促伪狂犬病毒gD蛋白可溶性表达标签的筛选及融合蛋白生物学活性的检测

为筛选有助于伪狂犬病病毒(PRV)gD蛋白可溶性表达的标签,并检测其融合蛋白的生物学活性,本研究通过PCR扩增PRV gD基因后,分别连接携带MBP、SUMO、NusA和GST 4个不同促溶标签的原核表达载体,构建重组质粒pET21b-MBP-gD、pET21b-SUMO-gD、pET21b-NusA-gD和pET21b-GST-gD。经双酶切和基因测序鉴定正确后分别转化大肠杆菌BL21(DE3),采用IPTG诱导后经SDS-PAGE检测各重组蛋白的表达,筛选可溶性表达效果最好的标签。结果显示,各重组质粒经酶切鉴定均获得852 bp的目的条带与各自的载体条带,均与预期相符,进一步测序结果显示插入基因序列与密码子优化后的PRV gD基因序列一致。SDS-PAGE检测结果显示,MBP标签融合gD蛋白的可溶性表达量最大,GST标签次之,SUMO标签和NusA标签融合的gD蛋白则均以包涵体形式表达。因此,选用重组MBP-gD蛋白(rMBP-gD)做后续鉴定。将rMBP-gD经Ni-NTA柱纯化后采用western blot和间接ELISA检测其反应原性;采用间接免疫荧光试验(IFA)检测该重组蛋白与PK15细胞的结合;将该重组蛋白与PRV-GFP共孵育PK15细胞后,经流式细胞术检测其竞争结合PK15细胞,从而抑制PRV的感染情况。结果显示,rMBP-gD具有反应原性,且可以结合PK15细胞,rMBP-gD蛋白可竞争结合PK15细胞抑制PRV的感染。上述结果首次证实,可溶性原核表达的rMBP-gD表达效果好,且具有生物学活性,本研究为PRV基因工程亚单位疫苗的后续研究奠定了基础。

伪狂犬病毒免疫逃逸机制研究进展

伪狂犬病毒(PRV)可引发多种动物的伪狂犬病并能感染人类,对畜牧业发展和公共健康构成严重威胁。长期存在的免疫压力促使PRV不断产生变异毒株,给伪狂犬病的防控带来巨大挑战。其中,PRV介导的免疫逃逸是防控困难的重要原因。PRV编码基因在DNA复制、颗粒形成、疾病发展和免疫抑制等方面起关键作用。本文从病毒潜伏感染、先天免疫逃逸和获得性免疫逃逸3个方面,综述PRV劫持或干扰宿主免疫应答反应的研究进展,总结病毒元件与宿主蛋白的相互作用关系,并对PRV介导的内质网应激进行探讨,为进一步揭示PRV致病机制和探索更有效的防治措施提供参考。

辣蓼黄酮通过调控核因子E2相关因子2信号通路及组蛋白乙酰化缓解伪狂犬病毒感染小鼠诱导的脾脏和肺脏氧化应激

本研究通过探索辣蓼黄酮对核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及组蛋白乙酰化的调控效果,以阐明辣蓼黄酮干预伪狂犬病毒(PRV)感染小鼠诱导氧化应激的分子机制。将60只无特定病原体(SPF)级昆明种小鼠,随机分为6个组(每组10只小鼠),即空白对照组、PRV组、维生素C(VC)组(灌服100 mg/kg BW VC)及辣蓼黄酮高、中、低剂量组(灌服200、100和50 mg/kg BW辣蓼黄酮混悬液),各组灌服量均为0.2 mL。PRV感染小鼠7 d后,通过荧光定量PCR测定小鼠脾脏和肺脏组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、依赖还原型辅酶Ⅰ(Ⅱ)醌氧化还原酶1(NQO1)、乙酰转移酶(HAT)和去乙酰转移酶(HDAC)的mRNA表达水平;通过免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定iNOS、Nrf2、HO-1、NQO1、乙酰化组蛋白H3(AcH3)和乙酰化组蛋白H4(AcH4)的蛋白表达水平。结果表明:与空白对照组相比,PRV组脾脏组织中iNOS、HAT的mRNA表达水平和AcH3的蛋白表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),脾脏组织中HO-1、HDAC的mRNA表达水平极显著降低(P<0.01);PRV组肺脏组织中iNOS、Nrf2、HO-1、NQO1、HAT的mRNA表达水平和iNOS、Nrf2、AcH3的蛋白表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),肺脏组织中AcH4的蛋白表达水平极显著降低(P<0.01)。与PRV组相比,辣蓼黄酮高、中、低剂量组脾脏组织中Nrf2、HO-1和HDAC的mRNA表达水平和AcH4的蛋白表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),脾脏组织中HAT的mRNA表达水平和AcH3的蛋白表达水平显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01);辣蓼黄酮高、中、低剂量组肺脏组织中iNOS的mRNA表达水平和AcH3的蛋白表达水平显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01),肺脏组织中AcH4的蛋白表达水平极显著升高(P<0.01)。由此可见,辣蓼黄酮对Nrf2信号通路和组蛋白乙酰化修饰具有调控作用,且其通过该调控作用缓解PRV感染小鼠脾脏和肺脏诱导的氧化应激。

