滑液囊支原体与鸡传染性支气管炎病毒共感染对SPF鸡的致病性研究

为比较滑液囊支原体(MS)和鸡传染性支气管炎病毒(IBV)共感染对SPF鸡的致病性,本研究将144只28日龄SPF鸡随机均分为阴性对照组、MS感染组、IBV-M41感染组、IBV-M41+MS共感染组、IBV-QX感染组、IBV-QX+MS共感染组共6组,采用50μL/只剂量按相应分组点眼感染MS (106CCU50)、IBV(105EID50),阴性对照组以50μL/只点眼KM2培养基(左眼)和PBS (右眼)。感染后每天观察临床症状,在感染后7 d、14 d、21 d和28 d每组随机剖检6只鸡,观察气囊炎和气囊损伤评分,并采集气管进行病原再分离,其中MS经支原体液体培养基培养后进行PCR鉴定,IBV接种SPF鸡胚后进行RT-PCR鉴定。此外,各组鸡气管均经10%甲醛固定后进行粘膜厚度检测以及病理损伤评分。结果显示:除阴性对照组和MS感染组,其他组鸡在感染后4 d均出现一过性呼吸道症状。剖检结果显示MS感染组鸡在感染后21 d出现气囊炎,28 d仍可见气囊炎;而IBV-M41感染组和IBV-QX感染组鸡在感染后7 d或14 d出现气囊炎,且气囊炎的发生率均未超过50%。感染后14 d IBV-QX+MS共感染组鸡气囊炎发生率达100%(6/6),直至21 d并且大部分鸡气囊炎可持续至感染后28 d (5/6),而IBV-M41+MS共感染组鸡气囊炎仅可持续至感染后21 d,且气囊炎的发生率最高在感染后14 d (5/6)。IBV-QX+MS共感染组鸡平均气囊损伤评分在感染后14 d、21d和28 d均极显著高于单一感染组(P<0.001),而IBV-M41+MS共感染组鸡仅在感染后14 d极显著高于单一感染组(P<0.001)。病原再分离结果显示,各感染组鸡均在气管中再分离到MS(感染后28 d内)或IBV(感染后7 d内)。病理损伤检测结果显示,共感染组鸡较各单一感染组鸡气管粘膜增厚持续时间更长以及病理损伤更为严重。IBV-M41+MS共感染组鸡在感染后14 d平均气管粘膜厚度显著低于IBV-QX+MS共感染组(P<0.05),而在感染后21 d极显著低于IBV-QX+MS共感染组(P<0.001),其余各组鸡在感染后14 d和21 d均极显著低于IBV-QX+MS共感染组鸡(P<0.001)。IBV M41+MS共感染组鸡最早14 d出现气管病变,而IBV QX+MS共感染组鸡在共感染后7 d就可见气管病理损伤,且共感染组鸡的平均气管损伤评分均极显著高于单一MS或IBV感染组(P<0.01或P<0.001)。上述结果证实MS和IBV共感染较单一感染对28日龄SPF鸡的致病性更强,IBV M41或QX株与MS共感染对SPF鸡的致病性存在差异,本研究为临床IB和MS的防控提供科学参考依据。

抗鸡传染性支气管炎病毒中药的筛选

【目的】对鸡传染性支气管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV)进行抗病毒中药的筛选,并验证其治疗效果,为临床用药提供一定参考。【方法】采用鸡胚培养法,通过预防和治疗2个角度对24味单一中药、6种市售复方中药进行抗IBV的有效成分或方剂筛选试验,即在SPF鸡胚中先注射中药2 h后再接种病毒和先接种病毒2 h后再注射中药。使用SPSS 20.0软件对鸡胚重量进行方差分析,利用实时荧光定量PCR法辅助判定治疗效果。【结果】对鸡胚净重进行方差分析显示,桔梗组与阳性对照组差异显著(P<0.05),与阴性对照组差异不显著(P>0.05),表明预防和治疗均有效果。实时荧光定量PCR检测鸡胚尿囊液病毒滴度结果显示,桔梗、鱼腥草、宣肺败毒方、绞股蓝、蒲公英、甘草对IBV增殖均有抑制作用,其中桔梗抑制效果最佳。【结论】桔梗对IBV有显著的预防及抑制效果,结果为深入研究桔梗作用机理提供了依据。

