动力学行为的重要辅助工具,但经典Greenberg-Hastings元胞自动机具有恒常的速度分布,不能反映心肌细胞电信号传导速度对历史状态的记忆。本文在Greenberg-Hastings元胞自动机基础上考虑心肌细胞上一个状态周期对心肌组织电信号传导速度的影响,建立了一种体现心肌细胞传导记忆的元胞自动机模型。利用所建立的模型,本文不仅能模拟心肌组织中稳定螺旋波的产生与维持,还再现了螺旋波的多普勒失稳、爱克豪斯失稳以及这2种失稳同时产生的现象,这些螺旋波失稳现象是经典Greenberg-Hastings元胞自动机模型所无法产生的,并对以上现象的产生原因进行了分析。本文的结果为进一步利用元胞自动机方法探讨心肌细胞传导记忆性对螺旋波动力学规律的影响提供了参考。

传导阻滞和折返效应对螺旋波演化行为的影响

采用元胞自动机模型研究传导速度恢复关系导致的传导阻滞与折返效应及其对螺旋波演化行为的影响,发现稳定螺旋波的形状、螺旋波的爱克豪斯失稳及多普勒失稳均与传导阻滞及折返效应有关:稳定螺旋波呈现内凹形是因为系统沿各方向的阻滞程度不同,呈菱形是因为所有元胞沿斜向传导的电信号都被严重阻滞;螺旋波的爱克豪斯失稳源于螺旋波外围存在较强的传导阻滞及因此导致的电信号折返,两者共同作用造成开始于外围的波臂断裂;螺旋波的多普勒失稳产生于出现在波头附近的较强传导阻滞,这种传导阻滞使波头附近的波臂沿某个方向挤压而沿另外方向拉伸,导致开始于波头附近的波臂断裂。本研究从细胞水平和电信号传导角度解释螺旋波不同演化行为的产生原因。