猪伪狂犬病毒抗体检测方法的研究进展

伪狂犬病,也称阿氏病(Aujeszky'sdisease),是由伪狂犬病毒(PRV)引起的一种高度传染性疾病。在没有特定宿主的情况下,伪狂犬病毒可以侵入多种哺乳动物,包括猪、牛、羊等,从而导致易感动物发生严重的临床症状和急性死亡。我国于20世纪50年代首次报道猪伪狂犬病,且自2011年以来,部分地区出现新的猪伪狂犬病变异株,致使养猪业遭受严重的经济损失。尽管科学家们一直在致力于诊断方法的设计和相关疫苗的开发,但伪狂犬病仍在养猪业广泛存在,近些年发现其对人类的健康也存在着潜在威胁,从而引起了世界范围内的强烈关注。目前我国的猪场普遍实行伪狂犬疫苗免疫,因此检测免疫后疫苗产生的抗体水平至关重要。本文总结目前对PRV的抗体检测方法,针对其优缺点进行对比分析,以对猪场临床上选择抗体检测方法提供参考。

影响猪伪狂犬病毒疫苗效果的因素

伪狂犬病最早在美国等西方国家暴发,可感染包括猪、牛、绵羊在内的多种哺乳动物,其中对生猪的危害最大,可使不同日龄生猪有高热、神经共济失调、繁育生殖障碍等症状,传播快、致死率高、危害巨大,是全球公认的严重影响生猪产业发展的疫病之一。科学接种疫苗是防控猪伪狂犬病毒病的最有力手段,笔者对影响疫苗免疫效果的因素进行总结概述,以期为生猪伪狂犬疫苗免疫程序的制定提供参考。

伪狂犬病病毒在小鼠原代神经细胞中潜伏感染模型的建立

缺少PRV良好的潜伏感染模型已成为研究其潜伏感染机制的障碍。为建立PRV潜伏感染的体外细胞模型,本研究通过分离新生鼠背根神经节(DRG)获取神经细胞,并利用间接免疫荧光试验(IFA)对其进行鉴定,获得了DRG中的神经细胞。采用重组报告病毒r PRV-EGFP感染神经细胞,同时添加阿昔洛韦(ACV)抑制病毒复制以建立潜伏感染,并采用棋盘法对病毒感染剂量和ACV浓度进行优化,结果显示,感染复数(MOI)为0.001,ACV浓度为0.5 mmol/L,病毒能够在神经细胞中稳定建立潜伏感染。采用荧光定量RT-PCR、病毒滴度测定、药物刺激再激活的方法对潜伏感染模型鉴定,结果显示,潜伏感染时病毒不能复制,且不产生感染性病毒粒子;而经LY294002(PI3K抑制剂)诱导病毒再激活后,病毒大量复制并产生感染性病毒粒子。本研究首次利用小鼠原代神经细胞建立了PRV的潜伏感染模型,该模型的建立为PRV潜伏感染机制的研究奠定了基础。