GI-19型(QX型)鸡传染性支气管炎病毒的病原特性分析

为了解GI-19型(QX型)鸡传染性支气管炎病毒(infectious bronchitis virus,IBV)的病原特性,筛选6株GI-19型IBV进行EID_(50)测定以及鸡胚致病力和雏鸡致病性试验,并应用高通量测序技术进行基因组测序,分析病毒基因组和主要结构蛋白编码基因生物特性。结果显示:IBV/Chicken/Hubei/S1402/2021分离株对鸡胚有致病性,导致鸡胚表现胚体蜷缩、矮小等典型病变特征,经SPF鸡胚传代至第5代,表现较为稳定的EID_(50)(10^(-5.33)/0.1 mL),但其对雏鸡无致病性;IBV/Chicken/Sichuan/C1452/2021分离株对鸡胚没有致病性,但将其接种1日龄雏鸡,可导致雏鸡出现33.33%(5/15)的发病率,引起的典型病变为雏鸡肾脏尿酸盐沉积。对6株GI-19型IBV分离株的基因组和主要结构蛋白编码基因进行系统进化分析和生物特性分析,发现IBV/Chicken/Hubei/S1402/2021分离株与其他分离株存在明显差异,且在1a和1b基因区域存在重组现象。结果表明:我国流行的部分IBV毒株对鸡胚和雏鸡的致病性存在差异;IBV毒株S1基因的变异可能会影响其致病力,而N基因的变异可能会影响其感染细胞的能力。本研究分析了部分GI-19型IBV毒株的病原学特征,为揭示IBV的致病机理和免疫机制奠定了基础,为制定鸡传染性支气管炎防控策略提供了依据。

鸡传染性支气管炎和禽衣原体病的多表位DNA疫苗构建及其免疫原性研究

试验旨在设计和构建基于鸡传染性支气管炎病毒(IBV)S1蛋白和鹦鹉热衣原体(Cps)主要外膜蛋白(MOMP)的抗原多表位DNA疫苗,并分析其免疫原性。研究利用免疫信息学方法筛选出IBV S1蛋白和Cps MOMP蛋白的优势抗原表位,设计多表位基因M,并利用多种生物信息学软件对其进行预测分析;将M基因、S1和MOMP串联基因分别连接至真核表达载体pEGFP-N1并转染至DF-1细胞,利用Western blot检测目标蛋白的表达情况。将上述重组质粒肌内注射7日龄雏鸡,四免后检测免疫鸡血清中特异性抗体IgG、细胞因子及T淋巴细胞含量。结果显示:构建的表位蛋白结构稳定、免疫原性较好且无副作用;重组质粒pEGFP-M和pEGFP-S1-MOMP与预期大小相符;与pEGFP-N1组和PBS组相比,四免后,pEGFP-M免疫组鸡血清中抗IBV IgG和抗Cps IgG抗体水平极显著升高(P<0.01),与pEGFP-S1-MOMP组相当;pEGFP-M组鸡血清中细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平,T淋巴细胞抗原CD3+、CD4+和CD8+含量均极显著高于pEGFP-N1组和PBS组(P<0.01)。结果表明,构建的多表位DNA疫苗pEGFP-M能够激发鸡的体液免疫和细胞免疫反应,为研制同时预防鸡传染性支气管炎和禽衣原体病的多表位疫苗奠定基础。

