电子衡器系统的防雷概述

本文针对大型电子衡器的结构原理,分析了雷电对电子衡器的危害形式并提出有效的解决方案。

一起通信机房遭雷击分析及改进措施

雷击是年复一年的严重自然灾害之一.随着我国现代化建设的不断发展,通信设备越来越多,规模越来越大.一方面,大型电子计算机网络、程控交换机等系统设备耐过电流、耐雷电压的水平越来越低;另一方面,由于信号来源路径增多,系统较以前更容易遭受雷电波的侵入,致使雷电灾害频繁发生.……

基于PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的抗癌中药单体的研究概况

目的:为进一步研究中药单体的抗癌作用提供参考。方法:以“磷脂酰肌醇3 激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路”“中药”“中药单体”“恶性肿瘤”“PI3K/Akt/mTOR”“Chinese herbal medicine”“Traditional Chinese medicine monomer”“Neoplasm”“Tumor”等为关键词:,在中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Embase 等数据库中组合查询2008-2018 年发表的相关文献,从抑制癌细胞生长和抗耐药两方面对基于磷脂酰肌醇3 激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号传导通路的抗癌中药单体的相关研究结果进行归纳总结。结果与结论:共检索到相关文献330 篇,其中有效文献39 篇。目前研究证实了不少中药单体具有抗癌作用,包括穿心莲内酯、β-榄香烯、麦冬皂苷、桔梗皂苷、芹菜素、青藤碱等中药单体的抗肺癌作用,漆黄素、秦皮素、华蟾素、黑米花青素、鱼藤素等中药单体的抗乳腺癌作用,地肤子皂苷、蛇床子素、异荭草素、姜黄素等中药单体的抗肝癌作用,龙葵碱、五味子乙素、竹节香附素A、石见穿多糖、瓜蒌果实提取物TKP蛋白、姜黄素等中药单体的抗肠癌作用,二氢青蒿素、黄芩苷、人参皂苷Rg3、没食子酸、白藜芦醇等中药单体的抗胃癌作用,重楼皂苷Ⅰ、川芎嗪的抗胰腺癌、抗前列腺癌作用,姜黄素、苦参碱、黄芪皂苷Ⅱ、新型二萜类化合物Jaridon 6 的抗耐药作用等。中药单体可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号传导通路,发挥诱导癌细胞自噬死亡、促进细胞凋亡、抑制耐药相关基因表达的作用。鉴于目前中药单体本身作用靶点单一、抗癌谱较窄、缺乏临床上标准用药的“头对头试验”的抑瘤效果对比,今后应通过多途径进一步论证这些单体的抗癌作用。

公安交通指挥系统防雷接地保护措施

公安交通指挥系统融合了先进的传感技术、信息技术、通信技术、计算机技术和系统工程等技术的设备，这些先进设备基本上是以耐压能力较低的电子设备为主。设备使用时务必要有安全的防雷接地保护措施，因为雷击电流对设备的破坏不仅造成设备自身的损坏，而且由此引起的间接损失也很大。从雷电的方式看，主要有三种，即“直击雷”、“感应雷”和“传导雷”。综合公安交通指挥系统的设备使用特点，笔者提出了设备外场综合防雷和内场综合避雷供业内人士参考。

去氢木香内酯激活凋亡与自噬抑制人肺癌A549细胞生长

目的:研究去氢木香内酯(DL)对人肺癌细胞A549增殖、凋亡、自噬的影响,以期阐明其作用机制。方法:采用细胞增殖与活性检测法(CCK-8)研究0、5、10、15、20、25μmol·L^(-1)DL对人肺癌A549细胞增殖能力的影响。通过细胞克隆形成实验研究DL对A549细胞克隆形成能力的影响。选择10、20μmol·L^(-1)作为DL低、高浓度组,采用荧光染料Hoechst 33258染色及蛋白免疫印迹法(Western blot)观察DL对A549细胞凋亡的影响。通过吖啶橙染色检测DL给药后自噬溶酶体的变化,利用免疫荧光实验和Western blot检测DL对微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达水平的影响,通过对比DL单独给药及其分别与自噬抑制剂巴佛洛霉素-A1(BAF-A1)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)联合用药对A549细胞自噬的影响。通过Western blot观察DL对A549细胞信号通路调控的作用。结果:与空白组比较,10、15、20、25μmol·L^(-1)DL组A549细胞存活率均显著降低(P<0.01);5μmol·L^(-1)DL可显著抑制A549克隆细胞形成(P<0.01),说明DL能够抑制人肺癌A549细胞的增殖能力。与空白组比较,DL组(10、20μmol·L^(-1))凋亡细胞数目增多,DL组(20μmol·L^(-1))中凋亡相关蛋白聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达明显上升(P<0.05,P<0.01),Bcl-2表达显著下降(P<0.01)。吖啶橙染色结果显示,与空白组比较,DL组(20μmol·L^(-1))橙色荧光增强,说明自噬溶酶体的生成数量增多。DL组(20μmol·L^(-1))还能使细胞内LC3橙色荧光颗粒明显增高,LC3Ⅱ的表达水平显著上升(P<0.01),且加入自噬抑制剂后,A549细胞对DL作用的敏感性显著下降(P<0.01),表明自噬参与了DL诱导的A549细胞死亡。与空白组比较,DL组(20μmol·L^(-1))能够使自噬相关蛋白3(Atg3)、自噬相关蛋白5(Atg5)的表达增加并使蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、信号传导与转录活化因子3(STAT3)的磷酸化水平下降(P<0.05,P<0.01)。结论:DL能够激活凋亡与自噬从而抑制人肺癌A549细胞增殖和克隆形成能力,其机制可能与抑制Akt/mTOR/STAT3信号通路有关。