猪源Rab基因shRNA文库与稳定细胞株的构建及其对猪伪狂犬病病毒增殖的影响

【目的】探究Rab家族蛋白在猪伪狂犬病病毒(Porcine pseudorabies virus,PRV)感染宿主细胞中的作用。【方法】以猪肾上皮细胞(PK15)为试验模型,构建Rab基因shRNA文库,并用嘌呤霉素筛选获得稳定的能够抑制猪源Rab基因表达的细胞株。用实时荧光定量PCR检测细胞敲减效率,通过流式细胞术检测敲减Rab基因对PRV增殖的影响;用Western blotting检测PRV-gB蛋白表达量,使用实时荧光定量PCR检测敲减Rab基因后PRV-gB、PRV-TK基因以及相关细胞炎性因子表达量。【结果】试验成功构建包含13种Rab基因敲减细胞系的shRNA文库。流式细胞术检测结果显示敲减Rab基因能显著抑制PRV-GFP增殖(P<0.05);病毒滴度与Western blotting检测结果表明,敲减Rab基因极显著抑制子代病毒的产生以及PRV-gB蛋白的表达(P<0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示,敲减Rab基因会显著或极显著抑制PRV-gB、PRV-TK基因表达(P<0.05;P<0.01);敲减Rab14和Rab27基因后细胞中IFN-β、ISG15、IL-1β、IL-18基因表达量均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01)。【结论】敲减Rab基因能够抑制PRV增殖。研究结果为进一步研究Rab基因在PRV生活周期中发挥的作用奠定基础。

伪狂犬病病毒感染猪脾淋巴细胞的转录组学分析

旨在探究伪狂犬病病毒(PRV)体外感染猪脾淋巴细胞基因组转录水平的变化,通过检测PRV感染猪脾淋巴细胞组蛋白乙酰化酶(HATs)、组蛋白去乙酰化酶(HDACs)的基因表达水平,筛选感染关键时间点进行PRV感染细胞的高通量测序,分析PRV感染后基因表达层面的变化。结果表明,PRV感染后共筛选出2293个差异基因(DEGs),其中有726个基因表达上调,1567个基因表达下调。GO富集分析显示DEGs广泛分布于细胞膜、细胞核和细胞质中,参与调节细胞膜受体活性、信号转导和免疫等生物学进程。KEGG分析发现差异基因主要富集到免疫相关信号通路,如Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路等,提示PRV致病机制可能与炎症反应和细胞凋亡有关,研究结果可为进一步了解PRV感染猪免疫系统的分子机制提供重要参考。

米非司酮的抗伪狂犬病毒作用及其与氢醌的协同效应

[目的]本试验探究药物米非司酮的抗伪狂犬病毒(PRV)作用及其与另一种抗伪狂犬病毒药物氢醌的协同作用,为抗PRV药物的研究和临床应用奠定基础。[方法]用Western blot和qPCR等方法检测米非司酮及其与氢醌联用在体外对伪狂犬病毒复制的影响及其影响的作用阶段,再通过小鼠攻毒保护试验进一步确认其抗病毒作用及与氢醌联用的协同作用。[结果]15μmol·L^(-1)米非司酮具有抗病毒作用,且随着浓度升高而增强,此作用发生于伪狂犬病毒复制早期。体内、体外试验结果表明,米非司酮(体内5μmol·L^(-1)、体外40 mg·kg^(-1))单独或与氢醌(体内5μmol·L^(-1)、体外50 mg·kg^(-1))联用均具有抗病毒作用,与氢醌具有协同抗病毒作用,同时能减轻单独用药对肝脏的损伤。[结论]米非司酮在病毒复制早期发挥抗病毒作用,与氢醌的联用具有更好的抗病毒效果,既减轻氢醌对肝脏的损伤,又弥补米非司酮药效上的不足。

百里香酚体外抗伪狂犬病毒活性评价及其作用方式

采用细胞体外培养技术,以BHK-21细胞为研究模型,探讨不同质量浓度的百里香酚在体外抗伪狂犬病毒(PRV)的活性及其作用方式。使用CCK-8法检测百里香酚对BHK-21细胞的最大无害浓度(MNTC),计算得出其半数抑制浓度(IC50)为(212.789±1.652)μg·mL^(-1),对PRV的半数有效浓度(EC50)为(30.710±0.303)μg·mL^(-1),对PRV的治疗指数(TI)为6.929,说明百里香酚属于高效低毒类抗PRV药物。使用CPE观察法检测百里香酚对PRV病毒滴度和病毒一步生长曲线的影响,结果显示,百里香酚能够剂量依赖性显著降低PRV的病毒滴度,并降低PRV在BHK-21中增殖后的毒力。采用荧光定量PCR方法检测不同处理下PRV感染的BHK-21细胞的PRV-gE基因的拷贝量,研究百里香酚体外抗PRV的作用方式,结果显示,百里香酚主要是通过抑制PRV在BHK-21细胞中的增殖来发挥抗病毒活性的,同时能够直接杀灭部分PRV病毒粒子。