鸡传染性支气管炎的诊断与防控

鸡传染性支气管炎是由鸡传染性支气管炎病毒引起的,在全球范围内广泛流行。该疾病对鸡的生产和养殖业造成了严重的危害,包括影响鸡的生长发育、降低产蛋量和质量,对养殖场的经济效益产生较大影响。因此,加强鸡传染性支气管炎的诊断和防控具有重要意义。本文从病原学特征、流行现状、临床症状及病理变化、诊断方法和防控措施等方面进行综述,以期为相关领域的研究和应用提供参考。1病原鸡传染性支气管炎是一种由鸡传染性支气管炎病毒(Avian Infectious Bronchitis virus,IBV)引起的禽类疾病。IBV是一种γ冠状病毒,基因组全长约27.6 Kb,具有感染性。IBV的基因组含有至少10个开放阅读框,其中包括编码小包膜糖蛋白M、膜糖蛋白E、核衣壳蛋白N和纤突糖蛋白S等结构蛋白。

鸡传染性支气管炎的诊断和控制

传染性支气管炎病毒(Infectious Bronchitis Virus)是一种RNA病毒,其高突变率和重组率使其快速进化,从而阻碍了对病毒分子流行病学的理解,影响了诊断分析的准确性,限制了疫苗的效力,并有助于病毒的免疫逃逸。这些因素共同导致了家禽业面临的疾病和经济损失,使之成为主要原因之一。传染性支气管炎病毒的诊断和控制策略在实际应用中存在一些优点和缺点,而其实施效果很大程度上取决于个体的敏感性。笔者旨在综述这种病毒的生物学特征和进化,重点介绍它们在诊断和控制方面的相关性以及潜在应用。

鸡传染性支气管炎的综合防控

鸡传染性支气管炎是由传染性支气管炎病毒引起的呼吸道疾病,在鸡养殖中会造成严重经济损失。为了减少疫情的发生和传播,综合防控鸡传染性支气管炎至关重要。1鸡传染性支气管炎概述1.1传播途径传染性支气管炎病毒通过气溶胶、直接接触以及被污染饲料、水源和引起污染的设备等途径传播。饲养密度高、环境条件差的鸡群更容易受到感染。

鸡传染性支气管炎的预防和防治

鸡传染性支气管炎是一种由禽传染性支气管炎病毒引起的禽类呼吸系统疾病。该病的症状包括呼吸困难、倦怠、食欲不振、腹泻和咳嗽等,患病的鸡群体会出现减产和死亡率增加等现象。笔者重点介绍鸡传染性支气管炎的发病原因以及临床症状,并提出具体的防治措施,以期为现代鸡类养殖中鸡传染性支气管炎的防治提供参考。

鸡传染性支气管炎的流行现状与防控措施

鸡传染性支气管炎是由冠状病毒引起的急性、高度传染性呼吸道疾病,主要影响禽类。该病毒属于冠状病毒科。该疾病首次在1925年被描述,并在全球范围内广泛分布。近年来,随着家禽业的快速发展,鸡群密度的增加和人类对家禽产品的需求增长,鸡传染性支气管炎的暴发频率也呈上升趋势,导致了巨大的经济损失。临床症状包括呼吸困难、咳嗽、喷嚏和鼻腔排泄物;感染的鸡会出现采食减少、减重、产蛋率下降等症状。尽管存在多种疫苗和防控措施,但由于病毒变异的快速性和复杂的流行病学特点,使得预防和控制变得困难。鉴于此,本研究旨在分析鸡传染性支气管炎的当前流行现状,以及探讨有效的防控策略,以期为家禽业提供有力的科学依据,降低经济损失并确保家禽产品的安全与质量。

我国禽传染性支气管炎病毒分子流行病学研究进展

禽传染性支气管炎(Infectious bronchitis,IB)是由禽传染性支气管炎病毒(Infec-tiousbronchitisvirus,IBV)引起的雏鸡和成年鸡呼吸系统以及泌尿生殖道组织损伤和病变的急性、高度接触性疾病。虽然临床上广泛使用疫苗免疫防控该病,但由于IBV基因组存在频繁的变异和重组,导致新基因型和血清型不断出现,从而造成我国鸡IB未能得到有效控制。文章详细介绍了基于IBVS1基因系统发育学建立的分型方法以及我国流行的IBV4个基因型、18个分支的来源、传播和流行现状,为IB防控和疫苗研发提供参考。

