皮质酮对大鼠头端延髓腹外侧区伤害调制性神经元的作用

在以氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠上 ,用多管微电极细胞外记录头端延髓腹外侧区 (RVLM)神经元的自发放电。在RVLM内共记录到 87个自发放电的神经元 ,伤害刺激 (有齿镊钳夹同侧后肢皮肤 )后放电频率发生迅速变化的 57个神经元被认为是伤害调制性神经元。其中 35个伤害刺激后兴奋的伤害兴奋性神经元 ,微电泳皮质酮 (CORT)后 2 4个 (6 9% )神经元放电快速抑制 ,而 4个 (11% )神经元兴奋 ,余 7个 (2 0 % )神经元没有反应。在伤害刺激所抑制的 2 2个伤害抑制性神经元 ,微电泳CORT后 3个 (14% )神经元放电抑制 ,14个 (6 4 % )神经元兴奋 ,余 5个 (2 2 % )神经元没有反应。另 30个非伤害调制性神经元中 ,微电泳CORT引起 12个 (40 % )神经元兴奋 ,10个 (32 % )神经元抑制 ,余 8个 (2 8% )的神经元没有反应。以上结果证明CORT可能通过非基因组机制快速影响RVLM神经元的活动 ,提示在应激等情况下CORT的快速作用机制在下行性的伤害抑制、应激性麻醉等抗伤害活动的整合中具有重要意义。

皮质酮对大鼠延髓头端腹外侧区神经元活动的影响

实验用多管微电极细胞外记录氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠延髓头端腹外侧区 (RVLM)神经元的活动。用电刺激主动脉神经和静脉注射苯肾上腺素激活压力感受器反射等方法鉴定心血管神经元 ,在RVLM内共记录到14 5个自发放电的神经元 ,其中 3 3个为心血管神经元 ,3 1个为伤害调制性神经元 ,81个为未知功能神经元。 3 3个心血管神经元微电泳硫酸皮质酮 (CORT)后 ,2 5个 ( 76% )神经元放电迅速加快 ,8个 ( 2 4 % )自发放电没有变化。伤害刺激引起兴奋的 3 1个伤害调制性神经元 ,微电泳CORT后 19个 ( 64% )神经元放电抑制 ,而 2个 ( 6% )兴奋 ,其余 10个 ( 3 0 % )没有反应。功能不明的 81个神经元在微电泳CORT后 ,3 2个 ( 4 0 % )兴奋 ,5个 ( 6% )抑制 ,4 4个( 5 4 % )没有反应。以上结果证明CORT可能通过非基因组机制快速影响RVLM神经元的活动 ,提示在应激等情况下CORT的快速作用机制可能在心血管和抗伤害等活动整合中具有一定意义。