猪伪狂犬病毒EP0蛋白拮抗宿主蛋白Spindlin1抗病毒作用的研究

为了分析Spindlin1 (Spin1)蛋白对猪伪狂犬病毒(PRV)复制的影响,本研究利用GE Dharmacon siRNA网站设计3条Spin1 si RNA (siSpin1-376、siSpin1-537与si Spin1-654),将其以1∶1∶1的比例混合,以30 pmol的剂量转染PK-15细胞,转染后48 h感染PRV He N1株,并分别于感染后6 h、12 h、18 h和24 h收集细胞及上清样品,进行病毒的TCID50测定,结果显示,与对照组相比,感染后12 h,干扰Spin1的表达能够显著促进PRV在PK-15细胞中的增殖(P<0.05)。将PRV以MOI 0.1感染PK-15细胞后不同时间,利用western blot检测PRV感染对Spin1蛋白表达水平的影响,结果显示,与转染siRNA-NO的对照组相比,PRV感染后12 h细胞中的Spin1蛋白表达水平显著下降(P<0.05),其余时间段与对照组均无显著差异。为了阐明PRV拮抗Spin1抗病毒作用的分子机制,本研究分别构建PRV早期蛋白EP0与Spin1的真核表达质粒并分别经PCR及测序鉴定正确后共转染人胚胎肾细胞(HEK293FT),western blot结果显示,与单独转染Spin1表达质粒的细胞相比,共转染Spin1与EP0表达质粒细胞中Spin1的表达水平明显下调。进一步利用免疫共沉淀试验(Co-IP)分析二者的相互作用情况,结果显示,EP0与Spin1在共转染的细胞中存在相互作用。上述结果表明,PRV EP0蛋白能够通过与Spin1蛋白的相互作用下调其的表达。本研究发现了一个新的能够抑制PRV复制的宿主蛋白,并阐明了PRV拮抗宿主抗病毒因子的一种新机制,为揭示PRV的致病机理以及新型药物的研发提供参考。

伪狂犬病毒的流行病学和致病机制研究进展

伪狂犬病是由伪狂犬病毒引起的多种家畜和野生动物急性传染病,猪是伪狂犬病毒的自然宿主和贮存宿主,猪感染后可出现母猪繁殖障碍和呼吸道症状、仔猪脑脊髓炎和高度致死,其他动物感染后可出现发热、奇痒、脑脊髓炎等,对家畜、野生动物和人类的生命安全造成了严重的危害。本文对伪狂犬病毒的流行病学和致病机制研究进展进行综述,希望为伪狂犬病的基础研究以及疫苗、药物等防控方法的研制提供参考。

THBS3蛋白新功能—伪狂犬病毒侵入辅助受体

伪狂犬病病毒(PRV)是一种嗜神经病毒,可以引起仔猪明显的神经功能障碍和母猪繁殖障碍,是生猪养殖过程中必须重视的病原之一。同时由于PRV能够感染多种人类细胞,病毒进化可能会促进PRV适应人类,成为威胁人类健康的另一个新病原。PRV病毒粒子表面含有多种糖蛋白,能够介导病毒与表面受体结合、病毒囊膜与细胞融合和进入细胞3个过程。病毒侵入的这3个阶段是级联事件,其中病毒糖蛋白gC和携带硫酸肝素链(HSPGs)的细胞膜蛋白之间的相互作用介导病毒的吸附,而受体结合蛋白gD与相应受体的结合启动病毒囊膜和细胞膜之间的融合。然而,在具有氨基多糖生物合成缺陷的小鼠L细胞中使用放射性标记的病毒粒子进行吸附实验,结果表明gC和HSPGs之间的相互作用对PRV的传染性不是必需的,而且PRV gD主要有助于病毒粒子与HSPGs以外的细胞表面成分结合。此外,gB也是一种HSPGs结合蛋白,研究表明,gB结合HSPGs的能力是细胞外和细胞间人疱疹病毒有效进入细胞所必需的。在PRV感染的早期阶段,病毒糖蛋白gD和宿主受体之间的相互作用促进病毒的融合和进入。已经报道了3种gD受体,3-O-磺化修饰的硫酸肝素(3-O-S-HS),HveC(PRR1,nectin-1)和HveB(PRR2,nectin-2)。之前的一项研究表明gD可能参与病毒结合。然而,在病毒结合过程中宿主蛋白与gD的相互作用尚未见报道。

