离子电泳5-HT及二甲麦角新碱对大鼠海马外周伤害性感受神经元的影响

本研究目的是观察离子微电泳5-HT及其拮抗剂二甲麦角新碱对海马伤害性感受单位的作用。

猫扣带回前部躯体伤害性与非伤害性感受神经元膜电学特性的对比

应用在体微电极胞内电位记录技术分别向猫扣带回前部躯体伤害性感受神经元与非伤害性感受神经元内注入波宽50ms、不同强度(-5 n A^+5 n A)的系列超级化或去极化电流,记录神经元的膜电学反应,计算膜电学参数。通过对比躯体伤害性与非伤害性感受神经元的膜电学特性,从该侧面为深入了解该脑区躯体伤害性感受的特性及机制提供实验依据。在57只猫扣带回前部共记录了188个神经元,其中172个为躯体伤害性感受神经元(91.5%),另外16个为躯体非伤害性感受神经元(8.5%)。结果表明:躯体伤害性与非伤害性感受神经元的注入电流(I)-膜电位(V)曲线都为"S"型;注入电流强度的绝对值≤1n A时,躯体伤害性与非伤害性感受神经元I-V曲线的I与V均呈线性相关(r都为0.99);而注入电流强度的绝对值>1 n A时,两者均呈现内向或外向整流作用;但是,与躯体非伤害性感受神经元相比,躯体伤害性感受神经元的整流作用较大,对刺激的适应性较低,诱发放电的频率较高(P<0.01),并且,随注入的去极化电流强度的逐渐增大,放电频率变化也较大;另外,躯体伤害性感受神经元的膜电阻、膜电容、时间常数也明显大于躯体非伤害性感受神经元(P<0.05或P<0.01)。这些结果提示扣带回前部躯体伤害性与非伤害性感受神经元在直径大小、细胞膜结构等方面存在差异。

猫扣带回前部内脏伤害感受神经元的诱发反应

应用玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,观察了 2 0只猫扣带回前部 46 1个神经元对电刺激对侧内脏大神经的诱发反应及其电生理特性。在被观察的神经元中 ,176个为刺激相关神经元。根据诱发反应的特性 ,将其分为特异性内脏伤害感受神经元 (114个 ,6 4 77% )、非特异性内脏伤害感受神经元 (34个 ,19 32 % )及非内脏伤害感受神经元 (2 8个 ,15 91% )。诱发反应分为兴奋性 (5 9 46 % )、抑制性 (2 2 30 % )及混合性反应 (18 2 4% )三种。2 85个为刺激非相关神经元。结果提示 ,内脏大神经的传入通路投射到对侧的扣带回前部 ;扣带回前部存在内脏伤害感受神经元 ,可分为两种类型 ,它们在痛觉的感受及调制中可能起不同的作用。

猫扣带回前部内脏伤害感受神经元的膜电学特性

目的 :研究猫扣带回前部内脏大神经刺激相关神经元的膜电生理特性 ,以便从神经元水平进一步了解大脑皮质内脏伤害感受的特性及机制 ,为痛觉理论“特异性学说”提供新的实验依据。方法 :应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术及细胞内注入极化电流的方法 ,测量和计算神经元的膜电学参数。结果 :将 2 0只猫扣带回前部 1 76个内脏大神经刺激相关神经元 ,分为内脏伤害 (1 4 8个 )和非伤害 (2 8个 )感受神经元。发现它们在膜电阻、时间常数、膜电容及I V曲线等方面存在差异。注入去极化电流引发的放电幅值及频率也存在差异。结论 :扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元可能在细胞膜结构。

猫扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元自发放电特性的胞内记录

本文应用电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型 ,通过在体玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,观察了 2 0只猫扣带回前部 1 76个内脏大神经刺激相关神经元的自发放电特性。根据神经元对电刺激内脏大神经产生的诱发反应特性的不同 ,将其分为内脏伤害感受神经元(84 0 9% )和非伤害感受神经元 (1 5 91 % )。结果表明 ,有自发放电活动的内脏伤害感受神经元比例数明显高于内脏非伤害感受神经元 ,前者的静息电位明显低于后者 ,但是 ,两者的自发放电形式和频率无明显差异。提示扣带回前部存在内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元 ,前者的兴奋性高于后者。

P物质对脊髓伤害性信息的调控

P物质(Substance P,SP)是发现最早的一种神经肽,与neurokinin A(NKA,也称K物质),neurokinin B(也称neurmedin K)共同组成哺乳动物的速激肽(tachykinin)家族,广泛分布于中枢、外周神经系统,在各种组织中呈现出纷繁多样的生理效应。近年来,研究主要集中在SP痛觉调制的作用上,特别在脊髓具有镇痛和致痛的双重作用。1 SP的合成、释放。

阿托品对扣带回前部内脏痛觉诱发反应的影响

目的观察阿托品对扣带回前部神经元内脏痛觉诱发反应的影响,从神经元水平探讨扣带回前部神经元在内脏痛觉感受中的作用及其机制。方法采用伤害性电刺激内脏大神经作为内脏痛模型。应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术,及侧脑室微量注射技术。结果共记录扣带回前部148个神经元的内脏痛觉诱发反应。该诱发反应具有反应阈值高、潜伏期长、反应形式复杂、后作用时间长、可被静脉注射吗啡抑制等特点。侧脑室注射阿托品抑制扣带回前部神经元内脏痛觉诱发反应。结论扣带回前部神经元参与内脏痛觉感受。在内脏大神经传导的内脏痛觉冲动到达扣带回前部神经元的传入通路中存有胆碱能神经元,并通过M受体起作用。