不同毒力传染性支气管炎病毒诱导SPF鸡炎症反应的免疫机制

以specific pathogen-free(SPF)鸡为研究对象,通过滴鼻点眼方式感染传染性支气管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV)强毒株(CK/CH/LDL/140520)和IBV弱毒株(γCoV/ck/China/I0718/17)。分别在感染后12、36 h和3、7、14 d,采集法氏囊、脾脏、肾脏和气管,运用实时荧光定量PCR法,检测感染不同毒力IBV后,SPF鸡各脏器组织中免疫相关因子表达差异,初步探讨SPF鸡对不同毒力IBV免疫反应机制。结果表明,IBV弱毒株感染早期主要上调Toll样受体15(Toll-like receptors 15,TLR15)基因表达水平,提高白细胞介素(Interleukin,IL-1β)、IL-8基因表达量。法氏囊是介导启动获得性免疫反应的主要器官;脾脏是介导调控获得性免疫反应的主要器官,IBV强毒株在感染后期持续诱导提高TLR7、TLR15、TLR21基因和IL-6基因表达水平。可知,不同毒力IBV诱导SPF鸡炎症反应的免疫活化机制及介导调控获得性免疫反应的器官存在一定差异,为进一步揭示IBV强弱毒株致病性差异及诱导宿主不同免疫反应激活机理提供新的参考依据。

禽传染性支气管炎病毒非编码RNA调控芳烃受体及其信号通路相关基因的表达

为了探究禽传染性支气管炎病毒非编码RNA对芳烃受体(AhR)及其信号通路相关基因表达的调控作用,将rIBV和rIBV-C27107G分别感染H1299细胞16 h后,用qRT-PCR检测AhR及其通路相关基因的表达水平,并用Western blot检测AhR蛋白的丰度。结果显示,不产生ncRNA的IBV感染可激活AhR信号通路,诱导H1299细胞产生抗病毒反应,而IBV编码的ncRNA抑制AhR信号通路的激活,从而抑制细胞因子IL-6、IL-8和IL-12β的上调表达,利于病毒的复制。

传染性支气管炎病毒对鸡免疫反应及重组禽β-防御素11和12抗病毒作用的研究

【目的】探究呼吸型传染性支气管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV)对蛋鸡免疫反应的影响及重组禽β-防御素(avianβ-defensins,AvBDs)的抗病毒作用。【方法】试验将70只7日龄SPF白来航鸡随机分为2组,每组35只。攻毒组通过滴鼻点眼途径接种呼吸型IBV强毒(CK/CH/LSD/05I),对照组以相同途径接种等剂量灭菌PBS。定时观察临床症状14 d并记录,在攻毒后12 h、36 h、3 d、7 d和14 d 2组各随机选取5只鸡心脏采血处死,检测血清抗体水平并收集部分气管和肾脏进行组织病理学检测。采集法氏囊、脾脏、肾脏和气管,提取RNA,运用实时荧光定量PCR方法检测组织中IBV的病毒载量、Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)及信号转导分子、AvBDs基因表达量变化。将重组AvBD11和AvBD12转染鸡胚肾细胞(chicken embryo kidney,CEK)并在病毒感染细胞后6、12、24、36和48 h收取细胞上清和细胞用于提取RNA,通过实时荧光定量PCR方法检测病毒载量。【结果】感染呼吸型IBV强毒后,鸡出现轻微呼吸道症状,剖检无明显病理变化。在感染14 d后,鸡血清抗体水平转阳且阳性率为100%。实时荧光定量PCR结果显示,对照组均未检测到病毒,攻毒组仅在感染14 d后的气管中检测到病毒且病毒载量低。与对照组相比,攻毒组脾脏中TLR1、TLR5、AvBD9和AvBD12基因表达量在感染后7 d均显著升高(P<0.05),攻毒组法氏囊中TLR1、TLR2、TLR3、AvBD5和AvBD9基因表达量及气管中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、NF-κB c-Rel、AvBD5、AvBD9、AvBD11和AvBD13基因表达量在感染14 d后均显著升高(P<0.05)。体外抗病毒结果显示,与转染空载体组相比,转染AvBD11的CEK细胞在感染24和48 h后病毒载量显著下调(P<0.05),细胞上清的病毒载量在感染48 h后显著下调(P<0.05);转染AvBD12的CEK细胞在感染12和24 h后病毒载量显著下调(P<0.05),细胞上清的病毒载量在感染12和48 h后显著下调(P<0.05),说明重组AvBD11和AvBD12在CEK细胞中具有抗IBV活性。【结论】呼吸型IBV强毒感染机体后增强了相关受体的基因表达和信号转导,上调了AvBDs基因表达,加强了机体免疫反应。重组AvBD11和AvBD12具有抗病毒作用,为无抗饲料的配制及研究提供了新思路。