猪伪狂犬病病毒疑似感染人的实验室诊断及分析

为给人感染伪狂犬病病毒(PRV)来源分析及其感染机理研究提供相关信息,对一例疑似感染PRV患者的血清、脑脊液、拭子及其工作猪场的病猪血清、组织等样品进行病原学、血清学检测及病毒分离,对其工作猪场开展流行病学调查,并采集患者同事血清样品进行PRV抗体检测。结果显示:病人样品经数字PCR检测均为PRV核酸阳性;病人发病后5~90 d内的血清样品均为PRV gB抗体阳性,gE抗体发病后18 d转为阳性并一直持续到发病后90 d;病人同事均未表现临床症状,其血清样品PRV gB抗体阳性率为22.2%,gE抗体均为阴性;从病人工作猪场的病猪样品中分离到PRV,且样品经荧光定量PCR核酸检测及ELISA抗体检测均检出阳性;病人工作猪场为PRV阳性场,病人及PRV gB抗体阳性同事均有直接接触病猪史。结果表明,患者感染的PRV来自其工作猪场猪群的可能性较大,人感染后表现出和动物感染相似的抗体消长规律。PRV对公共卫生的影响及其感染机制需进一步关注和研究。

猪伪狂犬病毒GDSH2020株的分离鉴定及其主要毒力基因分子特征

为了解目前广东省猪伪狂犬病毒(PRV)野毒株的特点,本试验于2020年采集广东省四会市某猪场临床疑似PRV感染发病猪的组织样品,运用PCR、细胞分离培养、间接免疫荧光和病毒生长曲线测定等方法进行病原的分离和鉴定,随后将获得的病原接种新西兰白兔分析其致病性,并对该病原的主要毒力基因进行克隆、测序和遗传进化分析。结果显示:样品经PCR检测可扩增出PRV特异性阳性条带;接种PK-15细胞后出现明显的细胞病变效应(CPE),纯化后将获得病原命名为GDSH2020;生长曲线结果显示,在感染细胞60 h后病毒滴度即达到最高(10~(6.625) TCID_(50)/mL)。GDSH2020株接种新西兰白兔2 d后即出现体温升高、注射部位奇痒、啃咬等症状,并在接毒后3~4 d全部死亡。GDSH2020株gB、gC、gD、gE和TK基因氨基酸序列分析结果显示,与参考毒株(Kaplan、Becker等)相比,gE基因氨基酸序列在第48、496位分别插入1个天冬氨酸,与国内变异株特征一致;而gC基因氨基酸序列有4个位点突变(S102P、H103R、A336V和T393A);gB基因氨基酸序列有2个位点突变(A36T和G331R);gD基因氨基酸序列有1个位点突变(I101T);TK基因氨基酸序列有1个位点突变(E171G)。序列遗传进化树结果显示,GDSH2020株gB、gC、gD、gE和TK基因与国内变异株属于同一分支。结果表明,本试验成功分离鉴定了1株PRV变异株,为广东省进一步开展PRV流行病学调查提供新的参考数据。