中国禽传染性支气管炎病毒的遗传演化及时空传播分析

对从GenBank数据库下载的所有传染性支气管炎病毒(infectious bronchitis virus,IBV)中国分离株之N基因序列进行分析,旨在探索其遗传变异规律和时空传播情况。通过生物信息学软件MEGA 6.0、RDP 4.95、SimPlot 3.5.1、BEAST v1.10.4、jmodeltest 2.1.7、Tracer v1.7.1、TempEst v1.5.1、FigTree v1.4.3以及SpreaD3 v0.9.7等对分离株分别进行系统进化树、基因重组、毒株溯源、种群动态和时空传播分析。系统进化树分析显示,国内IBV毒株分为6种基因型,以LX4型为主;重组分析发现,1株四川分离株N基因存在重组现象;贝叶斯最大分支置信树分析显示,中国IBV最可能起源于20世纪30年代初的辽宁省。贝叶斯谱系地理学分析显示,IBV毒株在国内存在多条传播路径并形成了3个流行中心:东北地区(黑龙江、辽宁和吉林)、华北和华东地区(河北、山东和江苏)以及华南地区(广东、广西),其中,山东最可能成为IBV的毒株来源库。本研究揭示了中国IBV的起源及其传播途径,N基因存在基因重组现象,提示有必要加强分离株N基因的分析,持续开展系统的分子流行病学研究。

黄芩苷通过促进Ⅰ型干扰素表达抑制鸡传染性支气管炎病毒复制

本研究旨在探讨黄芩苷对鸡传染性支气管炎病毒(infectious bronchitis virus,IBV)的抑制作用及其作用机制。采用H1299和Vero细胞系作为供试细胞,分别在IBV感染前及感染后在细胞培养体系中加入黄芩苷(125μg·mL^(-1)),分析黄芩苷对IBV的抑制作用。进一步,将黄芩苷倍比稀释成不同浓度,观察不同浓度黄芩苷对IBV的抑制作用。将试验分为空白组、IBV组、病毒感染前加药组、病毒感染后加药组,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot技术检测各组干扰素(interferon,IFN)通路相关信号分子的mRNA和蛋白表达情况。用重组人IFN-α处理IBV组和加药组后分析各组IBV对IFN-α治疗的敏感性。以间接免疫荧光技术检测IBV组和加药组磷酸化STAT1(p-STAT1)的核移位。采用基因沉默试验分析IBV组和加药组沉默STAT1对病毒复制的影响。结果显示,黄芩苷对IBV的复制具有一定的抑制作用,并呈剂量依赖性。与对照组相比,黄芩苷处理促进干扰素通路信号分子p-IRF3、IFN-β、p-STAT1的表达水平(P<0.05),下调JAK-STAT信号通路负调控因子SOCS3和SOCS3刺激因子IL-6的表达水平(P<0.05),增加p-STAT1核移位,并增强IBV对IFN-α治疗的敏感性。进一步,沉默STAT1减弱了黄芩苷对IBV的抑制作用。综上所述,黄芩苷可通过诱导Ⅰ型干扰素产生来抑制IBV的复制,减轻病毒感染对宿主细胞造成的细胞病变效应。

禽传染性支气管炎病毒nsp4蛋白多克隆抗体制备及其生物学功能研究

【目的】筛选出禽传染性支气管炎病毒(IBV)非结构蛋白4(nsp4)抗原性较好的氨基酸区域并制备多克隆抗体,为进一步研究nsp4蛋白在IBV复制过程中的功能提供物质基础,也为研发IBV新型诊断试剂盒与疫苗打下基础。【方法】对IBV Beaudette株nsp4蛋白进行原核表达,以融合蛋白nsp4作为免疫原免疫健康日本大耳白兔和健康阴性鸡,制备相应的兔多克隆抗体和鸡多克隆抗体,并通过间接ELISA检测、Western blotting检测及IFA验证等对制备获得的多克隆抗体进行生物学功能研究。【结果】选取nsp4蛋白第408~514位氨基酸作为原核表达序列,成功构建了nsp4蛋白原核表达载体pCZN-1-HIS-nsp4和nsp4蛋白真核表达载体pVAX1-nsp4-HA。原核表达的融合蛋白nsp4为13.6 kD,与预期结果相符,能与IBV GX-YL5株和M41株全病毒阳性血清反应。制备的兔、鸡多克隆抗体血清效价分别为1∶128000和1∶6400,均能与融合蛋白nsp4和IBV全病毒反应,且与IBV GX-YL5株、Beaudette株和M41株感染鸡胚肾细胞(CEK)表达的nsp4蛋白反应,还能与转染状态及感染IBV Beaudette株的非洲绿猴肾细胞(Vero)表达nsp4蛋白反应。实时荧光定量PCR检测结果表明,经nsp4蛋白真核表达载体pVAX1-nsp4-HA转染后,Vero细胞的病毒载量呈逐渐上升趋势,即体外过表达nsp4蛋白能促进IBV的复制。【结论】制备获得的2种IBV nsp4多克隆抗体效价高、反应性良好、特异性强,可作为细胞定位及表达时相分析等蛋白特性研究的工具,用于解析nsp4蛋白在IBV增殖过程中的作用机制,也为其他冠状病毒nsp4蛋白的研究提供参考。

禽传染性支气管炎病毒拮抗JAK-STAT信号通路的研究

已有报道显示冠状病毒拮抗干扰素下游JAK-STAT信号通路,然而,关于传染性支气管炎病毒(IBV)对JAK-STAT信号通路的拮抗,鲜有报道。本文通过Western blot试验,证实IBV感染抑制STAT1和STAT2的磷酸化;间接免疫荧光实验证实IBV和nsp15核酸酶活性缺陷型重组病毒rIBV-nsp15-H238A均能抑制STAT1的核转位,说明IBV感染确实拮抗JAK-STAT信号通路,且nsp15核酸酶活性不是必需的。进一步实验证明,IBV编码的核酸内切酶nsp15,能够抑制内源性和外源性的STAT1表达,并且nsp15的核酸酶活性位点及其三聚化能力都是必需的。由于nsp15缺陷型毒株rIBV-nsp15-H238A能够跟野生型IBV一样拮抗JAK-STAT信号通路,推测IBV还编码其他蛋白,作用于JAK-STAT信号通路,需要进一步对病毒蛋白进行筛选和研究。