河南省猪伪狂犬病病毒野毒感染血清学调查及gE基因遗传变异分析

【目的】调查河南省猪伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus,PRV)野毒流行特征及遗传变异情况。【方法】用ELISA法检测2020-2021年从河南省766个不同养殖规模猪场采集的25411份血清样本的gE抗体水平;采用PCR法对从47个猪场疑似PRV感染猪群中收集的251份病料进行gE基因扩增,并将阳性病料样品接种ST细胞进行病毒分离、gE全基因测序和遗传进化分析。【结果】血清样品gE抗体总阳性率为18.42%,从2020年的20.32%降至2021年的16.69%,猪场阳性率为50.26%。随着猪场规模增大,猪场阳性率、血清样本阳性率呈下降趋势;商品代养殖场、屠宰场和种猪场的场阳性率、血清样本阳性率依次降低;豫东、豫西、豫南、豫北和豫中血清gE抗体阳性率分别为15.05%、23.48%、16.50%、16.69%和20.10%,1-3月阳性率最高,10-12月最低。组织病料样品中PRV阳性率为15.14%(38/251),从PRV阳性病料样品中共分离出9株PRV分离株。gE全基因序列遗传进化分析结果显示,分离株都属于GenotypeⅡ型,且猪群中既有PRV经典株也有PRV变异株。【结论】河南省猪场中仍然存在PRV感染,且同时存在PRV经典株和PRV变异株,本研究结果为河南省猪伪狂犬病的防控与净化提供参考依据。

猪伪狂犬病毒快速检测方法研究进展

猪伪狂犬病(pseudorabies,PR)给我国养猪业造成了巨大的经济损失,因此快速准确地检测猪伪狂犬病毒对于净化PR具有重要意义。文章总结了猪狂犬病毒快速检测方法的研究进展:基于免疫学的检测技术包括酶联免疫吸附试验、免疫层析技术、荧光微球免疫检测方法;基于核酸的检测技术包括常规聚合酶链式反应(PCR)、定量PCR、数字PCR、基于PCR的新型分子诊断方法、环介导等温扩增、重组酶聚合酶扩增以及重组酶介导核酸等温扩增技术。文章对上述方法的研究与应用进行展望,旨在为有效防控PR和科学净化PR提供参考。

猪伪狂犬病毒的流行特点与防控措施

猪伪狂犬病是一种由猪伪狂犬病毒引起严重威胁养猪业的病毒性疾病。该病毒具有极强的传染性,能够在猪群中迅速传播,导致猪群生产性能下降,给养猪业带来巨大经济损失。本文旨在深入探讨猪伪狂犬病的流行特点与防控措施,为基层养猪场猪伪狂犬病的防控提供参考。

基于量子点技术的猪伪狂犬病病毒gB抗体免疫层析试纸研究

【目的】建立一种基于量子点(quantum dots,QDs)技术的猪伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus,PRV)gB抗体免疫层析试纸,为PRV疫苗免疫效果评估提供一种快速、简便的检测技术。【方法】选用昆虫细胞表达系统表达的gB蛋白,采用羧基修饰的水溶性QDs,在偶联剂1-乙基-3[3-二甲基氨基丙基]碳二亚胺盐酸盐(EDC)的作用下制备gB-QDs荧光标记物。将金黄色葡萄球菌蛋白A(Staphylococcus aureus protein A,SPA)和抗gB蛋白的单克隆抗体分别固定在硝酸纤维素膜上作为检测线和质控线,将样品垫、标记垫、吸水垫、支撑底板按生产工艺组装成基于QDs的荧光免疫层析试纸。检测该试纸的特异性、敏感性及与商品化ELISA试剂盒的符合率。【结果】敏感性试验结果显示,该试纸的敏感性为1∶6400。特异性试验结果显示,该试纸与猪瘟病毒(CSFV)、口蹄疫病毒(FMDV)、猪圆环病毒2型(PCV2)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)阳性血清均无交叉反应,特异性为100%。通过检测田间猪血清样品,对比商品化ELISA检测试剂盒,结果显示,113份田间猪血清样品中,两种方法检测结果不一致的血清有11份,结果一致的血清有102份,该试纸与商品化ELISA试剂盒的符合率为90.3%。【结论】本研究制备的试纸检测线紫外灯下显色清晰可见,辨识度高,具有较高的特异性和敏感性,可用于PRV gB抗体的检测。

我国伪狂犬病毒变异与流行现状

伪狂犬病自20世纪80年代初以来几乎在全球范围内传播,猪是伪狂犬病毒的天然宿主,感染后在不同的生长阶段表现出不同的临床症状,主要包括母猪流产、新生仔猪致死性脑炎(死亡率达100%)、猪呼吸窘迫和生长障碍。多年来,伪狂犬病毒感染给全球养猪业带来了巨大的经济损失,还严重威胁着人类的健康。伪狂犬病毒感染可引起人眼内炎症和脑炎,有研究人员利用宏基因组新一代测序技术确定了伪狂犬病毒在患者组织中的特定序列。