禽传染性支气管炎病毒S2蛋白单克隆抗体的制备及其抗原表位的鉴定

为制备禽传染性支气管炎病毒(IBV) S2蛋白的单克隆抗体(MAb),本研究通过原核表达系统表达并纯化重组S2蛋白,将其免疫BALB/c小鼠并通过间接ELISA方法筛选到4株能够稳定分泌S2蛋白MAb的杂交瘤细胞株,分别命名为1A7、4F12、4A7、4D1。亚类鉴定结果显示4株MAb的重链均为Ig G1,轻链均为κ。采用间接ELISA法检测上清及腹水效价,结果显示MAb细胞上清效价均不低于1∶12 800,腹水效价均不低于1∶51 200。采用western blot检测制备的S2蛋白MAb与IBV感染鸡胚尿囊液后天然表达的S2蛋白的反应原性;采用间接免疫荧光试验(IFA)检测IBV感染非洲绿猴肾细胞(Vero)后天然表达的S2蛋白的反应原性。Western blot结果显示,感染IBV的鸡胚尿囊液中出现了90 ku左右的特异性条带;IFA结果显示,感染IBV的Vero细胞中出现绿色荧光。以上结果表明,制备的S2蛋白MAb能够与天然表达的S2蛋白反应,反应原性较强。利用间接ELISA检测MAb与S2蛋白的亲和力,结果显示4株MAb对S2蛋白均有良好的亲和力。利用一系列表达部分重叠的重组S2片段并经western blot鉴定4株MAb识别的抗原表位,结果显示,1A7、4F12、4A7 MAb识别的抗原表位是^(69)VQINCLQYVCGSSLECRKLFQQ^(90),4D1MAb识别的抗原表位是^(175)YKKCTAGPLGTLKDLI^(190)。采用IFA检测MAb的中和活性,结果显示,4株MAb均不具有中和活性。通过western blot检测MAb的反应谱,结果显示,MAb均能够与所选不同基因型(GI-1、GI-7、GI-13、GI-19、GI-22、GI-23) IBV发生特异性反应,表明制备的MAb反应谱较广。本研究为进一步探究IBV S2蛋白的功能及病毒致病机制奠定了基础。

传染性支气管炎病毒反向遗传系统的构建策略与应用

传染性支气管炎病毒(infectious bronchitis virus, IBV)是一种具有高度传染性的禽冠状病毒,主要感染鸡的呼吸系统、肾脏和生殖系统等,是导致家禽产业经济损失的主要原因之一。IBV血清型和基因型众多,不同毒株之间交叉保护性差,疾病防控困难。IBV反向遗传系统的建立与应用为病毒分子水平研究、致病机制研究和新型疫苗研发等提供了新的途径。本文主要介绍了IBV反向遗传技术的构建策略,包括细菌人工染色体(载体)系统、体外连接系统、痘病毒载体系统和基于靶向RNA重组技术等,以及IBV反向遗传系统在病毒基因组结构和功能研究、新型疫苗研发和病毒表达载体研究等方面的应用,以期能为IBV的研究提供参考。

鸡传染性支气管炎病毒遗传演化最新研究进展

鸡传染性支气管炎(Avian infectious bronchitis,IB)是由鸡传染性支气管炎病毒(Avian infectious bronchitis virus,IBV)引起的一种分布范围广泛、传染性较强,能对家禽养殖业造成重大经济损害的二类动物疫病。同其他RNA病毒一样,遗传变异方面为独特的套式转录方式,在复制过程中病毒基因组的不连续性和RNA聚合酶校对不完全性,致使碱基在复制过程中易发生替换、缺失和插入,进一步造成了该病毒高突变性的特征。近年来多个研究表明,IBV产生变异株的主要原因并不是点突变,而是滥用疫苗、盲目免疫所造成的基因重组,在自然选择以及外部高强度免疫压力的双重影响下,促使IBV不断演化变异产生新的强毒株。着重论述了近年来IBV在全球各地的流行状况,深入分析了IBV遗传演化发生原因,为该病的疫苗防控提供可靠的数据支撑。